ANUS

OBSERVATION XIX. — Gallavardin

Homme de 37 ans. Endocardite mitro-aortique rhumatismale, avec poussées articulaires à rechule depuis 5 ans. Bronchite ancienne avec crises dyspénéiques et asthmatiformes à répétition.

Pendant la dernière année, évolution d'un syndrome de Stokes-Adams, avec accidents vertigineux fréquents et syncopaux plus rares. Constatation de nombreux troubles de la conductibilité, block partiel, block total, complexes ventriculaires anormaux, pauses ventriculaires, mais pas dallongement de l'intervalle a-v. Existence de longues phases frustes, pendant lesquelles l'exploration électrique du rythme cardiaque ne révèle l'existence d'aucun trouble de la conductibilité, sauf l’altération du complexe ventriculaire, et au cours desquels le diagnostic de syndrome de Stokes-Adams eût été très difficile. Apparition ou aggravation manifeste des troubles de la conductibilité auriculo-ventriculaire sous l'influence des accès dyspnéiques asthmatiformes.

Mort subite et vérification à l’autopsie de l'endocardite mitroaortique.

La, âgé de 37 ans, fait de nombreux séjours dans mon service, de septembre 1913 à juillet 1914, époque de sa mort. De sa très longue observation, j’extrais les données principales suivantes.

Rien à noter dans les antécédents, jusqu’à l’âge de 32 ans. Pas de syphilis. A 22 ans cependant, affection pulmonaire sur laquelle nous reviendrons.

Depuis l’âge de 32 ans, plusieurs atteintes de rhumatisme articulaire aigu, la première ayant nécessité un séjour de six mois au lit, les autres moins intenses. De ces atteintes de rhumatisme, il lui est resté quelques déformations des doigts. Pendant les six derniers mois, il se plaignit à quelques reprises de ses articulations et fut renvoyé de l’hôpital

de convalescent dans le service, pour une légère atteinte rhumatismale. Ces atteintes rhumatismales lui ont laissé une lésion cardiaque de signes assez discrets. Léger souffle d’insuffisance aortique sur le bord gauche du sternum, à la base, sur la première pièce du sternum, se propageant sur la tête des clavicules, et dans les vaisseaux du cou petit ronflement sourd post-systolique, qu’on attribue à un rétrécissement aortique. Pas de signes de lésion mitrale. Cette lésion cardiaque paraît assez bien compensée, bien que le malade soit un peu dyspnéique d’effort.

Pendant les dix mois où le malade a pu être suivi, pendant ses nombreux séjours hospitaliers, il a été tourmenté par des accès dyspnéiques asthmatiformes singuliers. Il traversait des périodes prolongées, avec une dyspnée intense, de la cyanose, et un redoublement fréquent de ces phénomènes pendant la nuit. On discuta à plusieurs reprises la nature de ces manifestations pulmonaires et, malgré tout le désir que l’on aurait eu de les rattacher aux lésions valvulaires existantes, on ne le fit pas pour plusieurs raisons. Lésions cardiaques minimes, sans signes de. stase (pas de gros foie, pas de distension des jugulaires, pas d’œdèmes, etc). De plus au moment des accès et même dans l'intervalle, le malade avait tout à fait l’aspect d’un asthmatique, avec rythme respiratoire caractéristique, poitrine remplie du haut en bas de ronchus et de sibilances que l’on entendait même à distance, absence de râles d’œdème aux bases. Jusqu’à la fin et dans toutes les crises que le malade traversa, on eut l'impression d’une affection pulmonaire avec manifestations asthmatiformes superposée à laffection cardiaque et non occasionnée par elle. À 22 ans, le malade avait eu une affection pulmonaire très grave et, depuis ce moment s'était toujours enrhumé les hivers ; mais ce n’est que depuis quatre ou cinq ans qu'il était sujet à ces accès asthmatiformes. Il était soulagé par les poudres antiasthmatiques, et dans certaines circonstances où la digitale fut sans action, la caféine produisit un soulagement très appréciable.

En outre, le malade présentait un syndrome de Stokes-

Adams des plus typiques, dont l’étude rythmique très poussée fit l’objet de deux publications où l’on retrouvera les

tracés le concernant (1). De cette longue étude rythmique se dégagent les points suivants : 1° On constata chez le malade une très grande variété de troubles rythmiques de la conductibilité auriculo-ventriculaire, block partiel 2/1 ou 3/1, block total de taux variant de 36 à 45, altérations du complexe ven-

triculaire par apparition de complexes branche droite, toutes ces manifestations étant tantôt transitoires, tantôt stables pendant plusieurs jours consécutifs, soit dans les derniers mois de 1913, soit en 1914. De plus le malade présenta, à de nombreuses reprises, des accidents vertigineux par pauses ventriculaires ; on put même enregistrer certaines de ces pauses.

Pause vénliicukorne,

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(1) L. Gallavardin. Pauses ventriculaires et accidents vertigineux dans la maladie de Stokes-Adams; troubles de conduction nodo-ventriculaire, Lyon Médical, 4 janv. 191%, tracés des planches II, IV, V. Phases frustes de la maladie de Stokes- Adams, sans bradycardie. ni troubles de la conductibilité, avec simple altération du complexe ventriculaire électrique, VII: Congrès International d'Electrogie et de Radiologie, Lyon, 27-31 juillet 1914, Rey, éditeur,Lyon 1919.

nor

2° L'apparition ou l’accentuation de ces troubles rythmiques était certainement influencée par les phénomènes dyspnéiques et asthmatiformes. On surprenait parfois le malade dans une période calme, sans dyspnée, avec un pouls régulier autour de 70. Au fur et à mesure qu’apparaissaient la dyspnée et l’encombrement pulmonaire par des ronchus et des sibilances, et, à plus forte raison, les accès asthmatiformes, les intermittences ventriculaires commençaient à apparaître, puis le block partiel, puis le block total plus ou moins stable, et en même temps, les complexes ventriculaires du type anormal ; c’est de préférence à ce moment que survenaient les pauses ventriculaires et les accidents vertigineux. Cette relation entre les troubles de la conductibilité et l’accentuation des phénomènes pulmonaires fut constatée à plusieurs reprises et est indiscutable. Dans ces périodes, la digitale semblait augmenter les troubles de conduction et ne pouvait être administrée qu'avec beaucoup de précautions. 3° Chez ce malade qui avait présenté, à de nombreuses reprises, et qui devait présenter ultérieurement des troubles évidents de la conductibilité auriculo-ventriculaire avec accidents nerveux dont il devait mourir, on put constater pendant des périodes prolongées, notamment pendant deux mois, en avril et mai 1914 (deux mois avant sa mort), une absence complète de tout trouble de la conductibilité, ni intermittences ventriculaires, ni même allongement de l'intervalle P-R qui ne dépassait pas 0,20 cent de secondes, Dans ces longues périodes, si l’on n’avait été édifié par les constatations antérieures, il eût été impossible de faire avec certitude le diagnostic de syndrôme de Stokes- Adams. Et cependant, pendant cette longue phase fruste que présenta le malade, en avril-mai 1914, il eut deux syncopes complètes, Pune pendant la journée, l’autre pendant la nuit. Le seul signe électrocardiographique noté pendant ces phases frustes fut une altération du complexe électrique avec allongement de la première phase. 4° Sur tous les tracés recueillis chez le malade, soit en block partiel, soit en rythme normal, il ne fut jamais possible de mettre en évidence aucun allongement appréciable de l'intervalle P-R, les troubles de la conductibilité se traduisant simplement par des intermittences plus où moins nombreuses, le block total, les complexes ventriculaires anormaux.

Les deux derniers mois de sa vie (Quin-juillet), les troubles de la conductibilité réapparurent avec les accidents asthmatiformes qui avaient cessé quand le pouls était régulier à 70. En juillet, le malade, toujours essouflé, décline visiblement, le visage prend une teinte jaune et pâle qui se colore un peu au moment des systoles qui sont au nombre de 32 à 36 par minute. Mort subite le 19 juillet, au moment où il tendait la main pour prendre une potion. |

Autopsie. — Le cœur pèse 470 grammes, Rien dans le péricarde. Dilatation hypertrophique prédominante du ventricule gauche. Réaction modérée du cœur droit. On constate des lésions banales d’endocardite chronique mitro-aortique. Les sigmoïdes aortiques montrent un épaississement assez marqué, avec légère soudure commissurale, le tout pouvant bien donner naissance à une insuffisance et à un très léger rétrécissement. Sur la ligne d’affrontement des valvules, petites végétations récentes d’endocardite terminale. À la mitrale, rétrécissement large admettant l’extrémité de deux doigts, mais grosses lésions d’endocardite chronique et surtout épaississement charnu de la valvule. La tricuspide présente quelques végétations fibreuses au-dessus du bord ïibre, ressemblant à des verrues planes. Au-dessus de l’insertion de la valve interne de la tricuspide, petites nodosités comme un petit grain de tapioca, de consistance cartilagineuse. La zone hisienne ne montre rien d’anormal. Pas de coarctation fibreuse, ni d’inscrutation calcaire. C’est seulement à la partie postéro-supérieure des parois ventriculaires que l’on remarque la présence de quelques étoiles fibreuses. On prélève, pour l’examen ultérieur, cette zone hisienne et le nœud sinusal. Les deux pneumogastriques disséqués ne présentént rien danormal ; ils sont recueillis avec le bulbe. Dimensions du trou occipito-odontoïdien normales (13 mm. 1/2). Les reins sont d'aspect cardiaque, sans infarctus. Foie gros “ muscade. Les poumons ne montrent rien de bien anormal à PER sauf un peu d’emphysème généralisé et une poussée œdémateuse ruisselante du sommet droit. Pas trace de tuberculose. Capsules surrénales normales. Rien à l’aorte qui est d’une sou-

plesse parfaite.