AURA

toxines surajoutées est difficile à préciser. C'est là, it faut l’avouer, le point faible de cette conception pathogé-

nique.

S'agit-ild'une auto-intoxication d'origine hépatique, le foie laissant passer les toxines de l'intestin « ce grand laboratoire de poisons » ?, ou encore par le fait de la

destruction de son tissu crée-t-il de nouvelles toxines.

qu'il déverse dans l'organisme.

Dans les cas ou coexiste la tuberculose, elle peut de son côté contribuer à la production de la polynévrite

par trois processus différents.

Les bacilles du foyer pulmonaire font passer leurs toxines danslesang.L'infection secondaire, dûe à des microorganismes très divers, est constante au foyer pulmonaire. Ceux-ci secrètent sans doute des toxines qui ne doivent pas rester inactives. Enfin la tuberculose agit aussi, en hâtant la dégénérescence graisseuse du foie ou même en produisant des lésions hépatiques spécifiques (Ubs XXX VII) et rend ainsi l’auto-intoxication d'autant plus

intense.

a) Cette théorie a pour elle les faits cliniques de polynévrite apparaissant chez des malades privés d'alcool depuis longlemps, et les caractères semeïologiques spé-

ciaux des accidents polynévriliques.

b) Elle puise des arguments dans l’analomie pathologique qui montre la réduction de la myéline en grosses boules et l'hypertrophie, l'infiltralion du tissu inter-

fasciculaire et périfasciculaire. Lésions un peu spéciales

bave

qu'on ne retrouve que rarement aussi accentuées dans les paralysies alcooliques banales.

ec) Elle concorde avec les expériences de physiologie.

En résumé : La polynévrile est préparée depuis longtemps par l'alcool qui créé par des lésions légères un lerrain propice, mais elle est délermirée par lintoxication surajoutée de nature encore imprécise.

Elle devrait s'appeler plus justement une polynévrite

chez une alcoolique.