SUIVI

29 Opinion DE MM. RayMonpD (3), SAINTON ET CasTaI- GNE (4). — Pour ces auteurs c'est l'alcool qui est le facteur capital.’ M. Raymond, notamment, se montre très exclusif : « Qu'’avons-nous besoin, dit-il, de faire: intervenir des toxines hypothéliques pour expliquer les polynévrites consécutives à l'intoxication par l'alcool, par le plomb ou par l'arsenic ? Et ce que je dis des polynévrites peut et doit se dire des accidents cérébraux et bulbaires, qu'on voit survenir dans les mêmes condilions. » | |

Pour MM. Sainton et Castaigne on doit envisager les choses d’une façon à peu près analogue. Chez ces malades la barrière hépalique malade ne s'oppose plus que

d'une façon insuffisante à l’envahissement de l'orga-

(1) Klippel et Lhermitte, Semaine Médicale, 1908.

(2) Klippel, Les accidents nerveux du cancer, Archives gén. de Médecine, 1899.

(3) Cilée par Thyébaut, Thèse de Paris, 1907-08.

(4) Sainton et Castaigne, Archives générales de Médecine, 27 sept. 1904.

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nisme par les Loxines alcooliques. Celles-ci agiront avec beaucoup plus d'intensité, d'où l'intensité et l'extension plus grande des troubles : polynévriliques. L'argument principal sur lequel ils s'appuient est le suivant : Si la polynévrite en question avait été observée chez des alcooliques sans cirrhose aurait-on hésité à en faire une polynévrile alcoolique ? Dès lors pourquoi nier le rôle de l'alcool quand'ily a une cirrhose surajoutée ?

C'est comme on le voit un argument purement clinique et ne tient comple que des analogies semeiologiques.

a) On peul répondre que les polynévriles associées ont des caractères spéciaux, que les troubles psychiques s’observent avec une constance qui n'est pas le fait de la paralysie alcoolique banale.

b\ Qu'il ne s’agit pas de nier toute influence à l'alcool mais de préciser son rôle à côté de celui du foie.

ce) Cette théorie n’explique pas les faits où la polynévrite apparaît chez des malades sevrés d'alcool depuis quelque temps du fait de l'hospilalisation.

d) Ni ceux où la brusquerie la soudaineté d'apparition de la polynévrite n’a aucun rapport avec une modification dans l'apport quotidien de la substance toxique.

e) Enfin elle ne tient aucun compte des expériences de physiologie. Nous ne faisons pas ici allusion aux

troubles nerveux que suivent l'établissement d’une fistule

d'Eck comme l'ont fait MM. Porot et Froment(1). Ces

(1) Porot et Froment loco citato.

RGO.

troubles diffèrent par bien des points de ce qu'on observe dans la polynévrite associée, mais aux expériences (de Pawlov Niessen et Léopold Lévi), montrant que la suppression de la fonction hépatique, aboutit à des troubles paralytiques nets, et aux expériences plus récentes de Eppinger (1): qui aurait pu reproduire des paralysiesperiphériques parinjection d'urobilineetligatures de l'Artère hépatique, produisant une dégénérescence grave du foie. L

En résumé : Cette théorie ne peut s'appliquer à la majorité des faits observés, mais elle peut être soutenue chez les malades qui arrivent à Fhôprtal avec une polynévrile assez avancée, qui jusqu'au dernier moment, se sont livrées à leurs excès favoris « pour se donner des forces » et chez lesquelles les lésions hépatiques trouvées à l’autopsie ne paraissent pas anciennes. Les obs. IT,

IV, V, XIV, XV relèvent, peut être, de cette patthogénie.

3° THÉORIE ÉCLECTIQUE. — Voici maintenant comment nous proposons d'expliquer, dans la plupart des cas, la pathogénie des polynévrites associées. L'alcool créé des lésions de névrite légères, quelque chose d'analogue à ce qu'on observe du côté du cerveau dans l'alcoolisme chronique. Puis la lésion hépatique évoluant, le malade faisant une tuberculose pulmonaire des toxines d’une nalure loute différente envahissent l’économie. Elles se portent sur Îles nerfs périphériques, et produi-

sent rapidement [es troubles observés. La nature de ces

(1) Eppinger. Loco citato.