CONCLUSIONS
19 En nous basant sur des observations nous avons établi les signes cliniques de la compression du nerf optique intracranien : |
baisse considérable de l’acuité visuelle,
scotome central,
fond d’œil longtemps normal.
Puis des modifications apparaissent au niveau de la papille : décoloration papillaire, atrophie optique. Mais à ces aspects classiques il s’ajoute presque toujours de l’ædème papillaire, soit qu’atrophie et œdème marchent de pair, soit que l’æœdème soit secondaire à l’atrophie. Il était intéressant d’insister sur ces aspects encore mal connus.
Nous avons donné les signes qui peuvent faire penser que l’æœdème accompagne ou suit l’atrophie : Ce n’est Jamais une stase typique, les vaisseaux ne sont pas dilatés, les bords papillaires ne sont pas gonflés, l’acuité visuelle est très basse et frappe par la discordance avec les signes ophtalmoscopiques.
Il existe un scotome central.
L'histoire de la maladie montre que la baisse visuelle a été trop précoce pour être due à la stase papillaire.
Le symptôme le plus important est certainement le scotome central : c’est le signe focal.
Le syndrome oculaire peut être isolé ou associé à un syndrome chiasmatique par extension de la compression. Le scotome central associé à une hémianopsie bi-temporale doit faire penser à cette assoclation.
Un certain nombre de syndromes peuvent être ainsi réalisés ; celui de Fosrer KEnnE»Y entre autres ; ils sont provoqués, non seulement par une tumeur de la partie inférieure du lobe frontal, mais par tout processus morbide pouvant comprimer les nerfs optiques. .
20 Nous avons rejeté le terme de névrite rétrobulbaire pour identifier ce syndrome parce qu’impropre et prêtant trop à confusion.
Îl faudra faire le diagnostic surtout avec :
les amblyopies congénitales,
les névrites rétro-bulbaires.
930 À la base de ce syndrome nous trouvons deux groupes de causes :
a) Les tumeurs soit méningées, soit du tissu nerveux situées à la partie mférieure du lobe frontal. Les signes cliniques sont souvent les mêmes. Nous insistons sur le fait que très souvent :l faut les rechercher avec soin car ils ne sont pas évidents :
parésie faciale centrale,
troubles mentaux,
troubles de Polfaction.
C’est la radiographie stéréoscopique et la ventriculographie qui permettront cette différenciation.
b) Les troubles vasculaires, artères athéroma-
teuses s’incrustant dans le nerf optique, les hydrocéphalies d'évolution lente et progressive, les brides arachnoïdiennes. Dans ces dernières il semble que l'infection joue un plus grand rôle que la compression.
49 Nous avons montré que la compression des fibres nerveuses paraît responsable du syndrome que nous avons décrit.
Nous espérons que ce travail permettra d’interpréter quelques aspects de fond d’œil un peu anormaux, fera penser au syndrome de compression du nerf optique. Et ensuite il faut aiguiller rapidement le malade vers un neuro-chirurgien. Dès que l’on suspecte un tel syndrome, il ne faut pas perdre de temps en traitements médicaux ordinaires, car plus tôt le diagnostic sera fait, plus tôt le traitement étiologique rationnel sera établi, plus le malade aura des chances de guérir vite et complètement.
Vu : Vus:
Le Doyen, Le Président de la thèse, G. ROUSSY. TERRIEN.
Vu ET PERMIS D'IMPRIMER :
Le Recteur de l’Académie de Parts,
CHARLETY:
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