ER DOME

Un cas de Carrière et Auguste, présenté comme un syndrome neuro-ædémateux possible, a été rejeté en raison de signes évidents de néphrite que présentait l'enfant.

De même les œdèmes cardiaques et hépatiques ne seront que cités; dans aucun cas n’a été relevé de signe de déficit cardiaque ou hépatique. Il semble que la tachycardie et l'hypertension notées ne doivent pas être attribuées à une atteinte cardiaque ou vasculaire :

PATHOGENIE. TRAITEMENT

[ — Pathogénie.

Dès leur première publication, MM. Debré et J Marie avaient pensé à un syndrome de carence alimentaire avec troubles neurologiques. Nous avons vu que cette hypothèse avait pu être éliminée. La question s'était alors posée de savoir quelle était Ja pathogénie de ces œdèmes.

Ayant pu éliminer également les ædèmes par déficit rénal, cardiaque et hépatique, on ne pouvait penser qu'à des œdènes nerveux.

Le Professeur Mauriac, dans son étude La pathogénie des œdèmes, dit : « C'est par lésion des racines sympathiques (corne interne et ses prolongements mésocéphaliques) et des fibres radiculaires que les lésions encéphalo-méningées donnent des œdèmes. C'est par excitation des fibres sympathiques des nerfs que se produit lœdème des polynévrites. L'œdème nerveux est un œdème sympathique. »

À propos du syndrome de Guillain-Barré, Bogaert, Phillips et Rademecker écrivent : « L'atteinte sensitivo-motrice s’accompagne d'importantes perturbations vaso-motrices et trophiques. » :

Enfin Debré et J. Marie pensent également que les œdèmes du syndrome neuro-ædémateux sont sous la dépendance d’une altération des centres trophiques et vasomoteurs du système nerveux, plutôt que par lésion des centres régulateurs du métabolisme hydrique ou lipido-protidique.

BLANDINIÈRES.

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On retrouve, en elfet, dans quelques observations, une per- Lurbation du sérum sanguin avec hyperlipémie et hypercholestérolémie; mais ces troubles ne sont pas retrouvés constamment et semblent trop peu importants pour expliquer l'intensité et la diffusion des œdèmes dans certains cas.

11 semble done que l’on puisse se ranger à l'opinion du Professeur Mauriac, les œdèmes du syndrome neuro-œdéma- {eux ont certainement la même étiologie que ceux du syndrome de Guillain-Barré et de l’acrodynie. Nous avons pu constater combien ces affections étaient voisines dans leurs manifestations cliniques, et il semble logique d'admettre à leur origine, sinon un même agent causal, du moins une atteinte des mêmes centres nerveux, réalisant [es mêmes accidents.

L'œædème du syndrome neuro-ædémateux est donc un œdème sympathique. Les examens nécropsiques paraissent d’ailleurs confirmer cette hypothèse. Dans un cas, en effet, la seule lésion trouvée était une atteinte de la colonne de Clarke, centre sympathique de la moelle. Ce cas ne peut pas évidemment à lui seul emporter la conviction, et le nombre de caë observés est encore trop restreint, mais l’on peut espérer que des observations ultérieures de syndrome neuroœdémateux appuyées d'examens histologiques viendront confirmer cette hypothèse.

Quelle est maintenant la pathogénie du syndrome luimême ?

Après la description clinique du syndrome neuro-œdémateux, nous avons pu conclure qu'il s'agissait d’une polyradiculo-névrite avec œdèmes. La fréquence des antécédents rhino-pharyngés, la période de latence qui les suit, réalisant une évolution en deux périodes nettement séparées, portent à croire à une origine infectieuse. D’autre part, nous avons longuement insisté sur les analogies que présente ce syndrome avec un syndrome de Guillain-Barré et surtout avec l’acrodynie. À propos de l’acrodynie, Bourrée, dans sa thèse, a écrit : « En réalité, il y a tout lieu de croire à un virus neu-

rotrope. Tout porte à penser qu’il faille classer en effet l’acrodynie à côté de la maladie de Heine-Médin, des polyradiculonévrites, de l’encéphalite léthargique et des encéphalo-myélites, dans le groupe élargi des névraxites. »

Cette même définition pourrait être appliquée au syndrome neuro-ædémateux, et l’on peut vraisemblablement penser à un virus neurotrope à l’origine de cette affection. C’est d’ailleurs l'opinion à laquelle se rangent Debré et J. Marie dans la discussion de leur syndrome.

Les expériences qu’ils ont pratiquées dans ce but n'ont pas eu de résultat. L’injection à deux souris et au cynocéphale de substance nerveuse n'a révélé aucun trouble neurologique. De même, jusqu'ici, ce virus n’a pu être retrouvé et se rapproche ainsi de ceux de l’acrodynie et du syndrome de Guillain-Barré.

Il semble donc que, pour l'instant, faute de documentation plus fournie, on doive admettre dans l’éliologie une inltection à virus neurotrope.