MECANISME PHYSIOLOGIQUE DES TROUBLES DE LA COAGULATION

Nous devons maintenant appliquer ces données à l’analyse physiologique des troubles sanguins, constatés. au cours des différents syndromes hémorragiques, et pour cela nous avons à nous demander si ces troubles de la coagulalion sont dus soit à un manque d'éléments pri-

mordiaux nécessaires à la coagulation fibrineuse, soit à un défaut de substances thrombo-activantes ou au contraire à la présence de substances thrombo-empêchantes. Le défaut d'éléments primordiaux de la coagulation (fibrinogène, thrombogène, calcium) ne paraît pas exisler en réalité et cliniquement on ne constate jamais leur absence, mais seulement un déficit quantitatif. Doyon et ses élèves l’ont constaté expérimentalement pour le fibri- nogène lorsque le foie a été lésé par l’action microbienne. = Le manque de substances thrombo-activantes ne parait pas non plus très vraisemblable, vu leur abondance dans le sang et les tissus. Ce sont plutôt les substances thromboempêchantes qui, par leur présence, paraissent le plus susceptibles d'expliquer les troubles de la coagulation. Enfin les difficultés de l'hémostase tiennent aussi beaucoup à la qualité du coagulum. Lorsque le caillot se forme trop lentement il est impropre à l’hémostase ; il en est de même lorsqu'il est mou, diffluent, inconsistant, lorsqu'il pêche par défaut d'adhérence aux parois vaseu- Jaires, or, ce défaut d’adhérence semble lié à son irrétractibilité. En fait, cette irrétractibilité du caillot s’observe souvent comme l'élément caractéristique du sang dans les syndromes hémorragiques toxi-infectieux ets'accompagne d'un défaut de transsudation. Ces défauts semblent liés au manque d’hématoblastes (Hayem). On peut observer encore après la coagulation, la redissolution du caillot, celle-ci semblant due à une fhrombolysine dont l'action serait normalement empêchée par une antithrombolysine d’origine hépatique (Nolf).

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