CHAPITRE II

Le Syndrome d'Hypertension Cranienne

sa traduction clinique, sa pathogénie, sa valeur

Etude schématique

L'étude des observations précédentes nous a permis de voir que les états pseudo-tumoraux, tels que nous les avons rapportés, réalisent dans leur ensemble, le syndrome d’hypertension cranienne avec un ou plusieurs signes de localisation.

Nous n'avons pas la prétention de faire ici une étude de l’hypertension cranienne, ce qui dépasserait le cadre que nous avons fixé à notre travail. Nous voulons rechercher simplement sous quelle apparence, dans le tableau tumoral, se présente l’hypertension et quelle est sa valeur en fonction des états que nous avons décrits,

Nous verrons donc successivement quel est l’aspect clinique du syndrome hypertensif, et comment on peut concevoir sa valéur pathogénique et expliquer sa production dans les cas où il n’y a pas de néo-formation. Ceci, bien entendu, d’une façon très schématique, trop schématique peut-être.

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De nombreux faits nous ont incités à cette étude. En effet, les signes de l'hypertension cranienne se reproduisent toujours les mêmes et évoquent nécessairement l'idée d’une augmentation du contenu solide ou liquide de la boîte cranienne. Certes, disons déjà que nous aurons à nous demander quel est le mécanisme intime de ces signes: peut-on les attribuer à une néo-formation, à un plus grand développement de l’encéphale ou à une augmentation de la quantité du liquide céphalo-rachidien ? Et nous savons aussi que bien souvent lPhypotension cranienne se traduit par une symptomatologie analogue à celle de lPhypertension. =

Ne pourrions-nous pas d'ores et déjà considérer cet ensemble clinique comme une réaction de l’encéphale à l'égard d’un agent x, réaction toujours identique en présence d’agents différents, simple réponse à une irritation, à une lésion ?

D'autre part, nous avons appris à connaître — et nous y insistons plus loin — que l’intensité des signes réactionnels était loin d’être en rapport avec l’importance des lésions. Il est, en effet, des tumeurs qui s’accompagnent d’un cortège de signes bruyants et qui, à l’intervention, sont trouvées minimes, Inversement, il est des néo-formaüons importantes qui restent muettes pendant longtemps, parfois seulement découvertes d’autopsie. Il est aussi des hypertensions craniennes mesures manométriquement, qui sont sans traduction clinique.

Il faut compter d’ailleurs avec la tolérance individuelle parfois très grande du système nerveux.

Etudions tout d’abord les caractéristiques cliniques du syndrome d’hypertension cranienne ; nous verrons ensuile

ses modalités pathogéniques en fonction des états pseudotumoraux.

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A)Etude clinique de l'hypertension cranienne.

Il est classique de diviser l’étude du syndrome hypertensif en deux parties : l’une découle de l'observation au lit du malade, l’autre, des données fournies par des examens plus spéciaux. (fond d’œil, L.C.R., radiographie).

a) Données de l'examen direct, — Le premier groupe de faits est considéré comme symptomatologie essentielle du syndrome hypertensif. Mais il est à noter que tous ces signes -— céphalés, vomissements, bradycardie, phénomènes convulsifs et parétiques, parfois troubles psychiques — se rencontrent fréquemment au cours d’un si grand nombre d’affections neurologiques ou non, qu’un diagnostic de tumeur cérébrale et a fortiori de pseudo-tumeur, ne doit pas être porté-sur leur simple constatation.

L'étude des éléments du deuxième groupe va nous fournir des notions plus intéressantes.

b) Données fournies par l'examen du fond d'œil. Elles sont constituées par la stase papillaire et ses phases évolutives. Notons dès à présent que ces données, elles aussi, ne sauraient être considérées comme absolument pathognomoniques, car elles se rencontrent au cours d’affections oculaires et orbitaires. Elles n’en restent pas moins capitales dans le diagnostic des tumeurs cérébrales. CI. Vix- CENT y insiste ; dans la préface au livre de PAULIAN, il donne pour règle : « de regarder ou de faire regarder le « fond d’œil et le champ visuel des malades qui se plai- > gnent de troubles de la vue, de vertiges, de céphalées, > que rien n’explique, de vomissements qui ne sont pas

liés à une appendicite ou à l’acétonémie ; ne pas le faire » regarder une fois maïs une série de fois et par un bon > oculiste et non pas par un marchand de lunettes ».

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Quelles sont done toutes les modalités évolutives de la symptomatologie oculaire ?

C’est au début une simple congestion papillaire se traduisant par des crises d’obnubilation visuelle, de durée parfois très courte et à l’ophtalmoscope par un flou papil- Jaire. À ce moment un élément de diagnostic est donné par le signe de BalLLARD (augmentation de la pression diastolique de l'artère centrale de la rétine, pour une tension artérielle générale normale).

C’est ensuite, à la période d’état, la stase papillaire caractérisée à l’ophtalmoscope par une forte dilatation des veines rétiniennes, par un œdème de la papille et de la rétine, par des artères voilées par lœdème et paraissant rétrécies, par des hémorragies disséminées. Peu à peu subjectivement, l’acuité visuelle faiblit, le champ visuel se rétrécit, la papille se décolore ; le processus aboutit à la perte de la vision par atrophie optique. :

Il est démontré aujourd’hui que la stase papillaire est fonction de l’hypertension du L.C.R. ; à moins qu’il ne s’agisse de tumeur siégeant sur les centres ou sur les voies optiques. La pression se transmet des espaces sous-arachnoïdiens à la cavité de la gaine optique et y comprime la veine centrale de la rétine. On conçoit que dans certains cas la stase papillaire traduise une hypertension cranienne qui par suite de cloisonnements ne se manifeste pas à la ponction lombaire. ;

Nous verrons plus loin quels sont les rapports de la stase papillaire avec l'hypertension artérielle générale.

c) Données fournies par l'examen du L.C.R.

D) Données manométriques. — La mesure de la tension du L.C.R. est la traduction. objective de l’hypertension. On doit cependant avoir présent à l'esprit qu’il existe des hypertensions muettes cliniquement. Schématiquement on

PDO

doit considérer qu'il a hypertension du L.C.R. mesurée manométriquement :

Lorsque la pression s'élève au-dessus de 20 ce d’eau, le malade étant en position horizontale.

Lorsque la pression s’élève au-dessus de 40 ce d’eau, le malade étant en position assise, tête et tronc un peu fléchis.

Lorsque la pression s'élève au-dessus de 50 ce d’eau, le

malade étant en position assise, tète et tronc droits. Une notion importante est fournie par lépreuve de Queckensted, épreuve courante en neurologie qui permet d'apprécier la perméabilité des voies de circulation du L.C.R. Car il est des hypertensions libres ou bloquées suivant le siège de la lésion en cause, suivant que les ventricules et les trous de Luschka et de Monro sont plus ou moins obstrués ; cela est vrai aussi bien pour les tumeurs cérébrales que pour les lésions. épendymaires, arachnoïdiennes pseudo-tumorales. Le blocage de la communication entre les ventricules latéraux où est sécrété le L.C.R. et les lacs sous-arachnoïdiens peut expliquer mécaniquement ces hydrocéphalies ventriculaires qui ne sont nullement décelables à la ponction lombaire.

Une troisième donnée manométrique est constituée par l'étude du Quotient Rachidien d’Ayala (Q. R.). Ce quotient permet de connaître approximativement le volume du L.C.R. Il est donné par la formule :

pression finale X volume soustrait Q. R. = - — -

pression initiale Il est d’une certaine utilité de diagnostic entre les tu-

meurs cérébrales et les méningites séreuses.

2) Données biologiques. — Le dosage de l’albumine et la numération cytologique sont aussi deux éléments importants dans le diagnostic du syndrome hypertensif.

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‘d)-Données radiologiques. — Les données radiologiques permettent d'orienter le diagnostic vers les tumeurs cérébrales ; mais elles ne donnent pas toujours, comme nous l'avons vu, des lumières suffisantes,

Malgré toute cette richesse de moyens d'investigation, il est de cas où le diagnostic hésite.

Et encore n’avons nous pas parlé des signes de localisation qui permettent de fixer le siège de la lésion d’une facon précise, tout en tenant compte des faits où la symptomatologie de localisation est due à une action à distance de la lésion.

On voit donc combien il faut être circonspect dans le diagnostic du syndrome d’hypertension cranienne. Pour en faire un diagnostic de tumeur, il faut rechercher synthétiquement trois ordres de symptômes :

1) Des symptômes irritatifs puis déficitaires provoqués essentiellement par la lésion au niveau de la zone où elle se développe.

2) Des symptômes provoqués et aggravés par lhydrocéphalie d’obstruction et d’hyperdéveloppement.

3) Des symptômes de voisinage consécutifs à une compression et à une gêne indirecte au niveau de zones plus ou moins proches, par action mécanique.

Cet ensemble de symptômes traduit l’existence, à l’intérieur du crane, d’un processus actif, processus augmentant d’une façon ou d’une autre le contenu de la boîte cranienne, où simplement irritant par le seul fait de sa présence où par quelque mécanisme intime, sans que l’on note la moindre augmentation de volume, les réactions de défense du système nerveux.