U. POINCARÉ

présentaient l'injection violacée qu'on observe dans toutes les asphyxies lentes. D'après Luys, les altérations ne sont pas exclusivement localisées à la région bulbaire. Elles peuvent intéresser nonseulement la protubérance, mais encore le cervelet, les pédoncules cérébraux et les corps striés. 11 a réuni un grand nombre d'observations qui tendent à prouver que tout le système locomoteur est pris à la fois. Toutes ces parties présenteraient môme à l'œil une teinte jaune ocré des plus accentuées. 11 a rencontré 6 fois sur 9 épileptiques des lésions des pyramides antérieures marchant de pair avec des altérations des corps rhomboïdaux et des folioles du cervelet. Deux fois les corps striés étaient atteints et la lésion occupait le corps strié du côté opposé au lobe cérébelleux malade. Ajoutons enfin que des médecins anglais, qui s'étaient attachés à rechercher l'état anatomique des centres nerveux dans la folie, ont trouvé la sclérose de la protubérance et d'une partie du bulbe, 18 fois sur 30 ; et ces 18 fous étaient en même temps épileptiques.

Analyse physiologique. — Nous venons de grouper dans le sommaire descriptif les faits d'observation fournis par la pathologie humaine. Avant de chercher à pénétrer le mécanisme de l'accès épileptique, nous devons mettre en regard des données précédentes celles, déjà nombueuses et surtout très-curieuses, que la pathologie expérimentale nous a procurées.

En faisant ses expériences sur la conductibilité, Brown Sequard constata qu'à la suite des sections faites sur la moelle, un certain nombre de cobayes devenaient épileptiques au bout de quelques jours. 11 fit dès lors une série d'expériences ayant pour but de lui faire connaître les conditions de production de cette épilepsie artificielle. 11 vit ainsi qu'on pouvait obtenir ce résultat, même en variant l'étendue et le siège de la section, soit en coupant la moelle transversalement et presque complètement, soit en sectionnant les cordons postérieurs et les cornes postérieures ; ou bien isolément les cordons postérieurs, les antérieurs, les latéraux; soit enfin à Taide d'une simple piqûre. Mais c'est surtout par la section des cordons postérieurs qu'on provoque le plus sûrement l'épilepsie expérimentale. On a encore bien plus de chances de succès en faisant cette section des cordons postérieurs entre la 7® dorsale et la 3" lombaire. A partir de la 3" lombaire jusqu'à la terminaison coccygienne, la moelle est de moins en moins capable de produire l'épilepsie. Des recherches de date plus récente ont démontré que les lésions de

l'axe médullaire n*étaient pas seules susceptibles d'engendrer l'épilepsie artificielle. On l'obtient en coupant sinaplement le nerf sciatique. Jusqu'à présent le résultat n'a encore fait défaut que 3 fois. II n'est pas toujours nécessaire de couper le nerf dans sa totalité. Il suffit souvent d'une section très-incomplète, ou même d'une simple compression exercée un instant par les mors d'une pince. Elle a môme apparu dans un cas de fracture du fémur. Lorsque après la , formation du cal le nerf sciatique cessa d'être irrité, les symptômes d'épilepsie disparurent. On produit aussi l'aptitude aux accès en coupant les racines du nerf sciatique. On l'obtient encore, mais plus exceptionnellement, par la section du nerf sciatique poplité interne. Mais jusqu'à présent il a été impossible de la produire par la division d'aucun autre nerf. Depuis, on l'a provoquée encore par l'irritation du bulbe, des pédoncules cérébraux et des tubercules quadrijumeaux. Enfin, Westphal a trouvé que l'on peut produire une attaque immédiate d'épilepsie chez les cobayes en leur frappant violemment la tête*

L'apparition de la maladie n'est immédiate que dans ce dernier cas. Après la section du sciatique, elle n'apparaît jamais au plus tôt avant le 6* jour, et elle peut se faire attendre jusqu'au 71' jour. En général, après la lésion de la moelle, elle ne se mofttre qu'au bout de 4 ou 5 semaines. Plus la section de la moelle est considérable, plus en général l'épilepsie est précoce. Les animaux qui sont bien nourris et bien soignés sous tous les rapports sont atteints plus tard que ceux qui sont mal alimentés, exposés au froid et à l'humidité. Plus l'animal est âgé, plus il prête à la réussite de l'expérience. Chose singulière! le climat des États-Unis, dit Brown Sequard, semble être une cause de retard. Pendant un certain temps on a cru que cette épilepsie artificielle ne pouvait prendre naissance que chez les cobayes. Mais depuis, Brown Sequard l'a obtenue chez les lapins, Talbot chez le chat. Enfin, Dieulafoy l'a vue se développer chez l'homme, sous l'influence d'une lésion accidentelle du nerf sciatique.

Une circonstaiQce qui a fait que l'existence des épilepsies artificielles a été si longtemps méconnue, et que bien des animaux n'ont pas passé, à tort, pour avoir été rendus épileptiques, c'est que la lésion de la moelle ou du nerf sciatique ne fait que créer l'aptitude aux accès, et que ceux-ci ne se manifestent ordinairement que lorsqu'on irrite une région déterminée de la surface cutanée, à laquelle

Brown Sequard a donné depuis le nom de surface ou de région épileptogène. Chaque fois qu'on pince cette région, on détermioe aussitôt un accès. Mais tant que, pour une raison ou pour une autre, il n*y a pas d'irritation portée sur cette région, l'aptitude peut rester indéfiniment à l'état latent. Brown Sequard avait bien pensé dès le début de ses recherches que les accès, comme dans l'épilepsie spontanée, devaient être provoqués pjir une aura. Mais comme, à la suite des sections partielles, il y a toujours hyperesthésie dans le membre du côté opposé, il avait supposé que Vaura devait partir de ce membre hyperesthésie. Ayant remarqué ensuite qu'il y a aussi des accès chez les animaux auxquels on a fait une section complète de la moelle, chez lesquels par conséquent il y a paralysie du sentiment dans tout le train postérieur, il fut conduit à rechercher le point de départ de l'awra dans le train antérieur. A force de chercher, il constata : que la surface épileptogène est toujours la même chez tous les animaux et après toute espèce de lésion, soit de la moelle, soit du sciatique; que, dans tous les cas, elle existe du côté même de la lésion médullaire ou sciatique; qu'elle occupe une partie de la face et du cou qui reçoit des nerfs venant du trijumeau et des deuxième et troisième paires cervicales ; qu'elle représente ainsi un triangle, dont le sommet correspond à l'angle externe de l'œil et dont la base se perd au niveau de la clavicule ou plutôt de l'épaule. Alors même que l'épilepsie a été engendrée par une lésion des pédoncules cérébraux ou dès tubercules quadrijumeaux, c'est encore la même zone qui est épileptogène ; seulement alors elle est située du côté opposé à la lésion.

La zone épileptogène est en général plus étendue après la section des nerfs sciatiques qu'après celle d'une moitié latérale de la moelle. Un fait exceptionnel a été constaté tout dernièrement : un cobaye a eu une épilepsie avec une double zone après la section d'un seul nerf sciatique. Mais ce qu'il y a de plus important au point de vue des applications à la pathologie humaine, c'est que dans le cas de Dieulafoy, où l'épilepsie avait été provoquée chez l'homme par une lésion du nerf sciatique, il y avait une zone épileptogène et exactement la même. Une circonstance bien bizarre, c'est que chez les cobayes les poux s'accumulent toujours en quantité prodigieuse dans la région épileptogène. Brown Sequard avait déjà' pensé que cela tenait à ce que la patte étant paralysée de ce côté, l'animal ne pouvait plus gratter cette place. Mais il a dû renoncer à cette idée parce

que les poux s*y accumulent encore quand cette paralysie est nulle ou a disparu. Il croit donc que c'est par suite d'un changement dans la nutrition de la peau de cette zone que les insectes y sont attirés. Moi, il me semble que cela tient plutôt à ce que le cobaye ne cherche plus à s'en débarrasser, par la raison qu'il ne les sent plus. En effet, fait bizarre, cette zone, qui sous l'influence de certaines excitations données provoque de suite une réaction convulsive, est cependant devenue à peu près insensible. Dès le début de l'opération, sa sensibilité est diminuée d'une façon appréciable, et elle va sans cesse en s'efifaçant. Au fur et à mesure que la sensibilité à la douleur décroît, la faculté épileptogène augmente. Chose bien remarquable aussi ! si on irrite directement les nerfs qui se rendent à la région épileptogène, on ne produit pas d'attaque. D'autre part, tandis que si on chatouille cette région on produit une attaque, on n'en détermine pas en pratiquant sur elle une incision.

Au début de l'affection, il faut absolument provoquer les attaques par l'irritation de la zone. Mais il paraît pouvoir en survenir de spontanées après plusieurs crises suscitées. Les premiers accès ne sont jamais francs. L'irritation de la zone n'a d'abord pouf résultat que de faire courber le corps en arc et de déterminer la torsion de la tôte. Plus tard, on obtient des contractions des muscles du tronc et de la face, particulièrement de l'orbiculaire des paupières. Ces contractions deviennent de plus en plus intenses et prennent de plus en plus le caractère convulsif. Enfin, l'attaque se montre complète et alors on peut observer toutes les phases de l'épilepsie humaine : perte de connaissance, chute, cri réflexe, étal tétanique, asphyxie, convulsions générales et stupeur.

Une fois acquise, la maladie tend à persister toujours. Cependant la guérison n'est pas impossible; mais elle n'a jamais lieu que lorsque la patte opérée a retrouvé la sensibilité qu'elle avait perdue, c'est-à-dire lorsque la continuité du nerf sciatique s'est rétablie. De plus, en môme temps que la zone perd sa faculté épileptogène, elle recouvre la sensibilité à la douleur. Dans beaucoup de circonstances, l'épilepsie provoquée par la section du sciatique, loin de se guérir, devient héréditaire. Les enfants des cobayes naissent avec les pattes de derrière altérées dans leur nutrition. L'épilepsie se montre peu de temps après leur naissance et ils ont aussi la zone épileptogène.

Dans un autre ordre d'expériences, Brown Sequard a constaté un fait qui va vous paraître condamner complètement la place que

nous avons attribuée à l'étude dé l'épilepsie, et dont nous aurons par conséquent à tenir compte lorsque nous chercherons tout à l'heure à la justifier. Il a encore obtenu des accès après avoir enlevé le cerveau, le cervelet et une partie delà protubérance. Il en a produit alors que l'animal ne possédait plus que sa moelle et son bulbe; et môme il a pu causer une attaque assez forte après avoir coupé d'emblée le bulbe en travers, immédiatement au-dessus de l'origine du pneumo-gastrique. Pour cela il fut obligé de pratiquer la respiration artificielle, non-seulement pendant l'expérience, mais même pendant 10 minutes avant. La zone épileptogène se trouvait alors évidemment impuissante, puisque l'action du trijumeau avait disparu avec la protubérance ; mais il put produire une excitation suffisante pour exalter le pouvoir réflexe de la moelle et du tronçon du bulbe, en pinçant la peau du dos et de la partie inférieure du cou.

Enfin Brown Sequard a cherché à voir si l'expérimentation justifiait la pratique empirique de certains médecins qui prétendent arrêter les accès en plaçant des ligatures sur les membres ou en tiraillant les premiers muscles contractures. Il est arrivé en effet, chez ses animaux, à enrayer l'attaque en détordant la tête du sujet au moment où elle venait de prendre la disposition en vrille. Il obtint le môme résultat à l'aide de la transfusion sanguine.

Les sections pratiquées sur le système nerveux ne sont pas seules capables de développer une épilepsie artificielle. L'expérimentateur peut encore engendrer à son gré cette terrible affection à l'aide de certaines substances dont l'action peut être considérée comme toxique.

Depuis longtemps les médecins avaient remarqué que les individus qui se livrent à l'abus des boissons alcooliques peuvent devenir épileptiques. Des recherches, tant cliniques qu'expérimentales, pratiquées par M. Magnan sont venues démontrer que, parmi les boissons en usage, une seule, l'absinthe, devait être accusée de ce résultat ; et que même de toutes les essences qui entrent dans la composition de cette hqueur, il n'y avait que celle qui lui a donné son nom qui fût capable de développer des accès épi lepti formes. Quand on injecte, dit-il, dans les veines ou qu'on introduit dans l'estomac d'un chien 3 à 4 grammes d'essence d'absinthe, on observe de légers frémissements dans les muscles du cou. A ces frémissements succèdent de petites secousses brusques, saccadées, semblables à des décharges électriques. Le phénomène s'étend bientôt aux

muscles des épaules et du dos, et la partie antérieure du corps est ainsi soulevée sur place par saccades. Dans quelques cas, l'animal s'arrête tout à coup, reste immobile, comme hébété, la tête basse, le regard morne. Il conserve cette attitude pendant 30 à 120 secondes ; puis il reprend ses allures habituelles. On a là l'analogue de ce qu'on appelle chez l'homme le petit mal. Si la dose est plus forte, c'est la reproduction du haut mal que Ton obtient : trismus, spasme tétanique, convulsions cloniques avec claquement des mâchoires, écume aux lèvres, morsures de la langue, respiration stertoreuse, évacuations involontaires d'urine et de fèces, tout y est. Dans l'intervalle des accès, on observe même chez quelques animaux, comme chez l'homme, de véritables hallucinations de la vue et la plupart manifestent une grande frayeur.

On voit survenir des convulsions épileptiformes dans la maladie de Bright et dans quelques affections graves du foie. On les a considérées comme un effet toxique soit de l'urée ou du carbonate d'ammoniaque, soit des principes excrémentitiels de la bile. Les expériences tentées à cet égard ne sont pas encore suffisantes pour qu'on puisse attribuer d'une façon certaine une pareille influence à ces substances. Quant à ce qui concerne l'urée, nous nous sommes déjà prononcé sur la nature primitivement nerveuse de la maladie qui engendre l'altération des reins ; et en raison même de cette nature, les convulsions peuvent aussi bien en être regardées comme une conséquence directe. Mais il est une matière minérale qui doit être réellement placée sur le même rang que l'absinthe, c'est le plomb. Les sels plombiques produisent l'épilepsie ; la chose est incontestable. Olivier avait prétendu que par le fait de leur élimination ils altéraient les reins, d'où une urémie qui était la véritable cause des convulsions. Les expériences de Rosenstein semblent inflrmer cette interprétation. Chez les chiens l'intoxication saturnine ne produit ni albuminurie, ni altération des reins, et cependant la vie se termine au milieu de crises épileptiques qui sont môme beaucoup plus permanentes que celles qu'on observe chez les albuminuriques. Du reste, on ne trouve dans le ,sang ni urée, ni carbonate d'ammoniaque. En revanche, on peut extraire de la substance cérébrale une quantité notable de plomb. Rosenstein attribue la production de l'épilepsie à l'action que le plomb exerce sur les éléments musculaires des vaisseaux du cerveau. Il altérerait ceux-ci comme il altère les fibres lisses de l'intestin et de l'utérus.

Mmûs ainsi de toutes les données cliniques et exp^imoitales, nous allons pouvoir juger avec plos de vérité scientifique les diverses théories qui ont été proposées pour lepilepsie. De tons temps on a cbercbé à préciser le siège et la nature de cette terrible maladie qui a toujours été considérée comme une des plaies les plus affir^ises de lliumanité. Hippocrate l'attribuait à l'engorgement ducervean par la sérosité et à Teffort spaanodique de cet oigane pour repousser cette bumeur mori>ide. Pour lui, la perte de connaissance et les convulsions n'étaient que la traduction de ces violents efforts. Platon, qui n*était cependant pas médecin , semble avoir entrevu la relation qui existe entre les dartres et les maladies des centres nervenx. Car il dit que lliumeur morbide appelée pUuite produit la lèpre lorsqu'elle se répand dans la peau, et l'épilepsie quand elle monte vers la tête. Galien, se plaçant à un point de vue purement psycbique, voit dans cette maladie une déviation de la fiaculté volonté. Femel, frappé du genre de sensation accusée par le malade lors du prodrome aura, attribue la crise à une vapeur subtile, à un principe délétère impondérable transmis an cerveau d*nn point quelconque de l'économie. Il compare l'aura aux germes des fièvres pestilentielles. Boucbet, formulant du même trait la patbogénie de la folie et de l'épilepsie, fait dépendre la première de l'inflammation de la substance grise du cerveau et la seconde de l'inflammation de la substance blanche. Marshall Hall entra le premier dans des conceptions réellement physiologiques. Pour lui, les convulsions épileptiformes sont le résultat d'une exaltation du pouvoir réflexe de la moelle et du bulbe; et cette exaltation peut se produire dans deux conditions différentes. D'où deux formes distinctes d'épilepsie : 1" la forme directe qui est d'origine centrale et qui est due soit à une altération de nature inflammatoire de la substance grise de l'axe nerveux, soit à un ébranlement des centres par une grande émotion ou des excès vénériens ; 2" la forme réflexe qui est d'origine périphérique et dans laquelle Taxe nerveux ne se montre exalté que parce qu'il est trop fortement titillé par des nerfs sensitifs émanant «oit de la muqueuse digestive, soit de la vessie, soit de l'utérus, etc. Dans l'une et l'autre forme, l'excitation de la substance grise retentit d'abordet surtout sur les muscles du larynx qui produisent ainsi le cri et l'occlusion de la glotte, et sur les muscles du cou qui, en com primant les veines jugulaires, amènent la congestion de la face et du cerveau. La fermeture de l'entrée du larynx complète cette congés-

tion' en donnaDt lieu aux phénomènes de l'asphyxie, et de là naissent à la fois la perte de connaissance et les convulsions générales.

Depuis, Wilks a exhumé l'idée de Galien en lui donnant une tournure plus en rapport avec la science moderne. A ses yeux, le point de départ est dans une irritation de la substance grise des circonvolutions cérébrales qui donnerait à la volonté une puissance irrésistible. Dans cet état morbide cette faculté exciterait l'appareil locomoteur d'une façon exagérée et désordonnée. L'épilepsie serait une maladie de la volonté et non des centres de la locomotion, du cerveau et non de l'isthme de l'encéphale. Ce serait tout justement Tétat d'intégrité de la protubérance qui lui permettrait de produire des convulsions ; si elle était elle-même altérée, elle ne pourrait engendrer que des paralysies. En locahsant dans le cerveau le siège anatomique de cette affection, on s'expliquerait beaucoup mieux pourquoi elle conduit à l'imbécillité.

Cette théorie devait naturellement passer presque inaperçue à côté de celle plus rationnelle de Brown Sequard. Suivant lui, la réunion de deux conditions principales est nécessaire à la reproduction d'un accès d'épilepsie: T l'accroissement de l'excitabilité réflexe des centres locomoteurs ; 2® la perte de l'intelligence et de la volonté, par suite, la perte du contrôle que dans les conditions îiormales la volonté possède sur la faculté réflexe. Uaura, l'excitation périphérique, partie de la zone épileptogène ou de n'importe où, provoque une contraction réflexe des vaisseaux de la tête. De là vient la pâleur du visage et l'anémie du cerveau. La privation du sang qui en résulte pour cet organe a pour résultat d'en supprimer le fonctionnement. D'où la perte de connaissance complète. Tous les actes intellectuels, la volonté comprise, sont supprimés. Elle ne pourra plus dès lors servir de frein à l'exaltation des centres locomoteurs qui vont être libres de toute leur puissance. Cette première condition se trouve créée d'emblée chez les animaux auxquels on a enlevé les lobes cérébraux. Voilà pourquoi les cobayes rendus épileptiques ont encore des accès facilement, quand même on leur a pratiqué l'ablation du cerveau. Chez eux, l'effet d'anémie n'est même plus à produire. Cette réflexion vers les vaso-moteurs peut s'accompagner d'une action portant sur les fibres du sympathique cervical qui animent les fibres radiées de l'iris, d'où résulte, en même temps que la pâleur et la perte de connaissance, la dilatation de la pupille qu'on observe chez quelques sujets.

La même impression qui. en arrivant dans le centre principal de rinnervation Taso-motrice de la tête, produit la contraction des vaisseaux de Tencépliale, détermine en même temps un acte réflexe vers les nerfs do pharynx et du larynx, d'où le cri mécanique dont nous avons parlé: vers les muscles du cou et du thorax, d*où la période tétanique qui entraîne lasphyxie et la congestion ultérieure de la face. Cette asph^-xie détermine à son tour une congestion de la moelle et des parties de lencéphale qui appartiennent aux centres locomoteurs. Cette congestion s'opère d'autant plus complètement qu'à ce moment les vaisseaux contractés du cerveau n'admettent pas de sang. Si le cerveau a moins de sang, il y en a d'autant plus dans les autres parties de Taxe. En outre, c'est un sang sursaturé d*acide carbonique dont la propriété est d'exciter des convulsions, de sorte que la période convulsive n'est pour ainsi dire qu'une conséquence iodirecle de la maladie qui, par elle-même, par son aura, ne produit directement que l'anémie du cerveau et le spasme tétanique. Les convulsions sont l'œuvre directe de l'asphyxie et se montrent ici an même titre que dans toute asphyxie et que dans tout empoisonne-, meut par l'acide carbonique. Voilà pourquoi aussi la compression des carotides peut arrêter l'accès. Elle empêche l'aliment sanguin de venir déterminer la congestion des centres locomoteurs et leur empoisonnement par l'acide carbonique. Les attaques ont lieu surtout pendant le sommeil, parce que cet acte physiologique est déjà une semiasphyxie et que le défaut d'oxygène est la même chose que le défaut de sang. Quant au petit mal, il tient à ce que la contraction des vaisseaux cérébraux n'est pas toujours générale et régulière. Quand elle est partielle, il peut y avoir simple trouble, perte d'un ou plusieurs sens, d'une ou plusieurs facultés sans perte de connaissance.

Toutefois cette aptitude des centres nerveux à produire cette série de phénomènes suppose quelque chose d'exceptionnel dans leur tissu. Il faut qu'il y ait préalablement une modification qui les rende plus excitables. Tantôt les centres locomoteurs sont altérés directement dans leur nutrition, comme dans l'épilepsie syphilitique, scrofuleuse ou rhumatismale. Tantôt Fallération de nutrition est indirecte et due à quelque irritation d'une partie périphérique ou centrale du système nerveux. Dans l'action périphérique, il faut une impression d'irritation non perçue, et non pas une sensation douloureuse. C'est à l'excitation non perçue qu'il faut donner le nom d'aura epileptica.

Telle est la théorie simplifiée de Brown Sequard, théorie qui est tellement en rapport avec les faits d'observation et d'expérimentation que tous ceux qui se sont occupés depuis de la question n'ont fait que broder sur le môme thème et se sont surtout préoccupés de préciser l'organe qui devient le siège principal de ces phénomènes morbides. Brown Sequard a varié lui-môme d'opinion sur cette question de détail. Dans les premiers temps, il avait admis que la congestion et l'empoisonnement par l'acide carbonique portaient sur tout ce qui n'était pas le cerveau proprement dit, et comme siège nerveux de l'accès convulsif, il parlait vaguement de la base de l'encéphale sans mieux préciser'. Depuis, il a placé le centre de la scène morbide dans le bulbe et la partie supérieure de la moelle cervicale, à l'exclusion de la protubérance, du cervelet et des corps striés. Il se base sur l'expérience que je vous ai déjà relatée, à savoir : qu en agissant sur la partie supérieure du dos il a pu provoquer un accès chez un animal qui n'avait plus que son bulbe et sa moelle, et sur ce qu'on détermine une crise immédiate en irritant le bulbe et la région supérieure de la moelle cervicale.

Schrœder, van der Kolk et Jaccoud l'ont suivi dans celte voie. D'après eux, l'excitation du bulbe par l'aura est le fait initial. C'est elle qui produit en môme temps les convulsions tétaniques de la première période et la contraction spasmodique des vaisseaux de la pie-mère. Elle produit des contractions générales, parce que, d'après la loi de généralisation du pouvoir réflexe, il suffît qu'une impression vive gagne le bulbe pour que le fait ait lieu. Elle produit le spasme anémique des vaisseaux parce que le bulbe est le centre de l'innervation vaso-motrice. Dans la deuxième période ouconvulsive, la cessation du spasme vasculaire et l'asphyxie rendent compte des convulsions. Ils s'appuient sur ce que les premières contractions ont lieu dans les muscles qui sont animés par des nerfs qui ont leur origine dans la moelle allongée et sur ce que ce n'est que consécutivement qu'elles s'irradient dans le reste du corps. Ils s'appuient avant tout sur les lésions dont nous avons parlé et- que ces auteurs ont toujours rencontrées dans le bulbe. Schrœder en particulier divise les épileptiques en deux catégories, ceux qui se mordent la langue et ceux qui.ne se la mordent pas. Chez les premiers, il y aurait hyperémie de l'origine des hypoglosses ; chez les seconds, hyperémie de l'origine des pneumo-gastriques. C'est pour cette raison que chez ces derniers la mort subite est beaucoup plus fréquente, à cause de la

suspension de la respiration. Le môme auteur attribue le cî)ma à l'épuisemeat de la force nerveuse, et l'intermittence des accès à la nécessité où se trouverait le centre locomoteur de faire une abondante provision de force. Il cQmpare les cellules du bulbe à une bouteille de Leyde qui, une fois déchargée, a besoin d'un certain temps pour accumuler une nouvelle quantité d'électricité.

Ac. Fo ville s'est aussi rangé à la localisation bulbaire et tient compte à la fois de l'excitation du pouvoir réflexe qu'avait indiquée Marshall Hall et de l'aménie cérébrale par action vaso-motrice qui forme le point le plus original de la théorie de Brown Sequard. Il s*est surtout attaché à rechercher le mécanisme de la mort chez les épileptiques. Il l'attribue tantôt à l'asphyxie, tantôt à l'épuisement du système nerveux. Selon lui, l'asphyxie ne tuerait pas toujours d'une manière brusque et au moment môme de l'accès. Elle pourrait le faire après coup et d'une manière indirecte. Alors que le spasme musculaire qui enrayait la respiration a cessé, les organes continuent encore à recevoir pendant un temps assez long du sang noir impropre à leur nutrition et à leur fonctionnement, et il peut en résulter une mort tardive. Il se passe dans ces cas ce qui se produit souvent à la suite de l'opération de la trachéotomie. L'entrée de l'air est libre, ditFoville, mais le contact trop prolongé du sang noir avec les tissus y a déjà causé des désordres irréparables.

Luys donne plus d'extension à ce qu'il appelle la région convulsive; il y comprend le cervelet. Pour lui, l'innervation cérébelleuse joue môme un rôle plus important que la puissance excito-motrice du bulbe et de la moelle qui, suivant son expression, n'est que secondairement mise en réquisition. C'est le cervelet qui produit surtout l'énorme quantité de force motrice qui se dépense dans chaque accès. Cette chaudière principale est déjà mise enjeu dans la période prodromique. Les courants d'innervation qu'envoie le cervelet sont dès le début troublés dans leur distribution périphérique. C'est pour cette raison que certains épileptiques ont déjà des convulsions partielles ; que d'autres sont en proie à des impulsions irrésistibles qui les poussent en avant, qui les font reculer ou pivoter sur eux-mêmes avant de tomber. La chaudière est en pleine ébullilion et la vapeur encore maintenue parvient cependant à produire des fuites dans certains points. Dans cette période prodromique, que ces fuites se produisent ou non, il s'accumule des réserves d'influx cérébelleux dans la protubérance et le bulbe par

riatennédiaire des pédoncules cérébelleux.- Les cellules de ces organes se mettent à l'unisson par une sorte d'hypersécrétion de force excito-motrice. Bientôt la tension y acquiert son maximum et alors la moindre impression apportée par un nerf sensitif provoque une décharge générale, d'où l'état convulsif de tout le système musculaire.

Parmi les théories qui se rapprochent de celle deBrownSequard, nous devons encore signaler les interprétations de Sierreking, de Reynolds et de Radcliffe. Les deux premiers attribuent aussi la perte de connaissance à l'anémie cérébrale par excitation des vaso-moteurs, et les convulsions à l'action toxique que le sang noir exerce sur les centres locomoteurs. ' Le troisième, tout en restant dans le même ordre d'idées, part cependant d'une base tellement originale, que ses déductions revêtent un aspect singulier et donnent à l'ensemble de la théorie un cachet qui fait qu'elle semble au premier abord essentiellement différente de toutes celles qui précédent. Il suppose que les muscles ont leurs molécules dans un état électrique tel qu'elles s'attirent et tendent à raccourcir les fibres musculaires beaucoup plus qu'elles n'arrivent à le faire. Le système nerveux avec ses nerfs moteurs a la propriété de lutter constamment contre cette tendance. Son rôle actif est de contrarier les attractions électriques des molécules des muscles et de maintenir ceux-ci dans le relâchement. Ce n'est que lorsqu'il suspend momentanément son action que le muscle, ayant alors ses coudées franches, peut obéir aux sollicitations attractives de ses molécules, qu'il se raccourcit et qu'il se contracte par conséquent. De sorte que, pour le système musculaire, l'appareil nerveux ne serait qu'un frein appelé à se relâcher seulement de temps en temps. Loin d'être actif pendant la contraction, comme tout le monde l'admet, il serait au contraire passif. Le repos apparent des muscles correspondrait à la période d'activité des centres moteurs et l'activité des muscles correspondrait au contraire à l'inertie de ces centres. Appliquant cette donnée générale à l'épilepsie, il prétend que l'accès est la conséquence d'une impuissance absolue des centres locomoteurs, impuissance qui se trouverait être plus complète encore que lors de la contraction physiologique. Cet affaissement si considérable du système nerveux serait lui-même dû au défaut d'alimentation par le sang. Au début de la crise, il y aurait anémie dans le véritable sens du mot, absence du sang par suite de la contraction des vaisseaux cérébraux; ensuite, pendant la

période asphyxique, le défaut de nutritioo continuerait, malgré Farrivée du sang, uniquement parce que ce liquide se trouverait privé d'oxygène.

Que faut-il penser de tous ces efforts de la physiologie expérimentale et de toutes ces conceptions de cabinet pour arriver à surprendre le mécanisme intime de l'épilepsie? Devons-nous, avec Falret, condamner à peu près complètement toutes ces théories en disant : qu'elles ne sont que d'ingénieuses hypothèses présentées avec art, appuyées de preuves plus spécieuses que réelles, qui ne résisteront pas à l'épreuve du temps et de l'observation médicale et qui, du reste, sont incapables de nous éclairer réellement sur la nature de cette maladie ; qu'elles ont le tort de vouloir expliquer par un seul et même mécanisme des phénomènes qui apparaissent dans des circonstances essentiellement différentes pour le médecin, urémie, éclampsie, épilepsie proprement dite, convulsions partielles, convulsions générales? Je crois le reproche mal fondé, car les théories réellement physiologiques, les modernes, n'ont jamais eu la prétention de nous faire connaître la nature même de cette cause primitive et générale qui fait que l'épilepsie se perpétue chez un individu et se transmet à ses descendants. Elles avaient seulement pour objectif d'expliquer les conditions physiologiques du phénomène convulsif, conditions qui peuvent et doivent môme être toujours identiques, quelle que soit la cause dont ce phénomène n'est qu'un des effets. A ce titre, il est bien évident que les tentatives de la pathologie expérimentale sont loin d'avoir été infructueuses.

On peut d'abord déclarer que l'accès, même considéré dans son ensemble, est un phénomène réflexe ou plutôt qu'il est un composé de phénomènes réflexes.

La partie sensitive du mécanisme réflexe existe, quoi qu'on en dise, et on peut la retrouver dans toutes les circonstances, même quand la cause première de l'épilepsie est centrale. Un tubercule de la moelle ou des lobes cérébraux ne provoque des accès, à certains moments d'exaltation ou de congestion ambiante, que parce qu'il constitue une épine dont l'action stimulante va se réfléchir dans les centres locomoteurs. Les crises déterminées par une impression morale sont encore dues à un ébranlement qui, parti des cellules de la couche corticale, vont dans ces mômes centres se réfléchir vers le système musculaire. A plus forte raison est-il facile de la saisir lorsque l'épilepsie est déterminée et entretenue par une maladie

viscérale, ou par des blessures soit accidentelles, soit artificielles des nerfs ; lorsqu'elle est créée par la présence d'un corps étranger dans les téguments, ou dans les fosses nasales, ou dans roreille('). Dans ce dernier cas, l'influence de l'impression est tellement incontestable qu'il suffit de supprimer le corps étranger pour guérir radicalement l'affection convulsive.

Dans l'épilepsie d'origine périphérique, Vaura dessine même pour ainsi dire le trajet du courant sensitif provocateur. C'est si vrai que des médecins ont pu arrêter des crises en plaçant une ligature sur le parcours de Vaura et en l'empêchant ainsi d'arriver à destination. Plusieurs auteurs regardent Y aura comme l'image d'un courant, non pas centripète, mais centrifuge, comme une irradiation sensitive du centre nerveux malade qui, dans son étal d'exaltation, ébranlerait à la fois les nerfs moteurs et les nerfs sensitifs. Il est très-possible que les choses se passent en effet de cette façon dans quelques circonstances, et que parfois Vaura ne soit qu'une sensation subjective traduisant la surexcitation morbide d'un centre sensitif. Mais c'est tout justement parce qu'il est sensitif que ce centre doit être distinct du foyer moteur où s'élabore la force convulsive ; et en même temps qu'il engendre en lui-même la sensation subjective, il peut par un conducteur sensitif central envoyer un courant inconscient vers le foyer locomoteur.

Dans l'épilepsie artificieilement créée chez les cobayes, les caractères offerts par la zone épileplogène prouvent encore la nécessité d'une impression provocatrice et la puissance plus grande qu'acquiert cette impression lorsqu'elle est inconsciente. 11 semble qu'alors l'ébranlement échappe à une cause de dissémination et qu'il se concentre plus complètement vers le centre moteur. L'existence d'un courant partant de cette surface est démontrée par ce fait qu'il suffit de couper les filets qui s'y rendent pour lui enlever sa propriété. Ce courant, à aptitude spéciale, paraît avoir besoin de se développer avec toutes les conditions anatomiques que les filets nerveux terminaux trouvent dans les téguments, car l'irritation de ces filets dans leur continuité ne donne lieu à aucun résultat.

Si l'impression résultant du courant centripète est simple, il n'en est plus de môme des réactions qu'elle provoque. Les courants cen-

(1) Ogie a observé an épileptiqne chez lequel il suffisftit du moindre contact du côté gauche pour provoquer une attaque. {The Lancet, 2 et 9 mai 1874, p. 616 et 651.)

. Irifuges sont multiples et donnent lieu à des phénomènes morbides de physionomies différentes. L'axe cérébro-rachidien semble répercuter l'ébranlement qu'il a reçu tout d'abord sur le grand sympathique. Celui-ci explique sa mise en activité en faisant contracter outre mesure les fibres musculaires des vaisseaux qu'il tient plus particulièrement sous sa domination. Cette excitation est générale et retentit à la fois sur toutes les parties du sympathique et par suite surtout le système vasculah'e, comme l'atteste le pouls qui est petit et comprimé par le spasme du contenant. Les douleurs viscérales, les borborygmes, l'émission du sperme, la sueur des mains, les troubles hépatiques, sont aussi des conséquences de la perturbatioa du système nerveux ganglionnaire. Toutefois, l'action réflexe atteint son plus haut degré dans le département du sympathique cervical. Là, la contraction vasculaire est tellement intense qu'elle aboutit à l'effacement complet de la lumière des vaisseaux. D'où la pâleur si caractéristique du visage. La même surexcitation se produit dans les filets ciliaires qui, émanant des ganglions cervicaux, vont animer les fibres radiées de l'iris. Celles-ci luttent avec le plus grand succès contre les fibres circulaires qui reçoivent leur innervation du moteur oculaire commun, et il en résulte une dilatation active de la pupille. Le resserrement des vaisseaux n'est pas limité à la face. Il a lieu dans toute la tôte et par conséquent dans le cerveau. Cet organe devenant ainsi exsangue, ne peut plus fonctionner, et à la pâleur du visage vient s'ajouter un nouveau résultat, la perte de connaissance qui entraîne elle-même la chute du corps. Ce sommeil de l'intelligence me semble en effet devoir être attribué à l'anémie des lobes cérébraux ; car tout se passe ici comme dans une syncope qui survient pendant un bain de pieds ou lorsqu'on passe brusquement à la station debout après être resté longtemps dans le décubitus dorsal, .alors que le sang est dévié de l'extrémité céphalique, comme dans le cas du bain de pieds, ou qu'il ne peut plus y atteindre parce que le cœur n'a pas proportionné ses efforts systoliques aux nouvefies conditions que lui impose tout à coup la station verticale. Car l'électrisation du sympathique cervical reproduit exactement la même série de faits, surtout si on agit, comme l'ont fait Donders et Callenfels, sur les rameaux qui se rendent à la base du crâne. Enfin, une saignée trop abondante donne lieu au môme résultat chez l'homme que chez les animaux, et il en est de môme surtout après la ligature des carotides.

Lorsque le sympathique subit seul Taction réflexe, tout se borne à la pâleur du visage, la perte de connaissance et la chute. On a alors le petit mal. Si l'incitation est faible, si l'effacement des vaisseaux et Tanémie ne sont point complets, il n'y a pas chute, il y a simplement vertige et absence de courte durée. Si la contraction est irrégulière et si elle se fait seulement par places, les points restés vascularisés peuvent engendrer des idées délirantes. Une autre conséquence beaucoup plus éloignée de ces anémies, soit générales, soit partielles, est la démence. On comprend en effet que les cellules cérébrales finissent par éprouver la dégénérescence graisseuse à la suite d'accès répétés qui sont venus tant de fois troubler leur nutrition.

Toutefois, môme dans ce qu'on est convenu d'appeler le petit mal, l'excitation réflexe n'est pas toujours limitée au grand sympathique. Elle peut retentir sur le noyau du facial et sur celui du nerf masticateur, et donner lieu à quelques convulsions partielles des muscles de la face et des mâchoires, convulsions qui restent souvent à l'état d'ébauche. Dans le grand mal, à ces contorsions d'avantgarde succèdent bien vite des contractions tétaniques dans les muscles de la glotte, du cou et du tronc, ce qui indique que les centres moteurs de l'axe cérébro-spinal prennent, en même temps que le sympathique, une large part à l'action réflexe provoquée par l'impression sensitive. Le spasme de la glotte produit, au moment où il débute, le cri mécanique qui coïncide avec la chute. Celui des muscles du cou comprime les jugulaires et apporte une gène au retour du sang du département céphalique. Celui des muscles du tronc vient entraver la respiration et déterminer une asphyxie mécanique qui contribue encore à produire une stase veineuse. C'est à ce moment que le visage passe de la pâleur à une rougeur livide. 11 est donc assez naturel d'attribuer avec Brown Sequard ce changement de coloration à la gêne de la circulation déterminée par le spasme tétanique. Cependant M. Bresson voit là l'effet d'uiie simple réaction vasculaire. Tous les vaisseaux préalablement resserrés se dilateraient, comme ils le font après qu'on les a forcés à se contracter sous l'influence du froid, ou de l'alcool, ou d'un acide. 11 regarde même cette dilatation consécutive au resserrement comme tout à fait active, et il Tattribue à des fibres musculaires et à des nerfs dilatateurs que personne n'a jamais pu voir. Je suis loin de nier complètement la possibilité de cette congestion de réaction, puisqu'elle semble en effet être dans les lois de l'innervation vaso-

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motrice. Il y a donc peut-être lieu d'en tenir compte. Mais je crois que dans tous les cas elle est ici tout à fait secondaire et que Tétat congestionne! de la tête tient surtout aux phénomènes tétaniques des muscles de la respiration et de ceux du cou, car la rougeur et le gonflement de la face sont tels qu'il est évident que la cause invoquée par Bresson serait insuffisante. En voyant un accès d'épilepsie, on reste convaincu qu'il y a identité avec le spectacle offert par l'asphyxie. L'épileptique a la tête congestionnée à la façon d'un homme qu'on étrangle.

C'est lorsque cette imminence d'asphyxie va atteindre son plus haut degré qu'éclatent les convulsions cloniques qui se substituent ainsi aux contractions tétaniques. En vertu de quoi s'opère celte substitution et quel est le mécanisme de la période convulsive ? 11 est d'abord une condition qu'il me paraît difficile de ne pas accepter, quoiqu'elle soit inexplicable, c'est que les lobes cérébraux continuent à rester anémiés, tandis que le reste de l'encéphale et la tôle se congestionnent de plus en plus. Pour des raisons qui nous échappent, les vaisseaux du cerveau ne se relâchent point. Leur spasme persiste comme si leurs vaso-moteurs étaient plus irritables et sentaient davantage l'eflfet de l'impression sensilive. Ce qui le donne à supposer, c'est que la perte de connaissance continue et est tout aussi complète que dans la première période. Il est vrai que certains auteurs ont pensé qu'un affiux considérable de sang dans le cerveau pouvait enrayer son fonctionnement aussi bien que la privation de ce liquide alimentaire: et que, commencée par le mécanisme de l'anémie, la perte de connaissance se continuait par le mécanisme de la congestion. Mais les autopsies, en nous montrant que la protubérance, le bulbe, le cervelet sont seuls congestionnés, semblent donner raison à la première opinion. Quoi qu'il en soit, il est bien certain que le cerveau n'intervient qu'en se supprimant luimême. Il ne joue pas un rôle actif. La physiologie expérimentale nous le démontre du reste en nous faisant voir qu'on obtient encore des accès chez les animaux auxquels on a enlevé les lobes cérébraux. C'est donc à tort qu'on a dit que les convulsions étaient engendrées par la congestion du cerveau succédant à son anémie. En réalité, la condition qui semble dominer la période convulsive est celle-ci: anémie et mort fonctionnelle des lobes cérébraux, afflux de sang dans le reste de l'encéphale et persistance de son fonctionnement. C'est tellement vrai que dans l'ordre de la sensi*

bilité nous voyons la même démarcation exister. La sensibilité générale réflexe persiste. Le contact du doigt fait fermer les paupières qui obéissent au trijumeau et au faciaL Dans le môme moment l'œil est insensible à la lumière, parce que la sensibilité visuelle a son centre définitif dans la couche optique qui suit les destinées des lobes cérébraux.

Non-seulement les centres locomoteurs sont en situation de fonctionner, mais ils sont évidemment exaltés, puisqu'ils donnent lieu à des convulsions intenses. Cette exaltation doit, selon moi, être attribuée au concours de plusieurs circonstances. En premier lieu, parle fait même de l'inertie du cerveau, les centres locomoteurs se trouvent débarrassés du frein qui, dans l'état physiologique, tempère leur énergie. Gomme chez les animaux auxquels on a enlevé le centre intellectuel, toutes les manifestations motrices acquièrent un plus haut degré d'intensité. En outre, l'être psychique n'est plus là pour rectifier les écarts de l'appareil nerveux de locomotion. En second lieu, le propre même de l'épilepsie est d'amplifier le pouvoir réflexe des cellules motrices et de les maintenir dans un état d'exaltatioD tel que la moindre étincelle suffit pour donner lieu à une réaction considérable. C'est cette aptitude du terrain qui constitue le fond même de la maladie, la prédisposition spéciale. Une troisième circonstance est représentée par la congestion dont les parties postérieures de l'encéphale deviennent le siège, à l'exclusion du cerveau. Toutefois, Kussmaul et Tenner supposent pour ces parties une condition tout à fait opposée au moment des convulsions. A la suite d*expériences qui ont consisté les unes en saignées abondantes, les autres en ligatures placées sur les artères se rendant à la tête, ils ont cru pouvoir conclure que Tanémie du cerveau produisait le vertige et la perte de connaissance, tandis que l'anémie de la région postérieure de l'encéphale produisait les convulsions. Il est bien vrai que les pertes de sang et la ligature des carotides peuvent amener des troubles convulsifs, mais elles n'agissent probablement qu'en créant la condition première de l'accès, c'est-à-dire en rendant exsangues les lobes cérébraux. Chez l'homme , du reste, et chez plusieurs animaux, la ligature des carotides réalise tout justement le mélange d'anémie en avant et de congestion en arrière, puisque les parties postérieures reçoivent leur sang des vertébrales qui restent libres et qui s'efforcent même de suppléer les carotides. Mais ce qui condamne avant tout l'interprétation de ces auteurs, c'est que dans les autopsies cette

congestion partielle se montre de la manière la plus évidente. Enfin, il est un quatrième élément qui joue bien certainement le rôle capital, c'est l'action toxique de l'acide carbonique. On ne peut le contester, puisqu'il y a asphyxie, d'où accumulation de ce gaz dans le sang, et puisqu'il est démontré que les convulsions font partie de la symptomaloJogie de l'empoisonnement par l'acide carbonique. C'est môme cette intoxication qui donne la forme clonique, car l'état primitif de surexcitation ne devrait que faire continuer le tétanos. Elle agit d'autant plus qu'elle trouve un terrain dont le pouvoir réflexe est exalté. Il est probable aussi que c'est l'asphyxie elle-même qui vient ultérieurement mettre un terme aux convulsions qu'elle a provoquées. 11 arrive un moment où le défaut d'oxygène rend les centres moteurs tout à fait incapables de la moindre manifestation, d'autant plus qu'ils sont épuisés par l'énorme dépense qu'ils viennent de fournir.