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Ce fut aussi par lui que nous parvinmes à concilier la nature et l’art pour nettoyer suffisamment et fortifier les viscères des hypocondres, comme on l'avait résolu tout d’abord, mais on l’avait inutilement tenté au milieu de ces premiers troubles continuels. Cette histoire prouve clairement, si je ne me trompe, que c’est uniquement à l’état de ces viscères et non point au cerveau regorgeant d’eau qu’il faut rapporter cette épilepsie.

Puis, par ordre chronologique, vient une observation de Spens, physician in Edinburgh, en 1792. Ne pouvant la traduire de l’original, nous présentons ici une traduction libre de la copie donnée par Lea dans « The Lancet », 1913, 1°” nov., avec les réflexions qui

suivent :

OBSERVATION 3. — Histoire d'un cas dans lequel on trouve une lenteur remarquable du pouls.

Le 16 mai 1792, aux environs de 9 heures du soir, je fus appelé pour voir un homme de 54 ans, simple ouvrier mécanicien.. Je fus très surpris, en examinant l’état de son pouls, de trouver qu’il battait seulement vingt-quatre pulsations à la minute. Ces pulsations toutefois, autant que je pus en juger, étaient, à intervalles parfaitement égaux, et de même force que le pouls d’un homme en bonne santé. /

Il m’apprit que, autour de 3 heures de l’après-midi, il s’était senti soudainement malade, pendant qu’il était dans la rue, qu’il était tombé à terre sans connaissance, et que, d’après ce que lui avaient raconté ensuite les personnes présentes, il était resté dans cet état à peu près cinq minutes...

Depuis le moment de cette attaque jusqu’au moment où je le vis, il avait pris trois autres crises à peu près identiques. Celles-ci toutefois furent accompagnées de quelques mouvements convulsifs des membres, et de cris.

En dehors de ces attaques, il ne présentait aucun autre trouble,

Comme je l’examinai de nouveau, le 17 au matin, j’appris qu’il avait eu encore plusieurs autres crises pendant la nuit. et, en observant son pouls, je trouvai qu’il battait seulement vingt-trois pulsations à la minute Une heure après, je le trouvai dans le même état.

À ce moment, on lui conseilla de prendre un peu de solution d’ammoniaque, mais celle-ci, par erreur, se trouva trop peu diluée, ce qui lui occasionna une grande irritation de la bouche et de la gorge. Cet accident fut cause que, vers une heure, je le trouvai très mal à l’aise, mais il ne semblait pas que cela eût modifié l’état de son pouls qui, à ce moment, battait vingt-quatre pulsations à la minute et était de la force et de la même régularité que précédemment...

Sur le matin du 18, je fus informé que le patient avait eu de fréquents évanouissements… son pouls battait seulement vingt-six pulsations à la minute. Le même jour, autour de huit heures du soir, il n’eût pas plus tôt perçu l’odeur du pain fraicheiment grillé qu’on lui apportait qu’il éprouva la sensation du commencement d’une crise ; et, dès qu’il en eût goûté, il poussa un cri et tomba en arrière, sans connaissance, avec des convulsions assez marquées dans tous ses muscles. Il se trouva remis, au moins en apparence, au bout de quelques secondes.

Le matin du 19, j’appris. qu’il avait eu de fréquentes attaques, accompagnées de violentes convulsions. À 3 heures -de l’après-midi, je constatai que son pouls battait seulement dix pulsations à la minute tout en étant aussi fort et régulier qu'auparavant... I1 mourut le 20, et l’autopsie fut faite le lendemain, par M. Fife. Malgré l’examen le plus attentif aucune lésion de quelque importance ne put être découverte, ni dans le thorax, ni dans l’abdomen.

Léa ajoute : « Le Docteur Spens finalement, put avoir l’assurance que, deux ans avant la maladie, le pouls du patient ne présentait aucune anomalie. » Puis : « Il semble donc que ce cas et non celui du Docteur Adams, puisse réclamer la priorité et le droit de donner son nom à ce syndrome. D’après cette priorité, ce n’est donc pas le syndrome de Stokes- Adam, mais le syndrome de Spens qu’on devrait dire. »

Ce n’est que 66 ans après les observations de Morgagni et 35 ans après Spens qu'’Adams, en 1827, in Dublin Hopital Reports, publia l'observation suivante :

OBSERVATION 4. — Adams.

Un officier de douanes, âgé de 68 ans, et vigoureusement constitué, éprouvait depuis longtemps de la difficulté pour respirer et une toux continuelle qui le rendait incapable de tout effort musculaire.

En mai 1819, je vis ce gentleman, en compagnie de son médecin ordinaire, M. Duggan ; le malade relevait alors d’une attaque d’apoplexie, qui était survenue subitement trois jours auparavant. Il était assez bien remis pour sortir et pour se promener, mais il restait de la stupeur, une disposition continuelle au sommeil et une toux très gènante. Mon attention fut attirée surtout par l’irrégularité de la respiration, et la lenteur remarquable du pouls qui battait en moyenne trente fois par minute. M. Duggan m’apprit que, depuis sept ans qu’il voyait sans cesse ce malade, il avait observé jusqu’à vingt attaques apoplectiques ; un ou deux jours avant chacune d’elles, le malade était pesant, léthargique et perdait la mémoire ; puis il tombait à terre dans un état complet d’insensibilité ; à cette occasion, il se blessa plusieurs fois. Le pouls devenait, au moment des attaques, plus lent encore que d'habitude, et la respiration était bruyante et stertoreuse. On le saignait sans perdre de temps et on le purgeait très énergiquement. Comme mesure préservatrice, on avait placé un séton à la ‘nuque, et un régime sévère avait été prescrit Le malade se remettait de ses attaques sans qu’il restât de paralysie.

L’œdème des pieds et des malléoles commença en décembre. La toux devint plus fréquente, la respiration plus gênée et les facultés intellectuelles s’affaiblirent.

Le 4 novembre 1819, une attaque d’apoplexie l’enleva en deux heures, avant l’arrivée du médecin.

Autopsie, 56 heures après la mort : Montre un état graisseux du cœur,

QT UE

Dans la thèse de M. Dumas, nous trouvons rapportées ensuite 5 observations datant de 1841 :

Trois d’Hutchinson (obs. XIII, XIV et XV de Dumas). Une d’Holberton (obs. XVI de Dumas). Une de Heine (obs. XII de Dumas).

Enfin paraît, en 1846, le Traité de Stokes des maladies du cœur et de l’aorte, qui nous a donné au chapitre de dégénérescence graisseuse du cœur l’observation XXXIII très typique, la voici :

OBSERVATION 5. — Stokes. — « Attaques pseudo-apoplectiques répétées, sans paralysie consécutive ; pouls lent, accompagné d’un murmure valvulaire qui se propage dans

l'aorte. »

Edmond B..., âgé de 68 ans, est admis à l’hôpital de Méath, le 9 février 1846. Il raconte que sa santé avait toujours été bonne, lorsqu'il y a trois ans, il fut pris subitement. d’une défaillance pendant laquelle il serait tombé si on ne l’eût soutenu. Cet accident se répéta à plusieurs reprises dans la journée, sans qu’il fût suivi de rien de fâcheux. Depuis lors, les mêmes phénomènes se sont renouvelés à des intervales assez rapprochés, en tout, plus d’une cinquantaine de fois. Il n’y a rien de périodique dans leur invasion, ni de régulier dans leur intensité ; ces attaques étant tantôt plus faibles, tantôt plus fortes et plus prolongées. Elles ne sont provoquées par aucune des conditions qui ralentissent ou qui accélèrent les mouvements du cœur. Un effort brusque, par exemple, la distension de l’estomac ou la constipation. Le malade est à peine averti de l’approche d’une attaque ; il sent, dit-il, un poids d’abord dans l’estomac, puis sur le côté droit du cou, puis dans la tête; là il fait explosion et disparaît avec un grand bruit ressemblant au tonnerre, en laissant le malade en ‘proie à la stupeur ; souvent il y a en même temps une sensation de battements précipités du cœur. Pendant l’attaque, il n’y a ni convulsion ni écume à la bouche, mais B.…. s’est

gr

quelquefois mordu la langue. La durée de la syncope dépasse rarement quatre à cinq minutes; souvent elle est encore moins longüe, mais, pendant toute sa durée, l’insensibilité est complète. Jamais ces attaques n’ont été suivies d’accidents, ni de rien qui ressemble à de la paralysie. La dernière eut lieu un mois avant d’entrer à l’hôpital. On ne lui a jamais dit qu’il y eût quelque chose de particulier au pouls ni au cœur. Au début, les spiritueux semblent être le médicament le plus propre pour faire cesser la syncope ou pour la prévenir ; depuis quelque temps, on ne les a plus employés. A son entrée, le malade est maigre et hâve, on retrouve cependant en lui les restes d’une belle constitution. Il est toujours à demi-assoupi ; mais, sitôt qu’on lui parle, il reprend complètement sa vivacité et toute son intelligence. B.…. ne se plaint pas de sa santé générale ; l’appétit est bon, ainsi que le sommeil ; les fonctions digestives et urinaires s’accomplissent régulièrement. Cependant il a un peu de toux et d’expectoration muqueuse. L’intelligence est intacte. Le malade éprouve des frissons dans tout le corps ; il prétend n’avoir jamais chaud, à moins de se placer tout près du feu. Cette particularité existe depuis longtemps déjà ; chaque jour, dans l’après-midi le plus ordinairement, il se produit un frisson suivi de chaleur à la peau, mais sans transpiration. A la percussion, la poitrine est partout sonore : le murmure respiratoire est fort, s’accompagne, principalement en arrière, de gros râles muqueux. L’impulsion cardiaque est extrêmement lente, obscure et prolongée ; elle donne l’impression d’une contraction lente et faible en même temps. Le premier bruit s'accompagne d’un murmure doux, se prolongeant jusqu’au commencement du deuxième temps qu’on entend très distinctement le long du sternum, et jusque dans les artères carotides. Le deuxième bruit est également modifié quoique plus légèrement et cette altération se perçoit mieux à certains battements qu'à d’autres. Le pouls bat vingt-huit fois à la minute, il est prolongé et lent ; les pulsations artérielles sont visibles dans tout le corps, mais sans bruit anormal. Les artères paraissent être dans un état de distension permanente ; les ramifications des temporales sur le crâne apparaissent en

mroqent

relief, comme sur un sujet bien injecté. Tous les autres viscères sont dans un état parfait d’intégrité. L’urine m'est ni acide, ni alcaline ; elle est claire, limpide, d’une densité de 1010, et ne précipite par par l’acide nitrique. On prescrit du vin et un liniment en onction sur l'épaule.

17 février. — Le pouls à oscillé entre vingt-huit et trente pulsations par minute : les murmures cardiaques n’ont pas varié, celui du premier temps s’entend très bien dans la région supérieure du thorax, mais surtout le long de l’aorte. La santé générale est devenue bien meilleure en apparence depuis le séjour à l'hôpital. Le malade se lève chaque jour et reprend ses forces de plus en plus. L’épaule est presque guérie (affection dont il n’est parlé ici que pour la première fois). Depuis son entrée à l’hôpitai, B.…. a eu deux menaces d’attaque, toutes deux pendant le séjour au lit, et toutes deux ont été évitées par la manœuvre suivante : Aussitôt que le malade ressent les premiers symptômes de laccès, il se retourne rapidement et se place sur ses mains et sur ses genoux, en tenant sa tête en bas ; par ce moyen, il fait souvent cesser un état qui, autrement, se serait terminé par un accès. Nous remarquons, ce jour-là, en auscultant attentivement le cœur, qu’il y a de temps à autre, des demi-battements entre les contractions régulières. Ils sont très faibles, sans impulsion, et correspondent à un phénomène pulsatif analogue au pouls. Le pouls atteint le chiffre de 36 pulsations à la minute, les battements réguliers sont au nombre de 28, ce qui donne 8 demi-battements par minute; ces phénomènes sont très distincts.

18 février. — Le malade se plaint de palpitations et d’un sentiment de malaise dans la région du cœur ; l'impulsion est plus forte et se compose de deux pulsations distinctes. Le ‘murmure systolique est un peu plus fort qu'auparavant. En écoutant attentivement, on entend, de temps à autre, comme des tentatives de contraction qui avortent quatre fois environ par minute. Ces bruits incomplets n’altèrent point les intervalles qui séparent les bruits normaux du cœur. Ils paraissent remplir cet intervalle-là. Il n’existe pas d’état correspondant du pouls qui bat 32 fois à la minute.

Trois mois après, le maläde rentre à l’hôpital. Les phénomènes cardiaques sont les mêmes, mais un nouveau symptôme

s’est montré, savoir : une pulsation remarquable de la veine jugulaire droite et qui devient évidente surtout quand le malade est couché. Il est difficile de compter les pulsations réflexes, mais leur nombre est au moins double des contractions ventriculaires. Chaque troisième pulsation ‘est forte, subite, et appréciable à la vue. Les autres Sont moins distinctes et quelques-unes sont très faibles ; ces dernières correspondent sans doute aux contractions imparfaites du cœur dont nous avons parlé. Le cou du malade est très curieux à observer ; jamais je n'avais vu jusque-là des pulsations veineuses semblables.

Depuis sa sortie, le malade a eu à peine quelques-unes des attaques cardiaques auxquelles il était sujet ; il rapporte les sensations prémonitoires à la région sous-claviculaire droite. Elles se sont reproduites souvent sans être suivies de pertes de connaissance.

À partir de cette date, le syndrome de crises nerveuses associées au pouls lent était connu. De nombreux cas sont publiés que l’on trouve relatés dans la thèse de Dumas :

Bouchard-Bourneville (1866-68), Zurhelles (1871), Charcot (1873), Thanhoffer (1875), Thomson (1875), Austin Flint (1876), Hammer (1878), Arthur Meigs (1879), Thèses Blondeau et de Boyer (1879), Rosenthal, Samuelson (1881), Thèse Truffet (1881), Laure (1881), Stackler (1882), Thèse Figuet (1882).

À cette époque, sous l’influence mondiale de Charcot, on cherchait à établir et l’on proclamait même très franchement l’origine bulbaire du syndrome de Stokes-Adams, mais parallèlement, Chauveau et Marey Ctudiaient la révolution cardiaque, à laide des tracés artériels et veineux.

1883 marque une deuxième date dans l’histoire du Stokes-Adams, car c’est en janvier 1883 que, sous la