PATHOGÉNIE GÉNÉRALE

Il résulte done de l'exposé que nous venons de faire qne des variétés microbiennes multiples possèdent des propriétés hémorragipares, et que des accidents hémor: ragiques de la plus haute gravité peuvent être observés

au cours des infections aiguës

Nous avons essayé de montrer nn se révèle cliniquement ce syndrome hémorragique, nous avons vu dans quelles conditions il se produisait et qu'il élait la marque des formes les plus virulentes et les plus rapides des infections, entraînant en général un pronostic des plus graves.

Examinons maintenant comment agissent ces infections.

Pour lesfièvres éruptives dont les agents pathogènes nenous sont pas encore bien connus, la théorie la plus vraisemblable est celle qui attribue l'hémorragie à une exagéralion de virulence de cet agent nocif et à la production de toxines exaltées dans leur pouvoir pathogène.

Pour les fièvres infectieuses, c'est l'action double des microbes et de leurs toxines qui agissent à la fois sur les vaisseaux, le sang et les différents organes hémato-

et plasmopoiétiques.

Les microbes peuvent passer dans le sang s'arrêter ë en un point dépoli, au niveau d'une à et envahir à ce niveau l’endothélium des vaisseaux qu'ils finissent par détruire. Quelquefois, au cours par exemple de la diphtérie, de la tuberculose, ce sont les toxines qui en agissant sur les vaso-moteurs (Bouchard, Gley, Charrin) occasionnent des troubles portant sur la vitesse, la pression, dont les oscillations brusques finissent par fatiguer la paroi des capillaires. Le contenant n’est pas seul atleint par l'infection. et le sang à son tour offre toute une série d’altérations: s'il n'y a pas incoagulabilité, il y a du moins le plus souvent malformation du caillot qui est inconsistant, mollasse, irrétractile, incapable d'assurer l'hémostase ; 11 ÿ a d’autre part, très fréquemment, diminution ou absence d'hématoblastes, diminution aussi du sucre, de l'oxygène, des sels, de. l'albumine, augmentation de l’eau, des lésions, des hématies. |

On s’est demandé si le microbe spécifique de l'infection: en cause était capable de produire seul cès désordres hémorragiques lorsque sa virulence était augmentée. Certaines communications de Monnier, de Auché et Level, et avec elles toute une série de faits, lendent à établir que la propriété hémorragipare n’est pas l’attribut d'un mierobe unique. Babès lui aussi a prétendu qu'elle était la conséquence d'une association microbienne, à l'agent générateur de la maladie première s’adjoindrait un microbe d'infection secondaire jouissant de celte propriété spéciale qui le rend apte à créer ces désordres.

Il est possible que dans un certain nombre de cas les choses se passent ainsi; cependant ce qui est certain, ‘c’est.que tel bacille qui, ordinairement ne cause pas d’extravasation sanguine, devient capable dans des cir-

Re

constances données de virulence, de quantité, de les provoquer. Charrin se porte garant de cette affirmation pour le microbre du pus bleu. Maintes fois, l'affection pyocyanique évolue sans que la moindre lache sanguine ne se révèle, alors que dans d’autres cas on va observer soudainement l'apparition de ces taches dans des proportions variables en nombre comme en intensité. Or, dans ces cas, le bacille pyocyanique existe seul. Du reste, il n'y a qu'à faire passer dans les veines d’un animal témoin une abondante dose de bouillon épuisé par l'agent de la suppuralion bleue ou par quelques ‘autres et, au bout d’un certain nombre d'heures, on constatera à l'autopsie une infinité de foyers rouges ou brunâtres au niveau desquels le liquide hématique est répandu dans des proportions plus ou moins fortes.

Au début de ce chapitre, nous avons dit que c'était non seulement l'action des microbes et de leurs toxines sur le sang el les vaisseaux qui était la cause du syndrome hémorragique, mais qu'il y avait encore à considérer les altérations qu'ils occasionnent sur les divers organes hémato et plasmopoiétiques qui règlent la composition du sang. Parmi ceux-ci, le foie a une importance toute considérable : son action s'exerce, en effet, sur lés hématies qu'il contribue à la fois à former et à détruire ; il influe ensuite sur la constitution du plasma sanguin et notammentsur sa teneur en fibrinogène qu'il fournit en totalité: ila, enfin, une double action éoagulante et anticoagulante (Mairet et Vires). |

Au cours de certaines infections {variole, fièvre typhoïde, streptococcie, diphlérie, ete.), il peut y avoir un retentissement assez considérable sur le foie et l’on peut constater assez souvent des lésions avancées du parenchyme hépatique. C'est alors que la fonction sanguine :

alor

TJ are du foie est troublée et qu ‘apparaissent les divers syn- dromes hémorragiques.

Les relations du foie et des hémorragies sont connues depuis longlemps : « Hepar sanguinificum » disait déjà Galien; les one répétées sont considérées comme un fait commun au cours des maladies du foie ; Monneret, Gubler, Murchison et récemment de très nombreux auteurs, ont insisté de nouveau sur leur fréquence.

Dans ces cas quinous occupent, nous ne saurions incriminer ni une action mécanique comme dans les hémorragies au cours des cirrhoses, ni une action toxique biliaire, car l'ictère peut manquer.

Il faut accuser surtout les allérations sanguines sur la pathogénie desquelles il est inutile que nous insistions, car nous savons quel rôle important joue le foie sur la vitalité des globules rouges el sur la formation du fibrinogène. On s'explique ainsi que le sang ait été trouvé si souvent, au cours des hémorragies hépatiques, modifié dans son aspect et retardé dans sa coagulation (Andral, Gavarret, Becquerel, Hayem, Bensaude).

Nous devons maintenant nous poser une question : les modifications du sang expliquent-elles d’une façon complète les hémorragies ? Dans certaines maladies infectieuses, où le sang est téllement modifié qu'il devient noir et poisseux, il existe souvent des hémorragies profuses. Il est probable qu'il existe alors des lésions vasculaires aiguës provoquant ces hémorragies dont les modifications du sang expliquent l’abondance et la répétition. |

En plus du foie, les capsules surrénales semblent avoir une influence particulière lorsqu'elles sont lésées. Dans les syndromes infectieux, elles sont généralement très altérées ; Sergent a étudié ces surrénalites au cours des

OO infections aiguës, Roux et Yersin ont décrit la surrénalite au cours de la diphtérie hémorragique. Tous ces auteurs pensent qu'elles ont probablement un rôle dans la production du mécanisme hémorragique,

Enfin les organes hémo-lymphoïdes ont eux aussi un rôle probable lorsqu'ils sont atteints par l'infection.

La moelle osseuse devient rouge, résorbe sa graisse, augmente sa densité cellulaire ; les cellules de toute espèce prolifèrent et parfois la prolifération est telle que “les myélocyles passent dans la circulation. La rate et. les ganglions manifestent à leur tour leur suractivité proliférative.