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une hémiplégie spasmodique, tandis que l’hémiplégie de l'adulte est une hémiplégie paralytique. Mais il est facile de trouver des formes de transition et nous avons pu observer plusieurs cas d'hémiplégie organique de l'adulte dues à des lésions syphilitiques qui présentaient du côté hémiplégie une contracture aussi active et spasmodique que celle des enfants atteints d’'hémiplégie infantile. Chez l'enfant, la paralysie est masquée par la contracture, mais elle existe toujours et nos recherches cliniques ne nous permettent pas d'accepter le caractère distinctif de la maladie de Little donné par Van Gehuchten, l'absence complète de paralysie.

b) La contracture post-hémiplégique est une contracture active, spasmodique ; les déformations ne sont pas dues à un excès de paralysie sur un groupe, mais bien à un excès de spasticité sur le groupe antagoniste. Après Charcot, Brissaud, Blocq, Mann à montré quels étaient les groupes musculaires contractés et établi les différents types de déformation que l’on peut observer. Mais on savait, depuis les travaux d'Hitzig et de l’école de la Salpêtrière, que la déformation était due à une hypertonie musculaire.

La spasmodicité s’exagère en effet par les émotions, par les mouvements volontaires. La spasmodicité s'exagère par l'injection de substances tétanisantes comme la strychnine et cette notion date de loin. « Fait remarquable, la noix vomique peut déterminer la contraction des muscles paralysés, sans atteindre les parties saines. Prise à dose convenable, elle n'agit que sur les parties malades. [l semble que celles-ci ressentent d'autant plus vivement l'effet du médicament qu’elles sont complètement privées de mouvement. » (Fouquier, 1830).

La spasmodicité diminue au contraire par le sommeil chloroformique et par l’ingestion de substances calmantes comme la solanine.

La secousse musculaire de l’hémiplégique contracturé ressemble à celle des contractures par myélite transverse et à celles des muscles intoxiqués par une substance tétanisante.

Il n’existe pas de différence au point de vue de la contractilité idio-musculaire, des réactions électriques, des combustions orga-

niques (recherches thermo-chimiques de Brissaud), des altérations musculaires entre les muscles fléchisseurs et les muscles exten- ‘Seurs.

Cependant, les recherches récentes de Sherrington ont montré que la contraction volontaire d'un groupe musculaire s'accompagne d’un relâchement actif du groupe antagoniste, on a donc pu se demander si dans la déformation. post-hémiplégique, l’hypertonie musculaire des fléchisseurs de la main, par exemple ne s’accompagnait pas d’un relâchement actif des extenseurs. Nous eroyons que les recherches de Brissaud ont montré qu’en réalité les extenseurs étaient eux aussi en hypertonie, mais que cette hypertonie était dominée et vaincue par celle des fléchisseurs.

c) L’exagération des réflexes et la contracture relèvent &u même mécanisme.

Depuis les travaux de Charcot, l’exagération des réflexes et la contracture sont deux termes que la clinique a toujours réunis. Il n'existe pas de cas probants venant contredire cette affirmation. Dans un travail antérieur, nous avons montré combien les observations d’hémiplégie avec contracture et sans réflexe survenant dans le cours du tabes n'étaient pas concluants. Nous avons prouvé d’autre part par des cas personnels que si les réflexes sont supprimés, la contracture n’apparaît pas. Westphal était arrivé à cette conclusion dans son étude sur les scléroses combinées.

Nous rapportons trois observations cliniques qui démontrent l'association clinique de l'exagération des réflexes et de la contracture.

1" OBSERVATION. -- H...., peintre; a été atteint d’une double paralysie saturnine des extenseurs et de l’avant-bras et des jambes, a eu un ictus avec hémiplégie droite. Les réflexes se sont exagérés et la contracture a fait son apparition dans le côté droit; la main s’est mise en flexion, ainsi que l’avant-bras, tandisque du côté gauche elle restait ballante, paralysée, grâce à la névrite saturnine. Il nous a été ainsi possible de comparer chez le même malade, d'une part une paralysie vraiment flasque prédominante sur les extenseurs; de l’autre côté une contracture prédominant sur les fléchisseurs.

®% OBSERVATION (rapportée dans la thèse de Lopez). — Cidis femme, 36 ans.

La malade est atteinte de tabes avec suppression des réflexes tendineux ; elle fait une hémiplégie droite, les réflexes restent abolis, le membre reste flasque, bientôt quelques mouvements reviennent, preuves certaines que toutes les fibres motrices n'ont pas été détruites, mais la main ne se déforme pas, le bras ne se fléchit pas ; il faut, par suite, qu'il existe une relation entre la contracture et l’exagération des réflexes.

3° OBSERVATION. — B..., atteint très probablement de tabes, a les réflexes rotuliens supprimés et les réflexes du bras normaux; il est atteint d'une hémiplégie organique, son bras se met en contracture de flexion, la jambe reste tout au contraire flasque.

En réalité, il existe toute une série d’intermédiaires entre la simple exagération des réflexes et l'état de contracture très spasmodique. Brissaud a mis ce fait en évidence. Il est certain que le malade n’est pas toujours atteint de rigidité spastique sévère, qu'il peut rester longtemps et indéfiniment avec la seule exagération des réflexes, mais ce fait ne pourrait également prouver que l’hypertonicité musculaire a été assez exaltée pour produire le clonus du pied par exemple et pas assez pour provoquer une contracture. Entre l’exagération des réflexes et la contracture, soit passagère, soit permancnte, il n'existe donc que des différences d'intensité de l’hypertonicité musculaire.

d) La voie cortico-ponto-cérébello-spinale reste encore une simple hypothèse.

Marchi et Thomas ont décrit une voie cérébello-spinale descendante, mais il n’est nullement prouvé qu’elle soit en relation aves la voie ponto-cérébelleuse.

Depuis les recherches de Cazauvielh, on a souvent signalé l'hémiatrophie croisée du cervelet consécutive aux altérations infantiles du cerveau de l’hémiplégie cérébrale ; or, cette hémiplégie se manifeste par une contracture active, et il serait vraiment étrange de trouver atrophiée la voie qui doit lui donner

passage.

Nous avons, d'autre part, parcouru toutes les observations de lésions du cervelet qui signalent l'état des reflexes. Les reflexes sont exagérés Ou normaux.

SHUTTLE- WorrH. — Pas de trouble moteur. Cervelet très atrophié.

ScHUTZE. — Réflexes exagérés. Atrophie du cervelet.

MENzEx. — Réflexes exagérés et contracture. Diminution du cervelet.

CozLer.— Trépidation spinale. Atrophie du pédoncule cérébelleux moyen.

Max ARNDT, — Réflexes exagérés. Diminution du cervelet,

SPiLTER. — Réflexes normaux. Atrophie du cervelet.

Hirzic. — Réflexes normaux. L'hémisphère cérébelleux droit est réduit à un rudiment.

AMALDI. — Réflexes exagérés à gauche. Atrophie de l'hémisphère cérébelleux gauche.

Taomas. — Réflexes exagérés. Atrophie du cervelet.

Enfin Thomas a pu enlever chez le chien et le chat le cervelet en partie ou en totalité sans voir apparaître des troubles spasmodiques ou paralytiques. Or, n'est-il pas évident que si la voie excitatrice passait par le cervelet, toute lésion de cet organe devrait être suivie d’hypotonicité et de paralysie flaccide, alors qu’en réalité le tonus musculaire reste normal ou s’exagère. Thomas a parfaitement démontré que le cervelet n’est pas le siège d’un sens particulier, « mais le siège d’une réaction par- « ticulière mise en jeu par diverses excitations; cette réaction « s'applique au maintien de l’équilibre dans les diverses formes « d’attitudes ou de mouvements, réflexes, volontaires, auto- « matiques. » (Thomas).

D. Théorie de Bastian. — Bastian suppose que le cerveau et le cerveletexercent sur la moelle deux rôles antagonistes, inhibition pour le premier; excitation pour le second, La lésion du faisceau pyramidal (hémiplégie), par la suppression de l’action inhibitrice du cerveau, s'accompagne d’exagération des réflexes

et de contracture, grâce à l’action excitatrice du cervelet que le cerveau ne modère plus. Au contraire, la section complète de la moelle s'accompagne de paralysie flaccide puisqu'elle supprime et le cerveau modérateur et le cervelet excitateur.

Nous faisons à cette théorie l’objection précédente et lui opposons d’une part les lésions du cervelet avec l’exagération des réflexes, d'autre part, les résultats des recherches expérimentales de Thomas que nous avons rapportés plus haut.

E. Théorie de Von Monakow. — Nous préférons adopter la théorie de Monakow et voici le mécanisme de la contracture qui nous paraît le mieux expliquer aussi bien la contracture posthémiplégique de l'adulte que la contracture des diplégies cérébrales.

Chez les animaux, le principal rôle appartient aux centres médullaires et sous-corticaux ; le faisceau pyramidal intervient uniquement pour assurer une parfaite direction des mouvements, aussi sa sclérose n’a-t-elle comme conséquence qu’une légère hésitation dans les mouvements complexes.

L'enfant reproduit cette situation et, bien que le faisceau pyramidal ne soit pas entièrement développé à la naissance, il exécute, sans contracture active, des mouvements automatiques et instinctifs. Van Gehuchten admet, il est vrai, que la présence de la gaine de myéline n’est pas indispensable pour le fonctionnement de la fibre pyramidale, que, par suite, le faisceau pyramidal possédant à la naissance sa partie essentielle, le eylindraxe, il peut apporter aux cellules motrices médullaires l’influx cérébral, fonction qu’il ne peut remplir au contraire dans la naissance prématurée, puisque le cylindraxe n’est pas encore descendu dans la moelle; il reconnaît cependant que l'apparition de la gaine de myéline est la signature de l'entrée en fonctions de la fibre nerveuse. Mais cette opinion n’est pas adoptée par tous les auteurs ; les animaux tels que le cobaye qui peuvent courir dès leur naissance, ont les fibres des faisceaux pyramidaux myélinisées à la naissance, d'autre part nous avons déjà dit que nous avions pu examiner des enfants prématurés normaux sans

spasticité et dont les cylindraxes des faisceaux volontaires faisaient défaut dans la région lombaire. Nous avons démontré aussi que l'intensité et la généralisation de la spasticité n'étaient pas en rapport avec la date de la naissance prématurée, qu’on pouvait observer avec une naissance au 7° mois une rigidité paraplégique, et avec une naissance au 8° mois une rigidité généralisée et que d’ailleurs ces divers types existaient aussi dans les naissances laborieuses ou les paralysies développées dans les premiers mois de l'existence. Aussi croyons-nous qu’à la naissance le faisceau pyramidal est incapable de transmettre l’influx cérébral aux centres médullaires et que les mouvements du nouveauné sont automatiques et instinctifs. Bientôt la voie motrice se parachève et il s'établit, dès lors, tout’un enchainement non seulement entre l’écorce cérébrale et les noyaux protubérantiels et médullaires, mais aussi entre les noyaux euxmêmes, enchainement que nous ignorons encore en partie. Nous croyons cependant que le centre des réflexes ne siège pas dans la moelle, puisqu’une section complète de la moelle les abolit, que la voie ne passe pas par le cervelet puisque les lésions du cervelet s’accompagnent d’exagération des réflexes, que le centre ne siège pas au niveau de l’écorce puisque l'écorce a un rôle minime dans la série animale et que des diplégies cérébrales spastiques sont parfois causées par de grosses pertes de substance corticale. Il est vraisemblable que ces centres siègent dans les masses grises du pont ; ils donnent naissance à des actes réflexes automatiques, aux actes moteurs grâce aux excitations qu'ils reçoivent et de la périphérie et probablement de l’écorce ; mais ces actes sont dirigés, régularisés par le faisceau pyramidal qui se distribue aux masses grises depuis le pont jusqu’au cône terminal. Le faisceau pyramidal est-il supprimé, les centres sous-corticaux recouvrent leur indépendance, leur réflectivité s’exagère, de là l’exagération du tonus musculaire qui se manifeste à un premier degré par le clonus du pied et l’exagération des réflexes, à un degré extrême par la contracture permanente (fig. 3).

Mais pourquoi la contracture ne suit-elle pas immédiatement

la suppression de l’action régulatrice de la voie pyramidale ? Le problème n’a pas dé solution. Von Monakow et Hitzig admettent que les centres sous-corticaux, d'abord comprimés par l'hémorrhagie cérébrale, reprennent peu à peu leur indépendance. Onimus croit à l'excitation permanente de ces centres par le travail

Fc. 3. — LR, Zone rolandique — L F, lobe frontal — L P, lobe pariéta] — CO, couche optique — M P, masses grises sous-corticales et protubérantielles — M, muscle — p, voie pyramidale — pt, voie reliant les masses grises sous-corticales d’une part à la corticalité, d’autre part à la moelle — s, voie sensitive avec ses divers relais.

de sclérose. À notre avis, la suppression de la voie pyramidale ne suffit pas à elle 'seule pour créer la spasticité, car chez l'enfant né avant terme et sans lésions cérébrales, malgré le défaut du faisceau moteur, on ne constate pas de rigidité spastique. La lésion cérébrale (porencéphalie, sclérose, méningo-encéphalite,

hydrocéphalie, etc.), est indispensable pour l'apparition de la contracture et si certains enfants nés avant terme sont atteints de rigidité spastique, cette rigidité dépend non de la naissance avant terme, mais bien de lésions cérébrales ; le même facteur (syphilis, intoxication, alcoolisme des parents, etc.) a provoqué et l’accouchement avant terme et les troubles cérébraux, sans qu’il y ait entre ces deux faits une relation de cause à effet, toute lésion traumatique due à un mauvais accouchement étant mise hors de cause.

En résumé, par la lésion de la voie pyramidale, les centres sous-corticaux 1eprennent leur indépendance et sont même excités par l’altération cérébrale. [l en résulte une augmentation du tonus musculaire normal qui se manifeste par une exagération des réflexes tendineux et par la contracture. Mais il est indispensable que les voies nécessaires à la manifestation du tonus musculaire soient parfaitement normales, c’est-à-dire que le neurone sensitif rachidien et le neurone moteur de la corne antérieure ne soient pas altérés et que le neurore moteur soit en relation avec les centres sous-corticaux.

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