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tion ad integrum est impossible. Pour admettre la possibilité de crises de Stokes-Adams plus longues, deux explications sont raisonnables : on peut supposer qu'en réalité la grande syncope observée est constituée par deux ou trois syncopes plus courtes, séparées par de courtes périodes de contractions ventriculaires normales ; en somme, il s’agirait dé syncopes ou vertiges subintrants ; ou bien, pendant les grandes pauses ventriculaires se produisent des extrasystoles ventriculaires qui entretiennent de temps à autre un certain degré de circulation cérébrale. M. Gallavardin en rapporta un cas qui est celui de l’observation XIX. Ce dernier fait est assez rare et décelable uniquement par les tracés.

La longueur de l'arrêt ventriculaire conditionne l'aspect de la crise ; tous les cardiologues admettent environ les chiffres suivants : 5 à 10 secondes, simple vertige ; de 10 à 30 secondes, syncope complète ; au delà de 30 secondes, syncopes avec mouvements convulsifs.

3° Influences favorisant la production des arrêts ventriculaires. — Nous trouvons peu de chose dans la littérature à ce sujet. On sait bien que la compression du vague au cou, la compression oculaire peuvent provoquer dans les blocks partiels des arrêts ventriculaires passagers ; car ils accentuent le freinage sur le faisceau de His et tendent à transformer en block total le block partiel ; à ce moment, peut se produire un arrêt passager des ventricules. Ainsi, le système nerveux extrinsèque du cœur peut intervenir dans la genèse des arrêts ventriculaires en cas de

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block partiel. Mais il n’en va plus de même dans un block total, le système nerveux n’a plus d’action sur les ventricules. Il faut une autre explication. Il ne semble pas que l’urémie y soit pour quelque chose, car si son rôle peut paraître assez net dans le cas IX, par contre, dans les cas XII et XIII, malgré des phénomènes urémiques très marqués, il n’y eut pas de syncope.

Des observations XIX et XXIIL il ressort très nettement l’influence des accès dyspnéiques sur la fréquence des accidents nerveux du Stokes-Adams. II nous paraît probable que le trouble de l'hématose joue un rôle dans la pathogénie des arrêts ventriculaires ; mais il faut noter qu’il s’agit de deux malades avec block partiel.

De même, il semble qu’un trouble circulatoire coronaire puisse aussi favoriser l’apparition des syncopes, le fait est noté expressément dans lobservation XXVII.

4 Valeur séméiologique et diagnostic. — Aïnsi connue sous cet aspect à la fois simple et bref, la crise d'arrêt ventriculaire dans la maladie de Stokes- Adams n’est rien moins que très différente des divers syndromes désignés sous le même vocable de vertiges, syncopes et attaques épileptiformes ou apoplectiformes. Nous avons dit, au début de notre exposé, qu’elles étaient pathogmogoniques. C’est peut-être aller un peu loin. Cependant, en raison du très faible nombre de cas d’accidents absolument semblables, cette étiquette peut être maintenue.

La syncope ébauchée n’a, en effet, ni les bourdonnements, ou sifflements dans les oreilles, ni la sensation visuelle giratoire du vertige vrai.

La syncope prolongée, confondue par Charcot avec le grand mal, n’a de l’épilepsie ni l'aura, ni le cri initial, ni la morsure de la langue, ni la perte des matières le plus souvent ; d'autre part, elle ne présente aucune phase tonique, aucune cyanose du visage à ce moment, bien au contraire ; enfin et surtout aucun coma avec stertor ne lui fait suite. Du reste, sans même parler de ces caractères, ni les crises épilepti- «ues larvées, ni les vertiges d’origine extra-auriculaire, comme on peut en voir de certains états nerveux, dyspeptiques ou dans des troubles circulatoires comme chez les anémiques, ne revêtent les caractères de brusquerie et de brièveté des accidents du Stokes- Adams, lesquels comptent leur durée en secondes et non en minutes.

Quant à la syncope vraie, accident le plus caractéristique du Stokes-Adams, peu d’affections sont sus- ‘ceptibles de lui donner une allure semblable. Nous ne voulons pas parler des syncopes attendues ou prévues dans certains états toxiques infectieux, etc. mais seulement des syncopes qui surviennent chez des émo tifs, des dyspeptiques parfois, ou même des cardiovasculaires, des anémiques. Le plus généralement, 1: syncope est précédée d’un état nauséeux, de palpitations, de vertiges, puis le malade sent ses jambes fléchir sous lui, et il tombe, en gardant souvent subconscience de ce qui se passe. Il ne revient à son état normal que progressivement, lentement ; peu à peu,

les lèvres se colorent, les yeux s’entr'ouvrent et, au bout de quelques instants, il peut répondre à Ia ques: tion qu’on lui pose. Cette syncope banale relève d’une pathogénie toute différente de celle de la syncope du Stokes-Adams. La plupart du temps, il s’agit d’un simple trouble vaso-moteur périphérique, qui, vers les centres nerveux, provoque une anémie relative, mais non une anémie brusque et totale. Le pouls disparaît, mais les battements cardiaques, faibles, ralentis ou accélérés existent encore. Aussi, la perte de connaissance est souvent relative, et cet état lipothymique peut être prolongé longtemps. Dans certaines tachycardies, on peut observer des syncopes, et à ce sujet, M. Gallavardin, en 1917, écrivait : « Il est certain qu'il peut se produire des pertes de connaissance chez ces malades. Lewis, Cotton et Rapport en ont signalé d’indubitables chez six sujets. Elles surviennent soit sans cause, soit à l’occasion d’une émotion, d’une inoculation. Il ne s’agit pas de syncope brusque, analogue par exemple à celle du Stokes- Adams, mais d’un état lipothymique prolongé durant plusieurs minutes, pouvant s'accompagner d’une inconscience complète. Le cœur continue à battre autour de 50 par minute, alors que le pouls radial peut être insensible ; la pression systolique est extrémement basse (50 à 60 mm. de Hg). La conscience revient progressivement au fur et à mesure que le pouls s'accélère et que la pression remonte. » Ces mêmes états syncopaux se retrouvent dans certains cas de tachycardie paroxystique qui ont été analysés dans un travail de M. A. Dumas, en 1913.

Parmi ces crises tachycardiques, celles qui semblent donner lieu à des attaques syncopales les plus semblables à celles du Stokes-Adams paraissent être les salves extrasystoliques auriculaires. M. Gallavardin en a rapporté deux cas en 1914, qui présentaient des attaques vertigineuses ou syncopales très typiques d’un Stokes-Adams.

Ajoutons encore l'opinion d’Esmein qui croyait « possible que ces orages d’extrasystoles soient une des causes des attaques chez les sujets atteints de block complet » et un cas relaté par Dumas, de Peter Holst et Mourad-Krohn de troubles nerveux par extrasystoles au cours d’une bradycardie par dissociation. Nous mettrons de côté ce fait rarissime, peut-être unique dans la cardiologie. Mais nous sommes obligés de faire cependant cette réserve que les troubles nerveux syncopaux ou épileptiformes typiques d’un Stokes-Adams peuvent se voir en dehors de tout trouble de conductibilité, en particulier au cours de crises tachycardiques par extrasystoles auriculaires massées. Il nous resterait encore à discuter les attaques syncopales que Mackensie décrit dans le trouble rythmique qu’il appelle rythme nodal. Certes, le rythme nodal existe, mais il est très rare et pas comme Mackensie le décrit. Il peut donner lieu à des vertiges, comme dans le cas rapporté en 1921, par MM. Gallavardin et Gravier. En tout cas, cette question nous paraît jugée, car Mackensie lui-même fut conduit à reconnaître que le trouble rythmique qu’il a décrit sous ce nom n’était rien moins que du block total avec fibrillation auriculaire ; il rentre donc dans le cadre des Stokes-Adams véritables.

En somme, nous croyons qu’il convient de faire une différence nette entre la syncope du Stokes-Adams qui est très brève, survient très brusquement et est suivie d’un très brusque retour à la santé antérieure, et les accidents désignés sous le même nom et que l’on voit dans d’autres maladies, mais qui sont plus prolongés, moins simples dans leur aspect.

Cette notion est importante à retenir ; c’est seulement sur l’observation d’accidents syncopaux typiques que nous nous basons pour présenter les observations XLVIII, XLIX et L comme des cas de Stokes- Adams authentiques, malgré l’absence de tout trouble de conductibilité au moment de l’examen. Nous verrons, en analysant les troubles du rythme et leurs variations, que pareilles interprétations sont très raisonnables.