CONCLUSIONS

Après avoir exposé les arguments des diverses théories dualistes qui veulent distraire des diplégies cérébrales infantiles, une forme spéciale de cause spéciale, la maladie de Little, nous les avons soumis à une double critique, clinique et anatomique.

I. — Nous avons vu que les caractères assignés à cette maladie de Little variaient avec les auteurs. La clinique nous a ensuite démontré que chacun de ces différents caractères ne lui appartenaient pas exclusivement mais pouvaient s'observer dans les autres formes des diplégies cérébrales. Ils se réunissent bien pour constituer un syndrome que l’on peut désigner sous le nom de syndrome de Little, mais ce syndrome ne doit pas être opposé aux syndromes dont l’ensemble constitue les diplégies cérébrales infantiles, car le clinicien peut observer toutes les combinaisons possibles de ces données étiologiques ou cliniques : naissance avant terme, toxi-infection maternelle, naissance laborieuse, infection cérébrale dans les premiers mois de l’existence, symptômes moteurs paréto-spasmodiques, plus ou moins spastiques, plus ou moins paralytiques, plus ou moins généralisés, associés ou non à des troubles intellectuels, à des attaques comitiales, à des mouvements choréo-athétosiques, tout trouble stationnaire ou s'améliorant avec l’âge.

IT. — Dans les diplégies cérébrales, dont le syndrome de Little n’est qu’une variété, on a toujours constaté des altérations de qualité et d'intensité variables atteignant la zone rolandique et parfois le lobe frontal si des troubles ‘intellectuels viennent compliquer le tableau. La symptomatologie est fonction d'abord de la localisation, ensuite de l'intensité des lésions cérébrales dont elle ne peut cependant indiquer la nature.

II. — La spasticité n’est pas toujours fonction d’une sclérose dense du faisceau pyramidal, mais parfois d’une altération à peine visible au microscope mais qui amène pourtant l’insuffisance ou l’irritation de ce faisceau. L’intensité de la contracture n’est pas d’ailleurs en rapport avec celle de la lésion du faisceau latéral, puisque avec le même degré de spasticité, nous avons trouvé des altérations variées du faisceau pyramidal allant de la dysgénésie à l’agénésie ou à la dégénérescence complète.

IV. — Ces altérations du faisceau moteur volontaires sont la conséquence de lésions cérébrales, une hématomyélie ou une myélite transverse congénitale de la région cervicale créant non une maladie de Little de cause spinale, mais une pseudo-maladie de Little.

V. — A l'heure actuelle, nous ne possédons pas une théorie de la contracture post-hémiplégique capable d’en expliquer toutes les modalités cliniques, mais cependant nos préférences vont à la théorie de von Monakow.

Le Président, RAYMOND.

Vu :

Le Doyen, P. BROUARDEL.

Vu et permis d'imprimer :

Le Vice-Recleur de l’Académie,