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a été recherchée alors dans les urines, mais le médecin a pensé à une avitaminose et institué un traitement dans ce sens. Ces œdèmes persistent, et les parents remarquent que l’enfant éprouve quelques difficultés à la marche : il demande à être porté.
Le 17 février, il est amené à la consultation de l'Hôpital Trousseau, Où, sur la constatation d’un œdème discret et d’un syndrome méningé clinique, il est hospitalisé.
Nous l’examinons pour la première fois le 18 février.
L'enfant est apyrétique, l’état général est bon.
Le syndrome œdémateux est fort réduit, légère boufifissure des paupières, œdème des membres .inférieurs qui demande à être recherché avec soin et qui se traduit par un godet discret, Mais cet œdème est certain; d’ailleurs une diminution de poids de 700 grammes le 18 et le 24 février sera témoin d’un œdème profond.
En outre, les membres intérieurs ont une couleur violacée diifuse. Le syndrome neurologique demande lui aussi à être extériorisé : les signes méningés ont disparu dans leur presque totalité, à l'exception d’un léger signe de Brudzinski. Mais ce qui irappe est une hypotonie globale. L'enfant reste couché sur le dos, volontiers inerte, et l’atteinte paralytique devient évidente lorsqu'il s’assied; il le fait avec difficulté, prenant un point d'appui latéral, et on ne saurait mieux décrire son attitude qu’en évoquant celle du myopathique qui s’assied. Il peut rester assis, mais il suffit d’une pression assez faible pour le faire retomber lourdement en arrière. La marche est gènée. L'enfant la redoute comme si elle était douloureus®. Il marche, mobilisant tout d’un bloc ses membres inférieurs, son pied retombant lourdement sur le sol. Mais surtout il semble que la paralysie prédomine sur les muscles de la ceinture pelvienne; il existe un véritable mouvement de torsion à ce niveau : l’enfant marche en canard.
Le reste de l’examen est négatif : cœur, poumon, foie, rate normaux. Seules les amygdales sont tuméfiées. La tension artérielle est à 9,56.
Les réflexes tendineux sont diminués, mais ils existent.
Le réflexe cutané plantaire se fait en extension à gauche. II n'existe aucun trouble de la sensibilité tant objective que subjec-
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tive, et l’absence de douleurs doit être retenue. Aucune atteinte des paires crâniennes.
Le syndrome œdémateux conduit à rechercher à plusieurs reprises l’albumine, toujours absente, dans les urines. Il existe un minime culot urinaire, formé de quelques cellules épithéliales. L’urée sanguine est à 0,29.
Le syndrome neurologique fait pratiquer une ponction lombaire : liquide clair, cytologie, 1,2; albumine, 0,22. Bordet-Wassermann négatii. Un examen électrique donne : aux membres supérieurs hypoexcitabilité globale; aux membres inférieurs : quadriceps droit et gauche, réaction de dégénérescence; jambier antérieur, réaction de dégénérescence moins accentuée que sur les muscles précédents.
‘L'enfant sort de l'hôpital le 4 mars. Nous l’avons revu le 27 avril. Il existe toujours une gêne discrète de la marche; elle est plus nette lorsque l'enfant court. Un examen électrique a montré une grosse amélioration, A noter l'existence d’un signe de Babinski à gauche.
En résumé : Un épisode infectieux; quinze jours après apparaissent des œdèmes généralisés prédominant à la face, œdème sans albuminurie; peu de jours plus tard s'installent des paralysies. Les œdèmes disparaissent, les paralysies régressent, le liquide céphalo-rachidien est resté normal.
Ici encore le début est brutal par une angine suivie d’une éruption. Le syndrome n'apparaît qu'après une quinzaine de jours, après une période de rémission comparable à celles des observations I et IV. L'œdème reste discret, les paralysies sont plus marquées, l’examen électrique montre une atteinte légère des membres supérieurs et plus marquée aux membres inférieurs, de même que dans l’observation I.
L'évolution a été bénigne.
OBsERvATION VIII.
(J. LÉVESQUE et GRISLAIN.)
Enfant A... (L.), 13 mois, bien portant jusqu’au 3 mai 1941. Ce jour-là, présente brusquement vomissements, fièvre à 38°, agitation
SU
et cris anormaux, myasthénie subite; ne peut rester debout ou assis; le soir, fièvre à 39°8.
Examen (4 mai). — Hypotonicité musculaire généralisée; stations debout et assise impossibles, la tête tombe en avant. Pas de paralysie vraie, tous les réflexes tendineux sont conservés. Nystagmus vertical. Apparition d’œdème des deux malléoles. Les vomissements persistent. | |
Ponction lombaire : liquide clair; 10 lymphocytes; 0,40 d’albumine; sucre, augmenté non dosé.
Les # et 5 mai, température à 39° et 39°5; on donne 0,04 mg. de Bévitine et 2 g. de soludagénan.
Le 6 mai, somnolence, dont on peut tirer l'enfant par des cris, avec agitation incessante la nuit. Paralysie de l’abaissement de l'œil; globes révulsés sous les paupières supérieures. L’œdème gagne les cuisses, les lombes et le dos.
Cuti-réaction négative.
Ponction lombaire : augmentation des lymphocytes; pas de B.K.
Du 6 au 11, même aspect, avec œdème gagnant la moitié iniérieure du corps; augmentation de poids de 1 kg. 100.
Le 10 mai, hoquet; les vomissements cessent; disparition des œdèmes; réveil de l’enfant.
Le 6 mai avait été pratiqué un abcès de fixation.
Du 11 au 16, amélioration rapide, disparition du hoquet et de la paralysie oculaire, L’hypotonicité s’atténue lentement.
Le 30 juin, l’enfant part guéri.
En résumé : Signes d’une grande encéphalite associée à de grands œdèmes évoluant parallèlement et disparaissant avec elle. Légère réaction méningée.
On est frappé ici par l’importance des signes cérébraux; somnolence avec insomnie nocturne, agitation et cris. Paralysies oculaires; légère réaction méningée; œdème généralisé, mais pas de paralysie, simple hypotonie musculaire.
Réaction cellulaire nette dans le liquide céphalo-rachidien.
L'allure générale est celle d’une encéphalite; les troubles neurologiques sont peu marqués. Cependant, l'évolution bé-
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nigne, les œdèmes et l'hypotonicité musculaire permettent de rapprocher ce cas des observations déjà décrites.
OBsERvVATION IX.
