CONCLUSIONS

LE — Au point de vue clinique, le syndrome de Heerfordt est composé par l’hypertrophie bilatérale et symétrique, froide et dure des glandes parotides, associée à des troubles oculaires consistant habituel-

lement en une irido-cyclite bilatérale.

Deux points dominent l’histoire clinique du Syn-

drome de Heerfordt :

— D'une part son évolution subaiguë, s’échelonnant sur des mois parfois des années, et se terminant en règle générale par la guérison.

— D'autre part la sévérité des séquelles cicatriciel-

les oculaires, qui peuvent altérer définitivement, mais

à des degrés variables la vision.

IL — Le problème des parentés morbides auquel nous nous sommes surtout attachés dans ce travail, nous montre à la lumière des travaux de M. PAUTRIER

que le Syndrome de Heerfordt, malgré l’existence de

quelques nuances différentielles (fièvre légère, évolution subaïiguë), peut être rattaché à la Maladie de Bes-

nier Boeck Schaumann.

La preuve de cette opinion nous est fournie :

— D'une part par la coexistence fréquente de manifestations de la Maladie de Besnier Boeck Schaumann au cours du Syndrome de Heerfordt : sarcoïdes cutanées, adénopathies diverses, atteinte pulmonaire, avec image radiographique d’ombres miliaires disséminées.

— D'autre part par l’analogie des lésions histologi-

ques des deux affections, où l’on retrouve la même

disposition de nodules, de nappes de cellules épithé-

lioïdes. Ces nodules, ces nappes sont nettement limités et l’infiltration par les cellules épithélioïdes reste à

l’état pur, parsemée parfois de rares lymphocytes, sié-

geant volontiers en bordure. Les cellules géantes sont

rares. Elles peuvent faire complètement défaut.

Le syndrome de Heerfordt doit garder son individualité clinique, car, s’il se rattache du point de vue pathogénique à la Maladie de Besnier Boeck Schaumann, il constitue une forme particulière, à topogra-

phie céphalique, de réticulo-endothéliose,

III. — Le problème étiologique du Syndrome de Heerfordt qui est également celui de la Maladie de

Besnier Boeck Schaumann, à fait l’objet, de notre

part, d’une revue critique des hypothèses émises sur

ce sujet.

L'origine tuberculeuse, défendue par plusieurs au-

teurs, nous a particulièrement retenus.

—— Ni la coexistence d’affections nettement tuberculeuses avec une Maladie de Besnier Boeck Schau-

mann ; É — ni la théorie critiquable de l” « anergie posi-

tive »3

—— ni les résultats. des investigations bactériologiques ;

nous ont convaincus de l’origine tuberculeuse de la maladie, soit tuberculose atténuée, soit tuber-

culose à bacilles bovins.

Il semble bien qu’il existe au cours de la Maladie de Besnier Boeck Schaumann, comme au cours du Syndrome de Heerfordt une anergie tuberculinique. Cette anergie n’est cependant pas constante. Elle ne permet d’ailleurs aucune conclusion d’ordre étiologique.

Les théories ourlienne et lépreuse ont été aisément réfutées.

La théorie syphilitique a été envisagée plus lon-

guement.

Quant à l’origine infectieuse du syndrome, hypo-

thèse envisagée par un certain nombre d’auteurs, nous 9 # .

n'avons trouvé dans les observations et les examens

bactériologiques aucune preuve absolue de sa réalité.

On peut se demander, après M. FLANDIN, après Si- GUIER, Mme SIGUIER et HEBERT s’il est nécessaire de considérer cette réticulo-endothéliose, comme une maladie autonome, déterminée par un virus spécifique, connu ou non. Différents facteurs étiologiques tels que la tuberculose, la syphilis, sont peut-être susceptibles, soit, agissant indirectement, de favoriser l’agression du système réticulo-endothélial par un virus encore inconnu; soit) agissant directement, de

déterminer la réaction réticulo-endothéliale.

Si cette dernière conception a l’avantage de simplifier le problème étiologique, il faut reconnaître qu’elle ne trouve sa justification que dans un nombre infime d’observations où purent être mises en évidence une tuberculose ou une syphilis préexistantes. Dans la majorité des observations on ne trouve aucun facteur capable d’expliquer la réaction réticulo-endothéliale

directement ou indirectement.

Le problème étiologique reste entier, mais on p’ut espérer que les recherches bactériologiques, et, notam-

ment la multiplication des inoculations aux animaux,

permettront de connaître l’agent causal de la maladie,

dont l’allure clinique fait pressentir l’origine infec-

tieuse.

Vu Vu Le Doyen : Le Président de la: Thièse= A. BAUDOUIN DEBRE

Vu et permis d'imprimer Le Recteur de l’Académie de Paris ROUSSY