TRENTE ET UNIÈME LEÇON

Messieurs ,

J*ai cherché à déterminer physiologiquement le mécanisme des différentes phases de l'accès épileptiforme. Je dois maintenant exposer les raisons qui m'ont conduit à placer cette maladie dans l'histoire de la protubérance. Je pourrais au besoin m'appuyer sur un précédent fourni par Nothnagel, qui a publié un mémoire dans lequel il a réuni un certain nombre d'observations tendant à prouver que le raésocéphale est le seul et véritable siège deTépilepsie. Mais je ne crois pas devoir être aussi exclusif que cet auteur. Il me paraît en effet évident qu'au moment de l'accès, toutes les parties des centres nerveux qui sont affectés au mouvement entrent en scène, et que par conséquent, à ce moment, le siège de la maladie s'épanouit de manière à envahir à la fois la protubérance, le corps strié, le bulbe, la moelle et môme le cervelet; mais je pense que dans ce jeu d'ensemble la protubérance représente le plus souvent le foyer d'où s'irradie l'impulsion morbide, car elle seule se prête, par sa position anatomique et ses connexions, ù ces irradiations dans tous les sens. Elle est le nœud de l'encéphale, le carrefour d'où l'ébranlement peut se porter à la fois dans toutes les directioûs. Il semble aussi que c'est elle qui subit la première l'influence de l'aura, et que c'est là que l'étincelle vient tout d'abord mettre le feu aux poudres. En effet, si on observe avec attention le début d'une attaque, on constate qu'avant que les membres et le tronc n'enlrent en scène, avant que l'asphyxie ne commence, les mâchoires sont spasmodiquement resserrées, ou que le maxillaire inférieur exécute des mouvements de diduction. C'est donc le nerf masticateur qui transmet la première action réflexe, et ce nerf a son noyau d'origine dans la protubérance. Il est vrai que presque toujours les muscles de la face se contractent en même temps d'une manière grimaçante, et que par conséquent le facial, nerf à origine bulbaire, entre aussi immédiatement en scène. Mais il est si près de la protubérance qu'il est mis en jeu dans toutes les maladies de cet organe, et qu'il prend naturellement part de

suite à son exaltation. Partie du centre mésencéphalique, la conflagration se propage môme en haut avant de s'étendre plus loin dans le bulbe ; caries mouvements désordonnés du globe oculaire sont là pour attester que les moteurs oculaires communs, qui prennent naissance sur les pédoncules cérébraux, sont mis en réquisition de trèsbonne heure. Ce n'est qu'après que, suivant la traînée descendante, le feu vient envahir les noyaux des hypoglosses et des glosso-pharyngiens et provoque les convulsions de la langue et le spasme du pharynx. Plus tard encore, il gagne le pneumo-gastrique et le spinal, et finit par embrasser successivement de haut en bas tous les nerfs rachidiens. Cet envahissement progressif se faisant simultanément audessus et au-dessous de la protubérance, prouve bien que celle-ci est le point de l'appareil de la locomotion que vient frapper l'aura; qu'elle est le quartier général des opérations convulsives de la crise épileptique. Elle n'est peut-être pas le point de départ de tous les phénomènes de l'accès, car rien ne prouve qu'elle commande l'innervation vaso-motrice de la tête ; mais elle est certainement le pivot autour duquel viennent se grouper tous les symptômes appartenant au système musculaire de la vie de relation.

D'autres faits viennent encore abonder dans le môme sens. 11 paraît démontré que les convulsions s'établissent beaucoup plus facilement lorsque l'impression provocatrice part d'un point innerve par les branches du trijumeau, et qu'elle est ainsi amenée à la protubérance d'une façon tout à fait directe. C'est pour cela que les crises se montrent si fréquemment et si rapidement chez les enfants en travail de dentition et chez l'adulte atteint de carie dentaire. Tissot a vu une épilepsie engendrée par la présence d'un corps étranger dans l'oreille. Chez un autre malade, elle était due à l'existence de larves dans les sinus frontaux. Dans ces deux cas, l'expulsion ou l'extraction de ces causes de titillation du trijumeau suffirent pour amener la guérison. Un individu est devenu épileptique après avoir reçu des plombs dans les téguments de la partie supérieure du cou. Trousseau n'a-l-il pas été conduit par sa haute expérience à faire rentrer dans Tépilepsie ces affections que l'on comprend en clinique sous la désignation de tic douloureux, et qui consistent en une névralgie de la 5* paire avec convulsions épileptifornies des muscles de la face? Dans la transmission par hérédité, l'épilepsie pourrait se réduire à des manifestations partielles et concentrées, pour ainsi dire, dans la sphère d'action de la protubérance. La physiologie expérimentale

vient elle-même juslifier celle interprétation de renchaîneinent des phénomènes convulsifs, puisqu'elle nous montre que chez les animaux la région épileptogène reçoit sa sensibilité du trijumeau. Il semble que l'impression inconscienle a besoin d'arriver aussi directement que possible à la protubérance pour donner lieu à l'explosion de l'ensemble symptomalique de l'accès. H semble môme que c*est plus spécialement le mésocéphale qui est rendu malade par la section du sciatique ou de la moelle, puisque ce centre et le seul nerf qui! fournit sont devenus ineptes à la sensibilité tactile. L'aneslhésie est en efifet une des conditions les plus indispensables de la zone épileptogène. On dirait que la section a pour effet de déterminer des troubles de nutrition du système nerveux, qui ont pour résultat de modifier la partie du mésocéphale affectée à la sensibilité, de telle façon qu'elle devient impropre à sentir et que tous les ébranlements qu'elle reçoit se reportent immédiatement en totaUlé sur la partie aff'ectée à la motilité.

Une autre preuve, pour moi, du rôle capital que joue ici la protubérance, c'est la salivation si caractéristique de l'accès épileptique ; car le trijumeau peut être regardé, d'après ce qui se passe dans les névralgies, comme un des nerfs stimulateurs de la sécrétion salivaire. Du reste, nous avons vu dans la physiologie normale que rirritation de la protubérance provoque manifestement une hypersécrétion salivaire.

Tel est, Messieurs, le mécanisme probable des convulsions des épileptiques. Ainsi compris, il peut s'appliquer aussi bien aux convulsions de l'éclampsie et de l'urémie et même à la plupart des convulsions des enfants. Car, je le répète, la physiologie, dans l'état actuel de la science, ne peut que chercher le mode de génération des phénomènes convulsifs, sans prétendre pénétrer la nature intime de l'affection générale qui leur donne naissance chez les épileptiques. La seule chose qu'on puisse donner comme probable, c'est que l'épilepsie n'est pas une névrose ; qu'elle est la conséquence d'une modification matérielle des cetitres locomoteurs, puisque les recherches faites en France, en Angleterre et en Hollande, démontrent que ces parties de l'axe sont spécialement altérées. Il est à supposer aussi que les sections de la moelle et du nerf sciatique n'engendrent l'épilepsie qu'en faisant éprouver des altérations secondaires à ces mêmes centres. C'est d'autant plus probable, qu'il est bien établi aujourd'hui que les résections des troncs nerveux donnent lieu à des dégénères-

cences ascendantes de la moelle. Celles-ci pourraient parfaitemeol s'étendre jusque dans l'isthme de l'encéphale. Je me propose de vérifier le fait sur ces deux coba^^es, dont l'un vient d'avoir le nerf sciatique réséqué et dont l'autre est soumis à l'intoxication lente par l'essence d'absinthe, qui, comme toutes les boissons alcooliques, produit des troubles de nutrition dans l'encéphale. 11 est à penser enfin que ces altérations des centres locomoteurs, qu'elles soient spontanées ou qu'elles soient la conséquence de résections, agissent en exagérant le pouvoir convulsif de ces régions.

Tétanos.

Sommaire descriptif. — Cette affection peut apparaître dans quatre circonstances différentes : 1° sous l'influence d'une blessure quelconque, particulièrement de piqûres intéressant l'extrémité périphérique des nerfs, ou de plaies renfermant des corps étrangers susceptibles d'irriter les filets nerveux ; c'est le cas le plus fréquent, et le tétanos est dit traumatique; 2° sous l'influence du froid humide; ce cas se rencontre surtout dans les pays où la fraîcheur de la nuit contraste avec la chaleur du jour ; le tétanos est dit alors àfrigore; 3° sous l'influence de l'introduction dans le sang de certaines substances qui sont la strychnine, la brucine, la picrotoxine, la caféine; le tétanos prend dans ce cas le nom de toxique ; 4*" enfin il peut se montrer d'une manière spontanée, sans qu'il soit possible d'invoquer une des causes précédentes. La forme Iraumatique offre seule des prodromes bien appréciables et caractéristiques. Ils consistent dans le brusque tarissement de la suppuration et dans l'apparition d'irradiations douloureuses qui suivent un trajet ascendant. Dans toutes les formes, le premier symptôme consiste généralement dans ce qu'on a appelé le trismus. Les muscles élévateurs du maxillaire inférieur deviennent le siège d'une crampe permanente tellement intense, que les mâchoires restent fortement serrées Tune contre l'autre et qu'il devient impossible de les écarter, même avec un levier. Pendant un certain nombre d'heures, c'est là la seule manifestation que l'on observe.

De là la contraction tonique s'étend, mais avec un degré beaucoup plus faible, aux muscles de la face. 11 en résulte un tiraillement des commissures labiales que l'on désigne par- les mots : rire sardoniqu^. Puis vient le tour des muscles du pharynx, ce qui rend la déglutition difiicile. En même temps les muscles de la nuque se contractent

lergiquement et maintiennent la tête renversée en arrière. Bientôt spasme tonique se propage rapidement à tous les muscles du onc et des membres, et le tétanos apparaît dans tout son dévelopîment. L'ensemble du corps, malgré ses nombreux segments, se ouve immobilisé et comme transformé en un seul levier inflexible. 38 parois thoraciques, maintenues dans une position fixe par les Torts antagonistes de tous les muscles inspirateurs et expirateurs (1), î peuvent plus dilater et resserrer alternativement la cavité qu'elles rconscrivent, et Tasphyxie devient la conséquence de cette action lagérée et incessante des agents de la respiration. Les muscles 1 tronc ne se font pas toujours parfaitement équilibre et il peut i résulter une incurvation en arrière, opisthotonos ; en avant, em- ^osthotonos; IdiiéTdilemeni^ p leur osthotonos. En général, les membres périeurs sont maintenus dans une flexion forcée, les membres férieurs dans l'extension. Tout en étant permanente, la contraction •ésente des moments d'exacerbation et de délente relatives. Les tacerbations sont provoquées d'une manière réflexe par un contact jielconque, si léger qu'il soit , même par un simple courant d'air. Elles )paraissent aussi sous l'influence d'un faible ébranlement çommuqué par le lit. Gbose remarquable qui vient bien à l'appui de noire )inion sur le mécanisme de la motilité, la volonté elle-même, la mple intention d'un mouvement quelconque suflisent pour en dénniner. Les fibres encéphaliques excitent les cellules des cornes itérieures au même titre que les fibres réflexo-motrices. Quant aux itentes, elles indiquent un anéantissement partiel de la force nerîuse. L'intelligence reste intacte jusque dans les derniers moments elle ne se trouble que sous l'influence de l'atide carbonique que isphyxie accumule dans le sang. Le pouls est toujours trés-accéléré ; la température s'élève jusqu'à 40 degrés. Il y a des sueurs abonantes, et il se produit quelquefois une éruption miliaire. Le tétanos ossède déjà une anatomie pathologique en grande voie de formaon ; mais ce que nous connaissons actuellement sur ce sujet sera lieux placé dans la discussion physiologique. Analyse physiologique, — Le tétanos est généralement regardé joime étant une maladie du système nerveux. Un seul médecin a oulu échapper à l'impression commune en le localisant dans le

(1) D'après Ch. Riohet, le pneumographe montre qu'il y a des tétanos où le spasme ttaniqae porte sur l'inspiration, et d'autres où il porte sur l'expiration. {Gazette médiile de Paria, N» U. 1876.)

système musculaire. C'est Martin de Pedro, de Madrid. Selon lui, le muscle est seul mis en jeu, comme troubles fonctionnels et comme siège primitif de la maladie. L'affeclion est de nature catarrho-rhninatismale et reconnaît comme cause Faction du froid. Le tisso conjonctif qui entoure les fibres musculaires s'altère au môme titre que le tissu fibreux des ligaments articulaires dans le rhumatisme généralisé. Dans cet état d'inflammation spécifique, il empêche les phénomènes d'hématose dans les fibres musculaires qu'il enveloppe^ et il détermine dans l'ensemble des muscles une contraction pemanente. Martin de Pedro prétend qu'il existe la plus grande analogie entre le cours du tétanos et celui du rhumatisme ; que dans les deux maladies les phénomènes critiques s'opèrent de môme parti peau et les reins ; et que, dans les deux cas, la conralescence s'annonce par l'apparition d'une grande quantité d'acide carbonique dans les urines. Ces arguments généraux sont bien vagues. Quant à l'existence de lésions anatomiques dans les muscles, cet auteur 08 s'appuie, pour l'admettre, que sur un seul cas, et pour moi il est évident qu'il s'agissait d'un commencement de coagulation du suc musculaire sous rinfiuence de l'élévation de la température, to outre, il serait assez difficile de comprendre que cette maladie du muscle puisse être provoquée indifféremment par une action àfrir gore ou par une cause traumatique. Aussi mon désir d'être complet m'a seul engagé à vous parler de cette théorie qui n'a pour elle qu'un certain cachet d'originalité. La nature nerveuse du tétanos s'impose à l'observateur au même titre qu'un axiome et il ne saurait y avoir d'hésitation que sur le mécanisme particulier de cette affection du système nerveux. Sous ce rapport, il est déj»^ à peu près incontestable que les contractions tétaniques traduisent une exaltation considérable du pouvoir réflexe de l'axe cérébro-spinal. Reste à trouver ce qui exalte ainsi ce pouvoir excito -moteur. C'est ici que les opinions varient.

Il est un certain nombre de médecins qui classent le tétanos parmi les maladies infectieuses, comme le choléra, le typhus, etc. Au cas* particulier, l'infection se traduirait analomiquement par une fM' ningo-myèlite qui exagérerait le pouvoir réflexe des centres nerveux- Ils s'appuient sur : T le début insidieux du tétanos qui rappelle les allures de toutes les épidémies de cette nature ; 2"* la marche trèsvariable de rafl'ection, sa bénigtiité relative dans certains cas, sa gravité extrême dans d'autres cas, ce qui est aussi en rapport avec

narche des maladies infectieuses; 3°cefail, déjà souvent observé, î dans une salle d'hôpital deux ou trois malades, ordinairement sins les uns des autres, sont atteints en même temps ; 4® la frémce du pouls et la haute élévation de la température qui semnt indiquer l'existence d'une pyrexie ; 5° la tendance qu'ont toutes maladies infectieuses à empoisonner les centres nerveux et à les jrer plus ou moins dans leur texture ; 6" la possibilité de déveper le tétanos à l'aide de substances toxiques. Se basant sur tes ces preuves indirectes, les partisans de cette théorie pensent elle peut expliquer aussi bien le tétanos traumatique que le téta- 1 spontané. Dans le premier, la plaie servirait de porte d'entrée : germes d'infection. Dans le second, l'introduction se ferait par muqueuses et la peau ; cette forme spontanée serait moins freinte, parce que la voie serait moins ouverte que dans le cas de le. Il serait aussi très-facile de s'expliquer pourquoi le tétanos [ne d'une manière endémique dans l'Inde, sans avoir à invoquer ition des grandes fraîcheurs de la nuit. Le climat de ce pays set tout simplement plus propice au développement des miasmes. r ses conditions climatériqucs et météorologiques, l'Inde, qui est jà le berceau du choléra, deviendrait aussi un foyer de tétanos, 'te opinion semble trouver un argument assez puissant dans un ^ de Griesinger. Chez un tétanique, cet observateur a constaté, avec e anémie du foie et de la rate, un gonflement des plaques de yer et une obstruction des pyramides rénales par des cylindres 'Guts, toutes altérations qui rappellent celles qu'on rencontre dans ' pyrexies. Mais un seul fait ne saurait entraîner une conviction, ^^tant plus qu'il a pu n'y avoir là qu'une coïncidence. C'est pour- ^i MM. Arloing et Tripier ont pensé devoir s'adresser à la patho- 'le expérimentale pour juger la question. Ils ont pensé, avec ^son, que s'il existait réellement un poison quelconque, un véri- '^le virus tétanique, celui-ci devait se trouver dans le sang ou dans pus sécrété par la plaie; et que, par conséquent, il devait suffire, *Ur engendrer le tétanos, d'inoculer à un animal, soit du sang, soit ^ pus d'un tétanique. Partant de là, ils ont d'abord injecté dans les •ines de divers animaux, tantôt du sang, tantôt du pus empruntés des hommes atteints de tétanos. Ils ne purent jamais donner naisnce à des convulsions tétaniques, môme partielles. Comme on juvait objecter que le tétanos n'était peut-être pas susceptible de ) transmettre d'un homme à des animaux, ils ont profilé d'une

occasion d*agir entre animaux de même espèce. Ils prirent du sang d'un cheval tétanique et l'inoculèrent à un autre cheval, sans rien obtenir. Il semble donc que le tétanos, dans son mode de transmission ou plutôt de création, n'obéisse pas à la loi qui régit la genèse des maladies infectieuses.

Une interprétation qui compte beaucoup plus de partisans est celle qui attribue l'exaltation des centres moteurs à leur titillation permanente par une lésion d'un ou plusieurs nerfs sensitifs. Dans certaines blessures, les filets nerveux, se trouvant constamment et considérablement irrités, viendraient solliciter de la part des cellules motrices des décharges continues et puissantes. Dans le tétanos à frigore, l'impression périphérique serait sans doute plus faible; niais comme elle porterait à la fois sur tout le système nerveux périphérique, il y aurait encore une somme d'excitations suffisante pour amener le même résultat. Cette seconde opinion se base sur ce que: r le début du tétanos coïncide souvent avec l'apparition de vives douleurs dans la plaie ; 2° la maladie se montre surtout à la suite des plaies des membres et particulièrement de celles des doigts et des orteils qui ^ont très-riches en filets sensitifs et qui leur offrent des appareils de perfectionnement périphériques, tandis que ce genre de complication survient rarement dans les plaies du tronc où les mômes conditions ne se rencontrent pas (1) ; 3"* les blessurespar piqûre ou par écrasement ou compliquées de la présence d'uncorpa étranger, c'est-à-dire celles où les causes d'irritation sont plus vives, développent bien plus facilement le tétanos que les plaies simples. Cette théorie a été poursuivie jusque dans ses conséquences pratiques, il y a déjà un grand nombre d'années. Ainsi, sous. le premier Empire, Larrey avait pensé qu'en supprimant la cause d'irritatioa périphérique, on devrait naturellement enlever aux centres nerveux, l'aliment indispensable de la maladie, et il a proposé dans celte vu& l'amputation du membre lésé. J'ignore si le succès a jamais répondu à son attente, Depuis, Rizzoli de Bologne, dans un cas de tétanos traumatique, a obtenu une guérison immédiate en faisant la désarticulation du genou. Mais l'ablation de la totalité d'un membre était une mesure trop radicale et trop exagérée aux yeux de la raison et •de la physiologie. Aussi ne cherche-t-on plus aujourd'hui qu'àenle-

(1) Il existe toutefois un tétanos puerpéral que Lardier attribue non-seulemeot * existence d'une plaie utérine, ralité. {Thèses de Paris, 1874.)

' existence d'une plaie utérine, mais encore à l'état norveux engendré par la puefp

r le corps qui irrite les ramuscules nerveux ou à produire uae

lution de continuité entre l'axe cérébro-spinal et l'extrémité péri-

érique du nerf, soit par une section transversale portant indis-

ctement sur toutes les parties molles, soit par une résection directe

cordon nerveux. Un cas de trismus déterminé par une carie

ntaire fut guéri par l'extraction de la dent. Un tétanos très-grave

la à l'extirpation d'un ongle incarné. La seconde voie compte

ssi quelques résultats heureux. Larrey fit cesser momentanément

s accidents tétaniques par la section ^u nerf sus-orbitaire. Un

anos engendré par une piqûre de la main fut enrayé à son début

r une incision transversale pratiquée au-dessus de la piqûre. Wood

)btenu, par la section du nerf saphène, la guérison d'un tétanos

veloppé à la suite d'une fracture de la jambe. Murray réussit de

ime en sectionnant le nerf tibial postérieur, dans un cas de piqûre

. pied. Fayrer a été aussi heureux en incisant le nerf médian

ez un brahmine qui s'était enfoncé un bambou dans la main.

Mais Létiévant de Lyon, qui a porté si loin l'art des résections

neuses, n'a encore pu obtenir, je crois, qu'une seule guérison. Il

5te néanmoins un des défenseurs convaincus de l'origine périphé-

lue du tétanos, et il attribue la persistance des accidents tétaniques

a seconde blessure que nécessite l'opération de la résection. On a

usé aussi que les résultats négatifs tenaient à ce que, pour inter-

fflpre toute communication fonctionnelle ou toute propagation d'al-

"ation, il fallait se mettre à l'abri des ressources des anastomoses

sectionner tous les nerfs du membre. Mais Ollier a échoué môme

rès avoir réséqué le médian, le radial et le cubital dans l'aisselle.

Vous le voyez, la médecine opératoire n*estpas encore assez riche

• faits de ce genre pour que la névrotomie soit pleinement justifiée

pour fournir la confirmation de la théorie de l'exaltation du pou-

>ir réflexe par irritation périphérique. C'est pourquoi MM. Arloing

Tripier ont cherché à juger celle-ci par l'expérimentation directe,

i essayant de donner naissance au tétanos par des blessures arti-

ielles, au lieu de tenter d'arrêter le tétanos établi, par des sections

'î*veuses. Ils ont broyé des nerfs de grenouilles; ils ont même

•oyé l'extrémité entière d'une patte sans rien obtenir. Il en a été de

ôme sur des lapins qui n'ont offert que ceci de particulier, qu'ils

aigrirent très-rapidement et qu'ils tombèrent dans un affaissement

^iisidérable ; mais ils moururent tous sans avoir présenté la moin-

^^ raideur. Sur des chiens, ils ont fait en arrière de la malléole une

incision de 4 à 5 centimètres ; après avoir mis le nerf tibial à on, ils ont fait passer en dessous un fil métallique, pour pouvoir le tronver facilement Deux fois par jour ils le pressaient pendant 3 on 4 minutes avec des pinces à mors plats; quand le nerf était brpyé et devenu insensible en un point, ils remontaient plus baat; ils ont bien obtenu des tremblements, mais pas de contractures. Le résolut a été tout aussi négatif sur un cbeval. Il était nécessaire du reste d'expérimenter au moins une fois sur ce dernier animal ; car jnsqo'i présent la médecine vétérinaire n'a pas encore rencontré le tétanos ni chez les lapins, ni dans l'espèce canine; enfin ils ont eu recoon à des courants continus appliqués directement sur des nerfs de chevaux ; ces animaux ont bien montré de l'inquiétude, ils ont ponflé de profonds soupirs, mab, quoique l'expérience ait été prolongée pendant huit jours, il n'y eut point de contractions tétaniques;!! faliut les tuer par effusion sanguine, et à l'autopsie on constata seu-j lement une périnévrite dans une étendue de 15 à 20 centimètres.

La rareté des succès obtenus par la névrotomie et les résultats négatifs des expériences précédentes suffisent-ils pour condamner la théorie nerveuse du tétanos ? Je ne le crois pas, car la clinique ^ous montre que, pour produire cette maladie, les blessures ont besoin de présenter diverses circonstances qui ont pour caractère commun de multiplier et de prolonger les causes d'irritation que les filets nerveux rencontrent ordinairement dans les plaies. Car il f » au début des douleurs vives dont la direction ascendante marque, pour ainsi dire, la marche centripète du processus morbide, carie spasme musculaire s'exagère au moindre contact ressenti par l'appareil de la sensibihté. Il est é\ident pour l'observateur que le tétanos est un phénomène réilexe, dans le mécanisme duquel réiément.! sensitif joue un rôle de premier ordre. D'ailleurs il n'est pas aussi impossible de provoquer cette maladie par une blessure artificielle que semblent le croire MM. Arloing et Tripier. Brown Sequard l'a produite en plantant un clou dans la patte d'un chien. Chez les grenouilles la section des racines postérieures des nerfs d'un ou plusieurs membres est presque toujours suivie d'un tétanos temporaire et partiel qui occupe les membres anesthésiés. Or, évidemment, ces sections doivent tout au moins donner lieu à des courants douloureux dans les segments centraux de ces racines. Si le tétanos n'est pas ordinairement la conséquence des expériences directes, s'il n'apparaît pas non plus à la suite de toutes les plaies accidentelles

DU SYSTKMK NERVEUX. 111

ni présentent un caractère suffisant de gravité et d'irritation, cela ent, je pense, k ce qu'il faut que ces plaies entraînent des altéraons matérielles auxquelles tous les terrains ne se prêtent pas égaîment. C'est qu'il ne s^agit pas ici, comme beaucoup d'auteurs semlent le croire, d'un simple trouble fonctionnel des centres moteurs, révoqué par une impression trop irritante. Il faut non-seulement ue cette titillation périphérique existe, mais aussi que le travail iflammaloire de la plaie se soit propagé jusque dans l'axe cérébrojinal; qu'il se soit développé une névrite qui ait entraîné ultérieujment une modiûcation inflammatoire de la substance grise. Cette lodiiication inflammatoire peut sans doute naître aussi sur place, pparaître d'emblée dans les centres nerveux sans succéder à une évrite préalable. C'est pour celte raison qu'il y aurait des tétanos pontanés. On comprend aussi pourquoi la section des racines posîrieures chez les grenouilles détermine si souvent des phénomènes Mauiques, parce qu'alors le travail inflammatoire n'a qu'un trèsourt trajet à faire pour gagner la moelle. 11 est à remarquer que ans ces expériences les contractures ne se montrent qu'au bout de .eux jours, lorsque l'inflammation a eu le temps de s'établir.

Les vues qui précèdent semblent confirmées par l'anatomiepatho- 3gique. En efl*et, même à l'œil nu, on constate souvent une injection normale des nerfs du membre lésé ; il peut même y avoir des ipanchemenls sanguins sous le névrilemme. Ces troubles de vasculaisation tendent parfois à se généraliser et ne restent pas toujours imités au segment qui a été blessé; Ainsi, Michaud a rencontré cette îongestion et ces ecchymoses sur les nerfs scialiques, alors que le élanos avait été provoqué par une plaie de poitrine. Au microscope m trouve une augmentation des noyaux de la gaîue de Schwann, )eaucoup de tubes atrophiés et privés de myéline. D'après Michaud, es méninges sont le plus souvent intactes; quelquefois cependant il f a des signes de méningite spinale. Dans ce dernier cas, on constate, en dehors de l'injection vive de la pie-mère et des adhérences nombreuses unissant l'arachnoïde avec la face interne de la duremère, l'existence d'éléments nouveaux disséminés sur la surface de la séreuse. Ce sont des noyaux ovalaires portant à chaque extrémité un prolongement de substance amorphe. Si on fait une coupe de la moelle, n'importe à quel niveau, on voit que la substance grise présente une coloration uniforme d'un rouge hortensia ; la même couleur se retrouve dans le bulbe et la protubérance. Quant au cerveau

il conserve sou aspect normal. Si on a recours aux moyens gros^ santa, on aperçoit de suite une multiplication de noyaux, comiDe dans toute espèce de myélite. Celte multiplication existe dans li moelle, le bulbe et ta protubËrauce. Jamais elle u'a lieu danslece> veau, lis soDl beaucoup plus nombreu^i dans la substance grise que dans la substance blanche. Ils y sont tellement abondants que, pu pression réciproque, ils prennent une forme un peu quadrilatère. Partout les vaisseaux sont Énormément dilatés, leur diamètre est triplé ; il peut même y avoir des raptus liémorrhagiques, ainsi que Joffroy l'avait signalé antérieurement. Aux environs des vaisseaui, ou rencontre ces lacunes que Lotkarl-Glarcke a appelées plaques dt désintégration granuleuse et semi-fluide. Ce dernier regarde ca lacunes comme résultant d'une mortiQcation du système nerveux. Pour Michaud, dans le tétanos elles résultent d'une exsudation du

DOf&uieu plein diTeloppement. — e, artire. —h, Iscune rem- li gataa de Schwum plie dn piMmB timié, et eu vote d'Un-

pblo midnUmlre.

plasma hors des parois vasculaires. Le plasma inonde les tubes Toisios, les écarte les uns des autres. Souvent, après s'être répandu entre les tubes nerveux juxtaposés, il dessine entre eux des canaux étroits qui aboutissent à des espaces plus larges. En outre, Hichaod préteod avoir trouvé une lésion caractéristique dans l'apparition d'éléments nucléaires dans la commissure grise. Vers le commencement de la région lombaire et sur les côtés du canal central, qui est lui-même oblitéré par un amas de noyaux, on voit les mâmea

lémenls nucléaires disposés les uns en petits groupes, lès autres en

^ries allongées comme les grains d'un chapelet. Il conclut de là que

i tétanos est une véritable myélite centrale suraiguë (1). Quoi qu'il en

Dit, je crois qu'on peut assurer qu'il consiste en une maladie réelle-

lent matérielle de l'axe nerveux central, maladie qui peut se déve-

)pper directement dans cet axe ou être déterminée par une altération

réalable et d'origine traumatique du système nerveux périphérique;

laladie qui exalte tellement la puissance des cellules motrices, qu'à

i moindre excitation venue des téguments ou du cerveau, elles

onnent lieu à une contraction violente et permanente des muscles.

Quant à localiser le siège de cette affection dans tel ou tel point

e l'axe nerveux, je répéterai ce que j'ai déjà dit. Une maladie qui

let enjeu à la fois tout le système musculaire ne saurait dépendre

'un seul segment du système nerveux. Évidemment toutes les parties

es centres locomoteurs doivent intervenir, chacune pour leur part.

3 ne comprends pas que Michaud et d'autres l'aient localisée exclu-

ivement dans la moelle, d'autant plus que le premier a déclaré lui-

léme que les lésions caractéristiques existaient aussi dans le bulbe

t la protubérance, qu'elles ne manquaient que dans le cerveau. Pour

loi, j'ai rapporté l'étude du tétanos à la protubérance, uniquement

arce que c'est d'elle que part la fusée de signal qui consiste dans le

rismus. Dans le tétanos comme dans l'épilepsie, c'est elle qui fournit

i première manifestation motrice. Tandis que le bulbe est le premier

ouage de la plupart des actes de la vie de nutrition, respiration,

irculation et innervation vaso-motrice, la protubérance est le pre-

oier rouage des actes morbides et physiologiques de la locomotion ;

lie renferme pour ainsi dire la détente de leur mécanisme.

A cette discussion générale, j'ajouterai une considération de détail elative à l'élévation de température qui se produit dans le tétanos. lette forte, production de calorique a été attribuée par Ziemssen à a contraction tonique de tous les muscles. Cet auteur, de concert ivec Guntz, a démontré que les muscles en contraction tonique jmettent plus de chaleur que dans la contraction clonique. C'est 'application du principe de l'équivalent mécanique de la chaleur. Toutes les fois qu'un muscle se contracte il brûle davantage et proluit plus de calorique; lorsque cet excès de calorique est employé

(1) Ribemont rapporte nn cas de tétanos de nouveau-né, chez lequel la substance inrise offrait une couleur hortensia. (Société de biologie, 31 juillet 1875.)

poiNCARÉ. — 2* édit. II. — 8

à produire un effet mécanique utile, il reste à Télat latent pour le thermomètre et la sensation. Lorsqu'il n'est pas utilisé mécaniquement, il reste sensible aux moyens thermomélriques, il reste de la chaleur proprement dite ; c'est tout justement ce dernier cas qui se présente dans le tétanos. Les muscles se contractent vigoureusement sans déplacer les segments des membres et sans soulever de fardeaux. La grande quantité de calorique qu'ils produisent ne peut que rester à l'état de chaleur. Arloing attribue l'élévation de la température plutôt à l'inflammation de la moelle, et il s'appuie sur cette observation de Charcot que toutes les inflammations du système nerveux développent bien plus de calorique que les autres. Mais évidemment les deux causes doivent intervenir ici. Elles s'imposent toutes deux, la première comme tous les phénomènes d'ordre physique, la seconde comme étant une observation clinique incontestable.

Le tétanos, qui apparaît généralement à la suite de blessures du système nerveux périphérique, mais qui se montre aussi quelquefois avec une origine toute spontanée, peut encore être créé artificiellement par l'injection ou l'inoculation de certaines substances toxiques que nous avons désigné^es dans le sommaire descriptif. L'étude du tétanos toxique doit bien certainement trouver place dans un. chapitre consacré à la physiologie pathologique, d'autant plus que l'expérimentateur domine pour ainsi dire la maladie qu'il provoque; qu'il peut la diriger à son gré de façon à mieux en apprécier les détails et à en mieux pénétrer le mécanisme; qu'il peut, par suite, découvrir des faits applicables aux sujets fournis par la clinique ordinaire. De toutes les substances capables d'engendrer des phénomènes tétaniques, la strychnine est celle qui a été la plus expérimentée. C'est donc d'elle que nous allons nous occuper avant tout.

Dans l'espèce humaine, lorsque l'empoisonnement a été produit par erreur ou par une main criminelle, l'elTet se fait sentir au bout de dix à vingt minutes. Les premiers symptômes consistent seulement dans de l'agitation, du malaise, de l'inquiétude ; bientôt une certaine raideur s'empare des muscles et il se produit un opisthotonos des plus marqués. La face est pâle, l'intelligence est respectée, la parole est seulement entrecoupée, le trismus suit de près le début de la rigidité du tronc, mais il ne la précède pas comme dans le véritable tétanos. C'est là une difl'érence légère, peu apparente surtout, mais qui suffit pour qu'on n'admette pas une identité complète. Il semble qu'ici la protubérance abdique un peu son rôle de pre-

lier rouage de mécanisme morbide, et que la moelle peut subir influence du poison sans attendre l'entrée en scène du mésocéhale. La raideur devient de plus en plus générale et intense, la espiration est courte et convulsive, la face se congestionne et se uméfie. Au moment où le malade paraît devoir succomber, l'accès esse pour être bientôt suivi d'une série d'autres accès plus violents ui se présentent avec une respiration plus oppressée, une plus ;rande irrégularité des battements du cœur, une teinte bleuâtre de ous les téguments, la fixité des yeux et la dilatation des pupilles; luis le malade meurt brusquement. Pour constater les lésions anato- Qiques déterminées par la strychnine, on n'a pas encore eu recours u microscope; mais à l'œil nu on a observé des altérations qui se approchent certainement de celles du tétanos. En dehors de l'état le congestion des poumons qui se rattache à l'asphyxie, on a noté 'hyperémie, l'apoplexie et le ramollissement de la moelle épinière. Chez les animaux, les effets de la strychnine ne sont pas rigoueusement identiques avec ceux observés chez l'homme, ce qui )rouve que dans l'échelle animale le système nerveux présente, au )oint de vue fonctionnel, de nombreuses variantes du type général, dnsi, d'après les expériences de Stevenson Mac-Adam, chez le cheval es contractures tétaniques se compliquent de tremblements qui se épètent fréquemment et qui reproduisent l'image d'un frisson inense. Le même fait se présente aussi souvent chez le chien. Le canard )fl're, lui, un trémoussement tout particuUer des ailes. Vous voyez lue sur ces grenouilles qui ont reçu de la strychnine, les unes dans 'estomac, les autres sous la peau, l'intoxication se manifeste très- •apidement. Toutes commencent par croiser fortement leurs pattes intérieures sur leur poitrine; puis elles se dressent brusquement ians les bocaux qui les renferment. Leurs membres postérieurs se mettent dans une extension forcée et elles projettent le corps de l'animal en haut, d'une manière intermittente. U en résulte une véritable danse qui leur donne quelque chose de bouffon. La gre- Qouille offre ceci de particulier qu'on peut mieux étudier chez elle les phases ultimes de l'action toxique de la strychnine. Comme le développement de sa respiration cutanée lui permet de se passer delà respiration pulmonaire, elle échappe à l'asphyxie qui, chez les mammifères, amène généralement la mort avant que l'intoxication ait parcouru toutes ses périodes. On constate alors que la contraction tétanique iinit par faire place à un état d'affaissement du système

musculaire qui équivaut à une véritable paralysie. C'est pendant cette période d'épuisement que la mort survient chez la grenouille.

Cl. Bernard pense que la strychnine agit directement sur les nerfs sensitifs et non sur la moelle. Elle est pour lui le poison spécial des nerfs de la sensibilité, comme le curare est le poison spécial des nerfs du mouvement. Elle exalterait tout d'abord leur sensibilité et les paralyserait ensuite. Autrement dit, dans une première période elle déterminerait Thyperesthésie, et dans une seconde Tanesthésie du système nerveux périphérique. Quant aux manifestations fournies par les nerfs moteurs, elles ne seraient qu'une conséquence fonctionnelle de l'empoisonnement des nerfs sensitifs, en vertu même de la relation naturelle qui existe entre les deux espèces de nerfe. Au début, la surexcitation de la fibre nerveuse sensitive surexciterait par action réflexe la fibre nerveuse motrice, qui surexciterait à son lour la fibre musculaire. Ultérieurement, la strychnine produirait la mort des nerfs sensitifs, mort qui du reste ne serait peut-être que la conséquence de l'épuisement provenant de son excès d'action. N'étant plus surexcité par le système sensitif, le système moteur se maintiendrait dans l'inertie, d'autant plus qu'il aurait été lui-môme épuisé antérieurement par les convulsions du début.

Ces assertions se trouvent étayées sur les expériences suivantes: 1** Lorsque sur une grenouille on coupe toutes les racines sensitives et qu'on l'empoisonne ensuite par la strychnine, on ne voit pas apparaître de convulsions. Cependant, dans ces conditions, la moelle et les nerfs moteurs sont baignés par le poison qui est répandu dans toute la masse sanguine ; ce n'est donc pas parce que la moelle est empoisonnée qu'elle détermine des contractions, mais parce qu'elle y est suscitée par les nerfs sensitifs que l'empoisonnement a plongés dans un grand état de surexcitation; de sorte que le tétanos d'origine toxique se produit exactement comme le tétanos traumatique, c'est-à-dire par les nerfs ; 2° si sur une grenouille strychnosée, dont on a respecté les racines postérieures, on pince la peau pendant la période convulsive, l'état d'exaltation des nerfs sensitifs se traduit aussitôt par une exacerbation réflexe des contractions musculaires. Si, pendant la période de coUapsus, on cherche à irriter la peau par tous les moyens possibles, on constate qu'elle ^est devenue complètement anesthésiée ; 3'' pendant cette même période de coUapsus, alors que les muscles livrés à eux-mêmes restent inertes, si on les excite, ainsi que les nerfs moteurs, à l'aide de l'électricité, on

produit des mouvements. La paralysie musculaire n'est donc qu'aplarente, elle tient à ce que Télément sensitif excitateur fait défaut ® comme preuve complémentaire, Cl. Bernard coupe chez une grelouille strychnosée un des nerfs sciatiques; il empêche ainsi le bout Périphérique de s'épuiser dans des convulsions, et il constate qu'il a onservé son excitabilité, tandis que le nerf intact l'a perdue.

L'opinion de l'illustre physiologiste se trouve fortement comprooise par les expériences de Van Deen, de Marshall-Hall, de Brown lequard, de MM. Martin et Buisson, de Vulpian, qui tous ont été coniuits à conclure que l'action de la strychnine porte tout d'abord sur a moelle épinière elle-même, sur sa substance grise et non sur les lerfs. Van Deen a reproduit maintes fois l'expérience de la section des acines postérieures, et il a vu les convulsions apparaître ou persiser comme à l'ordinaire. Brown Sequard a lié chez une grenouille 'aorte un peu avant sa bifurcation terminale, de façon à empêcher e sang et, par suite, le poison d'aller agir sur les nerfs des membres ibdominaux. Cette ligature posée, il fît absorber la strychnine, et les îonvulsions apparurent dans les quatre membres. L'effet toxique ne )ut évidemment retentir sur le train postérieur que par l'interméliaire de la moelle. Chez une autre grenouille, il coupa la moelle à 'origine des nerfs du bras, puis il sectionna toutes les artères qui ^ont de l'aorte au rachis, de façon à mettre le tronçon inférieur de a moelle à l'abri du poison; les convulsions ne s'établirent point lans le train postérieur, et cependant les nerfs sensitifs de ces trains étaient soumis à l'influence toxique. Gomme Cl. Bernard avait déclaré qu'il suffisait d'un seul nerf sensitif empoisonné pour exciter la moelle à faire contracter tous les muscles du corps, la première expérience de Brown Sequard se trouvait perdre de sa valeur, puisque les nerfs empoisonnés des membres antérieurs pouvaient avoir forcé la moelle à convulser les pattes de derrière. Aussi MM. Martin et Buisson ont cherché à la modifier de manière à lui faire éviter cette objection. Ils ont rais à découvert la partie inférieure de la moelle jusqu'à deux millimètres au-dessus de l'origine des nerfs lombaires. A ce point, ils l'ont coupée transversalement, puis ils ont coupé toutes les racines postérieures du tronçon caudal. Ils ont ensuite lié l'aorte à quatre millimètres au-dessus de sa bifurcation. Ils ont inoculé la strychnine au bras, et le train postérieur fut néanmoins le siège de convulsions ; il était impossible, cette fois, d'accuser les nerfs antérieurs d'avoir excité le tronçon caudal de la moelle, puis-

que la section avait détruit toute communication entre ce tronçon et celui auquel aboutissaient ces nerfs. D'autre part, les nerfs postérieurs, vula ligature, avaient échappé à l'intoxication. Les convulsions du train postérieur avaient donc dû être engendrées directement par le segment caudal de la moelle qui recevait du sang, pendant que les nerfs qui en émergeaient n'en recevaient point.

En voyant un si grand nombre d'expérimentateurs arriver à une même conclusion en suivant des voies différentes, on ne peut s'empêcher de penser qu'ils doivent être dans le vrai, et que Cl. Bernard a été induit en erreur par quelques circonstances. Il est probable que la grenouille à laquelle il avait coupé toutes les racines postérieures était tellement affaiblie que le poison ne trouva plus qu'une machine inerte ou incapable d'agir en l'absence d'un stimulant sensitif. Du reste, il a déclaré lui-même qu'il suffit de laisser une seule racine pour qu'il se produise un tétanos général. Il serait assez singulier qu'un seul nerf empoisonné puisse suffire pour exalter le pouvoir réflexe de toute la moelle sans que celle-ci soit malade. Il est bien plus raSonnel d'admettre que le nerf n'est utile que pour apporter une impulsion provocatrice à la moelle qui est par elle-même en état d'exaltation morbide. Le poison donne bien à la moelle le tétanos en puissance, mais le concours d'un nerf sensitif est parfois nécessaire pour mettre le feu aux poudres. Il est encore un fait signalé par Cl. Bernard lui-môme, qui plaide en faveur de la localisation médullaire, c'est que chez les invertébrés la strychnine ne produit jamais de convulsions; et cependant, chez ces animaux, il y a aussi des nerfs sensitifs et des nerfs moteurs qui sont mis entre eux en relations réflexes. 11 ne leur manque que la moelle, et cette absence suffit pour rendre les phénomènes tétaniques impossibles. C'est donc bien l'axe central qui est le véritable siège de l'empoisonnement ; il est le centre morbide dans le tétanos toxique comme dans le tétanos ordinaire. Je me suis servi jusqu'à présent, avec les auteurs, du mot moelle ; mais il est probable qu'il s'agit ici de tous les centres locomoteurs et que la protubérance prend part à la production du tétanos aussi bien que la moelle. En effet, non-seulement il y a trismus, mais la grenouille strychnosée a perdu la faculté du besoin d'équilibre et du maintien de l'attitude normale. Mise sur le dos, elle ne cherche jamais à se relever.

Tout ce qui précède est parfaitement applicable à la brucine.Vous pouvez constater, du reste, sur cette grenouille, que les symptômes

u'elle provoque sont identiques avec ceux que l'on observe à la uite de Tintoxication par la strychnine. Mais je tiens à vous faire oir que l'abus du café et du thé, qui sont regardés comme des •oissons des plus hygiéniques, peut cependant ébranler le système lerveux ; car les deux principes immédiats qu'elles renferment et [ui n'en forment peut-être qu'un, la caféine et la théine, engendrent e tétanos tout aussi bien que la strychnine. Remarquez môme que hez ces grenouilles qui ont reçu tout au plus un centigramme de aféiue, les convulsions surviennent avec plus de rapidité et plus l'intensité que chez celles qui ont été soumises à l'action de la trychnine. On comprend d'après cela qu'à faible dose, ces boissons ►uissent exercer sur les centres nerveux une stimulation que l'on )eut regarder jusqu'à un certain point comme favorable, et qu'elles irrivent à augmenter la puissance musculaire. Elles se distinguent le la strychnine en ce qu'elles portent leur action aussi bien sur les obes cérébraux et l'intelligence que sur les centres locomoteurs.

Catalepsie.

Sommaire descriptif. — Quelques instants avant l'accès, le malade iccuse une douleur de tête ; il éprouve des vertiges et des bâillements incoercibles. Le trijumeau qui naît dans la protubérance vient accuser par un spasme réflexe que cette région ressent du moins une des premières l'influence de la névrose. Puis tout à coup, au moment où on s'y attend le moins, il reste comme pétrifié ; il ne tombe pas, il reste comme figé dans l'attitude qu'il présentait auparavant. Plus de mouvements v-olontaires, plus de mouvements réflexes, mais la contraction tonique de la station est portée à son maximum. Elle s'exagère même par action réflexe toutes les fois qu'une main étrangère cherche à étendre ou à fléchir les membres. Cette contraction tonique ne communique pas toutefois une résistance bien considérable aux difl'érents segments du corps. Ceux-ci conservent une souplesse que l'on a comparée à celle de la cire. On peut à volonté imposer à ces membres toutes les positions possibles ; non-seulement ils se laissent faire, mais ils gardent la situation communiquée. Quand la position n'est pas trop contrariée par la pesanteur, elle peut persister pendant toute la durée de l'accès. Dans le cas contraire, elle peut être conservée trois ou quatre fois plus longtemps que dans l'état normal. Au moment où les membres vont quitter cette position par trop diflicile à tenir, ils deviennent un instant le siège de tremblements ; ils semblent lutter un

certain temps par des décharges intermittentes contre la pesanteur, puis ils finissent par succomber et lui obéir. Le plus souTent Tintelligence, la sensibilité, tant générale que spéciale, sont complètement abolies. Mais il y a à cet égard de nombreuses exceptions partielles. Pendant l'accès, les mouvements de la vie végétative continuent à s'exécuter ; seulement ils sont considérablement affaiblis. Les mouvements respiratoires sont juste ce qu'il faut pour qu'il n'y ait pas asphyxie ; on les voit à peine, malgré l'observation la plus minutieuse. L'oreille seule peut s'apercevoir que ceux du cœur continuent. Les sphincters remplissent encore leur office. Si on introduit un bol. alimentaire au fond de la cavité buccale, la déglutition s'achève avec la plus grande faciUté. Tels sont les principaux faits de description qui importent à notre point de vue spécial.

Analyse. physiologique. — Quoique très-rare, cette maladie devait, par la bizarrerie même de ses manifestations, attirer l'attention des médecins. Aussi a-t-on cherché, à toutes les époques et dans toutes les écoles médicales, à trouver le secret de sa nature. Hippo-. crate voyait en elle une conséquence directe des excès vénériens;' Galien plaçait la cause provocatrice dans l'estomac, et le siège du mécanisme nerveux dans la partie postérieure de l'encéphale qui se trouvait alors ^.tteinte de ce qu'il appelait le refroidissement sec du cerveau. Cette localisation est remarquable en ce sens qu'ici comme en bien d'autres circonstances, Galien a pressenti des vérités physiologiques qu'il ne pouvait démontrer. Son instinct scientifique, si je peux m'exprimer ainsi, le poussait à attribuer des troubles de la motilité à des parties qui réellement sont des centres locomoteurs. Certes, son interprétation, quelque vague qu'elle fût, avait quelque chose de plus sérieux que toutes les divagations que le moyen âge apporta sur la catalepsie, comme sur toutes les questions médicales, et dont voici un spécimen. Bernard Gordon, une des célébrités de l'Université de Montpellier, a écrit : que la catalepsie tient à une mauvaise complexion, froide et sèche, à une humeur mélancolique; . qu'elle survient plus aisément chez les personnes qui mangent des fruits gelés et boivent de l'eau froide ou tout autre liquide glacé; qu'il résulte de ce régime un épaississement des esprits qui ne leur permet plus de pénétrer jusqu'aux membres, qui se trouvent alors privés de sentiment et de mouvement. L'opinion de Fernel, quoique moins ancienne, est de la même valeur. Il attribuait la catalepsie à une irruption vers le cerveau d'un mélange de pituite et de bile

jne. Rondelet brisait déjà moins avec le bon sens en l'attribuant

une distension des veines et des artères du cerveau par suite d'un

lux momentané de sang. Petetin a développé cette idée de con-

stion en l'accusant de produire une compression : 1° dans la

rtie du cerveau qui est le siège de l'intelligence,' d'où perte de

nnaissance ; 2° à l'origine des nerfs qui président aux mouvements

lontaires, d'où suppression de ceux-ci ; 3** à l'origine des nerfs

Qsoriaux, d'où Tanesthésie générale. Vint ensuite Broussais qui,

globant la catalepsie dans son système par trop simple et par trop

néral, la considérait comme le résultat d'une irritation cérébrale.

ifin, vers la même époque à peu près, Jolly voyait dans cette

aladie l'expression de ce qu'il appelait une surcharge du système

rveux. Bourdin, qui est l'auteur d'un bon traité sur la catalepsie,

dare que cette dernière théorie est encore la moins défectueuse

i toutes. Elle est trop vague pour nous satisfaire. Toutefois, je crois

fil y a du vrai dans cette expression de surcharge. C'est ce dont

)us allons nous apercevoir en essayant d'établir, avec les données

tuelles de la physiologie, la pathogénie de la catalepsie (I).

Comme question préalable, doit-on lui conserver une place spé-

ale dans le cadre nosologique ? Ou doit-on, comme le veutFalret,

considérer comme un simple symptôme pouvant apparaître dans

le foule de maladies nerveuses essentiellement différentes? Il est

en vrai que les faits sont loin de reproduire exactement la des-

iption type présentée dans le sommaire. En effet, si on casse en

5vue toutes les observations rapportées à la catalepsie, on voit que

mesthésie n'est pas un fait constant ; que la sensibilité générale

3ut persister à un certain degré ; qu'un ou plusieurs sens peuvent

Dnlinuer à fonctionner d'une manière plus ou nioins parfaite; que

intelligence n'est pas toujours abolie ; qu'elle peut encore se mani-

îster par quelques lueurs; que, même exceptionnellement, la rigi-

ité musculaire peut perdre de son caractère spécial et tendre à se

)ndre soit avec la contraction volontaire, soit avec la contraction

îtanique. Mais en définitive, sous ce rapport, la catalepsie se conduit

bsolument comme toutes les maladies. Les entités les mieux éta-

lies, la fièvre typhoïde, la pneumonie, sont loin de se ressembler

)ujours. 11 est une foule de cas où leur pénombre tend à se fusionner

(1) Glas etDovertie attribuent la catalepsie, du moins dans le cas où elle se produit et isparaît brusquement, à une angionévrose passagère des vaisseaux encéphaliques. 7p»ala laekarefûren SoerhancU ZX, t. V, pages 91, 434, 440.)

avec celle d'autres affeclioDs. Il est bien vrai aussi que le phénomène de l'immobilisation des membres vient souvent se montrer dans l'hystérie, l'extase, l'épilepsie, etc. Mais cela tient uniquement à ce quejes diverses parties dii système nerveux sont tellement liées entre elles qu'elles sont portées à s'entraîner mutuellement dans toutes sortes de déviations et à donner lieu à des composés morbides excessivement variés. D'ailleurs, symptôme ou maladie, l'aspect si caractéristique des agents du mouvement dans la catalepsie constitue évidemment un état particulier de l'innervation, un état qui, bien certainement, doit avoir un mécanisme différent de celui de l'épilepsie, de l'hystérie, etc. Et pour le médecin physiologiste, il y a toujours lieu de rechercher les détails probables de ce mécanisme.

On peut déjà assurer que le fait en lui-môme constitue une aberration de la station, comme l'épilepsie et le tétanos sont de leur côté une aberration de la locomotion, c'est-à-dire de la fonction des mouvements. C'est une infraction aux lois de l'attitude. Les muscles se contractent sous l'impulsion du système nerveux , non-seulement lorsqu'ils déterminent de véritables mouvements avec déplacements dans l'espace des divers segments du corps, mais encore lorsqu'ils servent à maintenir ces segments immobiles dans une situation déterminée, malgré les sollicitations de la pesanteur. Cette action latente n'est pas l'œuvre de la propriété dite tonicité, laquelle n'est en réalité qu'une conséquence de l'élasticité du muscle qui tend à ramener celui-ci dans sa situation moléculaire naturelle, lorsque la position des points d'insertion ne vient plus la contrarier. Elle résulte d'une contraction active des fibres musculaires provoquée d'une manière réflexe par les impressions apportées incessamment par les fibres nerveuses sensitives des muscles, et ces impressions sont elles-mêmes la conséquence de la position des parties, des contacts qu'elles subissent et des effets de l'attraction terrestre. Cette contraction imperceptible est moins intense que celle qui aboutit aux mouvements, mais elle est continue et non intermittente comme celle-ci. Les courants éleclriques continus et intermittents nous fournissent une image assez exacte de ces deux espèces de contraction. La première a reçu des physiologistes le ï\omàe. tonus pour la distinguer de la contraction de mouvements. Blasius désigne l'action du système nerveux dans cette circonstance par les mots d'innervation de stabilité, ceux d'innervation de motiiité devant s'appliquer à l'action qui engendre des déplacements. Eh bien! c'est ce tonus, cette innervation de stabi-

î, qui se trouve troublé dans la catalepsie. MOme dans la station plus facile, pendant l'état physiologique, il n'y a pas de stabilité solue et de longue durée. La loi de l'intermittence d'action vient îhaque instant reprendre ses droits. 11 faut que nous fassions à aque moment éprouver à la station des modifications partielles, us varions l'inclinaison du tronc, nous nous portons davantage • un membre, puis sur l'autre. Nous faisons ^reposer quelques nutes certains muscles, primitivement mis en jeu, pendant que us en faisons travailler d'autres. De plus, si on regarde de près un mme qui se tient debout, on constate que même le membre qui vaille le plus exécute des oscillations imperceptibles de façon à dé- Lcer d'une quantité minime la ligne de gravité du membre et à faire ictionner davantage tantôt les extenseurs, tantôt les fléchisseurs, courant électrique est rémittent alors qu'il semble continu. Dans catalepsie, rien de tout cela. La loi de l'intermittence devient non enue. Le courant devient à la fois intense, continu et invariable, force de stabilité est capable de maintenir le travail musculaire cessaire à la station sans avoir besoin de l'alternance du travail ni la moindre oscillation. L'immobilité n'est plus seulement appaite, elle est mathématique. Non-seulement elle peut maintenir les rerses parties du corps et son ensemble dans une immobilité aucoup plus absolue et beaucoup plus invariable qu'à l'état noril, mais elle le peut dans les conditions statiques les plus mauvaises les plus difficiles à vaincre.

Quelle est la modification des centres nerveux qui produit cet il de choses ?Luys pense qu'il tient uniquement à l'abolition s aptitudes physiologiques d'un point hmité de la couche optique, i*il regarde comme le point de convergence des conducteurs du ns musculaire. Ce serait ce point qui transmettrait, en dernière ialvse, à l'intellect la notion des divers états de tension des fibres usculaires. Chez les cataleptiques il serait momentanément parasé par une anémie due à une contraction spasmodique deses vaisaux. Ils perdraient ainsi la conscience de la position de leurs embres et des efforts que leurs muscles seraient obligés d'effectuer )ur lutter contre la pesanteur. La lutte se continuerait d'une maère inconsciente et serait entretenue par les impressions que les uscles contractés enverraient incessamment aux centres moteurs. La )ntraction ainsi que le poids titilleraient constamment les filets du îns musculaire, qui à son tour exciterait la contraction.

Cette explication est logique. 11 est probable que celte influence de rinconscience des actes musculaires est un des éléments du mécanisme dans les cas de catalepsie complète et qu'elle vient augmenter l'intensité du phénomène. Mais il n'est pas le seul et il ne doit même occuper qu'un rang secondaire, car le phénomène caractéristique peut se produire sans qu'il y ait perte complète de l'intelligence, alors que le malade sent la situation anormale imposée à ses membres et qu'il se trouve impuissant à la modifier. Il est probable que la cause principale gît dans les centres locomoteurs eux-mêmes et qu'elle consiste dans une véritable hypersécrétion de l'innervation de stabilité. C'est en ce sens que les mots surcharge de force nerveuse avaient quelque chose de vrai. C'est de la force nerveuse qui reste à l'état de tension au lien de s'échapper sous forme de décharges intermittentes. C'est de la vapeur maintenue qui continue à s'accumuler.

Par contre, dans la catalepsie complète, la force motrice active de déplacement est perdue. Toute la puissance des centres moteurs est absorbée par la station, au détriment de la locomotion. Pour perfectionner ainsi la fonction station, ces centres semblent absorber toutes les forces vives de l'économie, non-seulement au détriment de la locomotion, mais encore au détriment de l'activité cérébrale qui est complètement abolie, et à celui de la vie végétative qui est considérablement atîaiblie. C'est tout justement, du moins en partie, parce que le cerveau est inerte que le centre locomoteur trouve cette puissance au profit de la station. Cela est démontré expérimentalement par ce qui se passe chez les animaux privés de leurs lobes cérébraux. Ils conservent alors toujours la même attitude, et celle-ci est toujours plus parfaite et surtout beaucoup plus ferme qu'à l'état physiologique, où les caprices de la volonté viennent à chaque instant la modifier et lui enlever son caractère de machine. 11 est probable que cette inertie cérébrale se produit, comme dans l'épilepsie, par une anémie provenant d'un spasme vasculaire. Dans les deux maladies, les centres locomoteurs se trouvent débarrassés du frein cérébral, mais ils n'expriment pas de la même façon leur mise en liberté dans les deux affections. Dans l'épilepsie, c'est par l'exaltation de l'innervation de motilité ; dans la catalepsie, c'est par l'exaltation de l'innervation de stabilité. Cette dernière maladie se rapproche plus des faits expérimentaux que l'épilepsie, car pour produire des crises épileptiformes, l'ablation des lobes cérébraux ne

Bit pas, taudis qu'elle est presque suflisaute pour produire l'état

Laleptique. Ouimus affirme que si chez un animal ainsi mutilé, on

place lentement un des membres, celui-ci reste dans la position

*on lui a communiquée ; si le phénomène n'est pas aussi accentué

e dans la catalepsie, c'est que sans doute dans celle-ci, en outre de

suppression du fonctionnement du cerveau, la force du tonus se

)uve pathologiquement exaltée. Ce qui rapproche encore l'état

taleptique de celui de l'animal qui a été privé de ses lobes céré-

aux, c'est qu'il y a des malades qui, mis en mouvement par une

tpulsion étrangère, continuent à marcher comme des automates,

squ'à ce qu'on les arrête ou qu'un obstacle s'oppose à leur progres-

)n. Toutefois, l'inertie du cerveau est une condition excessivement

vorable, mais non indispensable, car il est des cataleptiques chez

squels cet organe fonctionne encore un peu. Ils perçoivent encore

3 sensations ; ils créent encore des idées ; ils ont encore de la

)lonté ; ils veulent encore exécuter des mouvements ; ils savent

)mment on doit s'y prendre pour les exécuter, mais, malgré tous

urs efforts de volonté, ils sont impuissants à les réaliser. Us se

Dient forcés de conserver la position fatigante qu'oo a imposée à

urs membres. Il est probable que dans ces cas le trouble d'inertie,

1 lieu d'exister dans les couches corticales du cerveau, siège dans

s fibres qui relient ces couches aux corps striés. L'intelligence a

3rdu momentanément ses moyens de communication avec les

întres locomoteurs ; elle ne peut plus leur transmettre ses ordres.

Quant à la manière dont s'établit cette double condition de la

italepsie, inertie cérébrale et exaltation de l'innervation de stabilité,

nous est pour le moment à peu près impossible de la déterminer.

eut ce qu'on peut dire, c'est que cette maladie semble pouvoir

urtout être engendrée par toutes les causes capables de déprimer

3 moral et l'intelligence, telles sont les passions tristes, amour mal-

leureux, haine, jalousie, terreur, chagrins ; la mélancolie, la vie

Qystique, les fatigues intellectuelles trop considérables. Il semble

[ue l'anémie cérébrale a ici quelque chose de passif^ tandis que

lans l'épilepsie elle est brusque et spasmodique. Du reste, il est

emarquable que les causes susoeptibles de produire cette dernière

naladie sont au contraire de nature excitante, colère, ambition,

3XCès alcooliques; cette surexcitation est sans doute aussi nécessaire

Dour exalter les centres locomoteurs et donner lieu à une explosion

les forces motrices. Dans la catalepsie, la surexcitation de ces centres

est faible et semble comme conteDue. L'épilepsie trouvait un poison générateur dans l'absinthe, la catalepsie semble aussi avoir le sien. Un enfant a été rendu cataleptique par l'ingestion de baies de douce-amère. Il est une cause de catalepsie qui, quand elle sera mieux étudiée dans ses effets, pourra peut-être nous faire pénétrer plus avant dans le mécanisme intime de cette affection. Dans un grand nombre de cas la foudre a plongé les individus atteints dans un accès de catalepsie sans leur enlever la vie. L'électricité exerce sur le fonctionnement du système nerveux une influence tellement considérable, qu'on comprend fort bien qu'elle puisse faire brusquement ce que peuvent faire plus lentement les passions dépressives, c'est-à-dire placer les centres nerveux dans des conditions telles que le mécanisme de la catalepsie se trouve facilement réalisé. Aussi n'est-ce pas dans les cas de ce genre qu'on pourra trouver de nouveaux enseignements. C'est plutôt dans ce fait que la foudre produit très-souvent une véritable catalepsie cadavérique. Vieussens a vu deux moissonneurs qui, tués par le tonnerre, avaient les membres raides et immobilisés dans la position où l'accident était venu les surprendre. De plus, dit Vieussens, leurs bms restaient dans la situation qu'on leur donnait quand on les remuait, de sorte qu'ils auraient ressemblé parfaitement à des hommes saisis d'une catalepsie parfaite, s'ils n'avaient été privés entièrement de la respiration et du pouls. Cardan rapporte l'histoire de huit moissonneurs qui, ayant été frappés par la foudre pendant qu'ils prenaient leur repas sous un arbre, conservèrent tous l'attitude qu'ils avaient au moment d^ la mort. Une chèvre fut retrouvée tuée et restant accrochée à ttï::^ rocher, tenant dans sa bouche le feuillage qu'elle venait de coupenr, Y a-t-il là une modification du suc musculaire qui aurait éprou^ ^ une espèce de coagulation pâteuse ? Si l'on songe aux effets caloriQtques que peut produire l'électricité ; si l'on songe qu'on a vu aus^i la foudre produire des morts par congélation, on se trouve porté ^ penser qu'il en est peut-être ainsi. Y a-t-il une modification molécii laire semblable mais passagère dans la véritable catalepsie? Le sys-^ tème nerveux peut-il, par sa force propre, la déterminer comme l^^ foudre? Ou bien, dans l'un et l'autre cas, y a-t-il seulement un étal électrique du système nerveux qui modiOe l'état électrique statique des muscles? Ce sont là autant de questions que les chercheurs doivent s'efforcer d'élucider. Il y aura surtout lieu d'examiner, le cas échéant, l'état matériel des muscles chez les personnes tuées par la foudre.