NORMALE ET PATHOLOGIQUE
DU
QUARANTE-DEUXIÈME iËÇON
DES ANNEXES DES CENTBB8 NSSVSUX
Messieurs, /- > ^
Les centres nerveux dont nous avons tracé le mécanisme physiologique et pathologique dans les leçons précédentes, possèdent des agents extrinsèques de perfectionnement, visant avant tout leur protection et leur nutrition. Ces organes, annexés à Taxe cérébro-spinal, contractent avec lui des relations fonctionnelles tellement intimes ([u'ils en demeurent inséparables dans l'état normal, et plus encore dans Tétat de maladie. En effet, les altérations des enveloppes du cerveau éveillent constamment une symptomatologie qui relève incontestablement de ce centre nerveux. On ne saurait donc négliger leur étude, surtout quand on a pour but principal d'appliquer les données de la physiologie aux déviations morbides de l'organisme.
Sous le titre d'.47mea;e5 des centres nerveux, nous allons comprendre les diverses membranes qui séparent Taxe cérébro-spinal des parois osseuses du crâne ou du rachis, et le liquide aj^pelé céphalo-
POlNCAUt. lU. — l
5J PHYSIOLOGIE nu SYSTEME NERVEUX.
rachiden. Rappelons d'abord les notions anatomiques qui doivent servir de base à nos vues physiologiques et pathologiques.
ConildérAtions anatomiqaas sur las annexes.
Jusque dans ces dernières années, tous les traités d'analomic ont décrit trois membranes bien distinctes par leur conformation, leur texture et leur destination : T une externe, nommée dure-mère, de nature fibreuse, tapissant la face interne du crilne et du rachis auxquels elle servirait de périoste interne; 2* une moyenne, dite arac/inoïc/e, identique à toutes les séreuses de l'économie, représentant par conséquent comme elles un sac sans ouverture auquel on pourrait reconnaître deux feuillets, dont l'un, le pariétal, serait intimement uni à la face interne de la dure-mère, et l'autre, le viscéral, offrirait ceci de particulier qu'il ne suivrait pas le viscère enveloppé dans tous ses accidents de surface et qu'il passerait d*une circonvolution à l'autre, touchant seulement leur sommet et formant comme une série de ponts au-dessus des sillons qui les séparent ; 3** une enveloppe cellulo-vasculaire, appelée pie-mère, qui serait comme la membrane nourricière des centres nerveux et qui, pour mieux accomplir ce but, accompagnerait la substance corticale de la manière la plus intime dans tous ses plis et replis.
Depuis [quelque temps, bon nombre d'anatomistes se montrent portés à nier l'existence de l'arachnoïde en tant que membrane séreuse réelle et représentant un sac sans ouverture. Pour eux, le prétendu feuillet pariétal ne serait autre chose que la couche la plus interne de la dure-mère, et le feuillet viscéral la couche la plus externe de la pie-mère, toutes deux modifiées d'une façon spéciale par suite des mouvements de glissement qu*elles exécutent Tune sur l'autre. Mais on serait tout aussi autorisé à considérer les deux lames fibreuses de la plèvre comme résultant du tassement du tissu cellulaire de la paroi thoracique et de celui de la périphérie du poumon, et à regarder leur revêtement épithélial comme une modification histologique due au frottement. L'individualité anatomique est tout aussi justifiée dans un cas que dans l'autre. Du reste, peu importe la manière dont on envisage les choses. Ce qu'il y a de certain, c'est que la face interne de la dure-mère ne contracte aucune adhérence avec ce qu'on a appelé le feuillet viscéral; c'est que ces deux mem-
DES ANNEXES DES CENTRES NERVEUX. ô
braiies sont par conséquent libres de glisser l'une sur l'autre , comme le feuillet viscéral de la plèvre sur son feuillet pariétal ; c'est que ces deux surfaces sont tapissées, absolument comme toutes les séreuses,
• d'une coucbe épithéliale qui, rien que par sa présence, vient attes-
* ter de l'existence de glissements. Incontestablement, les conditions mécaniques et bistologiques des séreuses existent, et, au point de Mie physiologique, les conséquences demeurent identiques. D'une part, le crâne avec sa membrane fibreuse à revêtement épithélial, d'autre part, l'encéphale avec son atmosphère celluleuse à surface externe tassée et à couche pavimenteuse, représentent : le premier, la surface de glissement, et le second, le corps glissant, en môme temps que les véritables contenant et contenu.
L'existence de l'arachnoïde étant ainsi justifiée, sinon au point de vue anatomique, du moins au point de vue de la mission à accomplir, revenons sur chacune des parties énumérées précédemment, dans le double but de vous rappeler les quelques particularités d'anatomie descriptive offrant un intérêt fonctionnel et symptomalicpie, ainsi que les différences qui existent entre les annexes de Vencéphale et celles de la moelle, et de porter à votre connaissance le résultat des recherches récentes des anatomistes sur ce sujet.
Dure-mère. — Il serait évidemment oiseux de vous décrire ici les replis que forme la dure-mère crânienne conjointement avec le représentant du feuillet pariétal de l'arachnoïde et qui, sous les noms de faux du cerveau, de faux et de tente du cervelet, s'insinuent entre les deux hémisphères cérébraux, les deux hémisphères du cervelet et entre ces deux départements de l'encéphale, ainsi que les cavités tubulaires qui sont creusées dans son épaisseur et qui transforment en sinus les troncs des veines encéphaliques. Quoique ce soit surtout par ces conditions particulières que la dure-mère rende des services à la fonction de l'innervation, elles constituent toutefois des données trop élémentaires pour avoir besoin d'être remises en mémoire. Je tiens seulement à attirer un instant votre attention sur les nerfs de cette membrane, sur son plexus interne et sur les espèces de fentes que cette tunique fibreuse semble présenter.
La dure-mère, du moins dans sa portion crânienne, se montre plus riche en filets sensitifs que toutes les autres membranes de même nature, ce qui explique la vive sensibilité qu'elle peift acquérir dans l'état pathologique, la violente céphalalgie qui accompagne
le plus souvent ses états inflammatoires et les rclentissemenls réflexes qu'elle peut provoquer dans les diverses régions du système nerveux. Ces faits symptomatologiques se comprennent d'autant mieux que tous les filets que reçoit la dure-mère encéphalique émanent du trijumeau, qui est de tous les nerfs celui qui donne lieu aux névralgies ' les plus intenses et qui exerce sur les centres nerveux l'influence réflexe la plus puissante.
A la face interne de la dure-mère se trouve un réseau vasculaire dont l'existence est connue depuis un certain temps, mais sur la nature duquel on n'est pas encore fixé. Key et Retzius le regardent comme appartenant au système veineux. Uecklinghausen en fait au contraire une dépendance de l'appareil lymphatique. Bœhm développe môme cette dernière interprétation en faisant communiquer ce réseau, d'une part, avec la cavité de l'arachnoïde, et d'antre part, avec les capillaires sanguins de la dure-mère. Il y aurait eu là une disposition analomiquç capable de jeter un nouveau jour sur les produits pathologiques que Ton peut rencontrer dans la cavité arachnoïdienne. Mais des recherches plus récentes de Michel tendent à donner raison à Key et Retzius. En pratiquant des injections dans les veines, il a pu remplir trop complètement et trop rapidement ce réseau, pour qu'il ne soit pas une dépendance immédiate du système veineux. Il a constaté en outre que ce réseau interne est uni à un autre réseau externe, formé de veines plus volumineuses, par des veinules qui traversent perpendiculairement l'épaisseur de la duremère. Ce sont sans doute ces communiquantes qui ont conduit Bœhm à faire communiquer son réseau lymphatique avec les capillau*es sanguins de la dure-mère. 11 ne faut certainement pas négliger ce réseau veineux interne dans la recherche du mode de formation des hématomes de la dure-mère.
Quand on examine au microscope le tissu de la dure-mère, on constate que les faisceaux de fibres conjonctives laissent entre eux rà et là des lacunes linéaires, comme des fentes analogues aux stigmates des végétaux. On est naturellement porté à voir là le produit de déchirures résultant de la préparation elle-même. Mais Michel n'hésite pas à les considérer comme des ouvertures naturelles parce que leurs lèvres sont tapissées, dit-il, de cellules aplaties et à noyaux. 11 a pu injecter facilement ces fentes à l'aide de la seringue de Pravtz et faire passer le liquide à injection dans la cavilé arachnoïdienne, de sorte que l'idée de Bœhm, qui tend à enlever à l'arach-
notde son caractère de cavité close, se trouverait reproduite sous une autre forme et avec d'autres agents anatomiques dont le réseau interne ne ferait pas partie. Mais en faisant des injections de gélatine dans le tissu conjonctif d'autres organes, je Tai trouvé tellement perméable, j'ai vn ses divers éléments se laisser refouler avec une telle facilité, que je crains bien que Michel n'ait méconnu ce qu'il y avait d'artifîciel dans ses préparations. Quoi qu'il en soit, Terreur n'est pas assez démontrée pour que les pathologistes ne prennent pas en considération son assertion, d'autant plus qu'il a constaté que la propagation de l'injection se faisait beaucoup plus facilement de dehors en dedans que de dedans en dehors. Ainsi rinjection faite par la surface externe de la dure-mère pénètre rapidement dans la cavité de l'arachnoïde, tandis que le liquide injecté directement dans cette cavité ne dépasse jamais les couches les plus internes de la dure-mère. 11 explique ainsi la fréquence des méningites et des résorptions purulentes à la suite des plaies de tête.
Arachnoïde. — L'arachnoïde, dont nous avons défendu l'existence en tant que cavité analogue à celle des séreuses, n'a en effet de paroi propre bien distincte que dans son feuillet viscéral. Car ce dernier se fusionne beaucoup moins avec la pie-mère que le pariétal avec la dure-mère. On n'y a pas encore rencontré d'artères, ni de veines, ce qui suffirait déjà pour autoriser à ne pas le confondre avec la pie-mère, si riche en vaisseaux. 11 paraît aussi dépourvu de nerfs. 11 a moins de vie que la dure-mère et par suite ses états morbides doivent rester plus souvent latents et avoir moins de retentissement sur les centres nerveux. 11 en serait du moins ainsi si les altérations pouvaient rester limitées à cette membrane si mince. On n'a pas signalé pour lui, comme pour la dure-mère et le feuillet pariétal, la présence de pertuis et la moindre tendance à la perméabilité, de sorte qu'en tenant pour vraie l'assertion de Michel, la cavité arachnoïdienne , qui se trouverait limitée en dehors par une espèce de crible, serait absolument close en dedans et sans communication avec les espaces sous-arachnoïdiens. Mais M. Sée fait observer qu'en raison de l'extrême délicatesse de ce feuillet, il doit se produire encore assez souvent des solutions de continuité donnant accès au liquide céphalo-rachidien dans la cavité de l'arachnoïde. C'est là une supposition qui est tout au moins fort gratuite.
Pie-mère, — Classiquement, cette membrane cellulo-vasculaire
est considérée comme étant appliquée de la manière la plus immédiate sur l'axe nerveux. Mais Schwalbe prétend qu'elle en est séparée par un espace libre. Celui-ci, tout en offrant un grand développement en surface, aurait en hauteur des proportions tellement minimes que l'œil nu serait tout à fait dans l'impossibilité de constater sa présence. Son épaisseur ne dépasserait pas 0'"'",00G. Çà et là on y rencontrerait de petits prolongements qui seraient comme des clous fixant la pie-mère à la substance corticale, ou des piliers soutenant la voûte de la pie-mère. Ces prolongements ne pourraient être évidemment que les vaisseaux destinés aux tissus nerveux et entourés d'une gaine conjonctive. Il renfermerait un liquide offrant tous les caractères histologiques de la lymphe et il communiquerait plus ou moins directement avec toutes les gaines lymphatiques qui entourent, à la manière d'un manchon, la plupart des artères de la substance nerveuse. Ce serait comme une cavité lymphatique étalée vi servant de déversoir commun au système lymphatique intime du cerveau. Cet espace épi-cérébral et épi-spinal est toutefois nié par la plupart des analomistes modernes, qui déclarent avoir toujours trouvé la pie-mère intimement unie à la couche corticale. Golgi, de Pavie, a de plus injecté dans les gaines péri-vasculaires des liquides très-pénétrants, et jamais il ne les a vus s'étaler en forme de nappe au-dessous de la pie-mère. Je n'ai point pratiqué d'injections, mais sur les différentes coupes verticales que j'ai examinées au microscope, rien n'est venu me faire entrevoir l'existence de ce prétendu espace libre.
Pendant que nous sommes dans le domaine des assertions hypothétiques, signalons encore celle d'Obersteiner , lequel entoure chaque cellule nerveuse d'un espace lymphatique particulier qui serait pour elle ce que l'espace sous-jacent à la pie-mère serait pour l'ensemble du centre nerveux. Il est probable qu'il a été induit en erreur par ces fissures artificielles que provoquent souvent dans les tissus la dessiccation ou les réactifs chimiques employés. Du reste, Golgi, dans ses injections, n'a pas vu les cellules s'entourer d'une couche de la matière colorante.
La pic-mère, sur la moelle comme sur le cerveau, se continue de la manière la plus manifeste avec le névrilème qui accompagne les nerfs émanant de ces deux centres jusque dans leur distribution périphérique. Elle n'est autre qu'une dépendance du névrilème général, devenu excessivement vasculaire et moins fibreux au niveau
d'organes dont la vie nutritive et fonctionnelle est de beaucoup supérieure à celle des nerfs. Ce névrilèmc central se modifie même sous ce double rapport, au niveau des différents segments de l'axe. C'est sur les lobes cérébraux que l'élément conjonctif s'efface le plus, pour faire place à une richesse vasculaire portée au plus haut degré, c^ qui indique que l'exercice de la pensée (wige une dépense matérielle des plus considérables. Celte plus grande puissance vasculaire de la pie-mère cérébrale lui concède, par contre, plus de friabilité et plus d'aptitude aux processus inflammatoires. A mesure qu'on la suit sur les pédoncules, la protubérance, le bulbe et la moelle, on la voit devenir de plus en plus dense et résistante, parce qu'elle gagne en tissu conjonclif et perd en vascularilé.
Les filets nerveux que nous avons vus exister en nombre déjà remarquable dans la dure-mère, et qui ont semblé disparaître au niveau de l'arachnoïde, se montrent ici avec surabondance, parce que là où il se déploie une plus grande activité nutritive, il faut à côté des moyens de transport du liquide sanguin les agents nerveux capables d'en régler la distribution. Aussi les nerfs qui rampent dans la première sont-ils tous vaso-moteurs et peut-être en partie trophiques. Us proviennent tous de la portion cervicale du sympathique qui tient sous sa direction toutes les modifications vasculaires qui peuvent survenir dans l'encéphale, dans Tordre physiologique comme dans l'ordre pathologique. Les nerfs de la dure-mère émanent au contraire presque tous du trijumeau et font que cette enveloppe représente, pour ainsi dire, la couche sensitive des téguments des centres nerveux, tandis que la pie-mère en représente la couche vasculaire. Aussi les irritations de la dure-mère sont-elles plus aptes à provoquer les manifestations réflexes des centres locomoteurs, et celles de la pie-mère à produire les processus inflammatoires. Dans les cas de traumatisme du crâne, la pie-mère est là pour répondre par ses modifications vasculaires réflexes aux incitations sensitives nées sur la dure-mère. •
La pie-mère ne se contente pas de revêtir la surface des centres nerveux jusque dans leurs plus minces détails, elle forme on outre des prolongements plus ou moins compliqués qui s'étalent dans les cavités ventriculaires. Dans le crâne, elle forme ainsi ce qu'on a appelé la toile choroïdienne, les plexus choroïdes cérébraux, les plexus choroïdes cérébelleux. Dans toutes ces dépendances, elle se montre plus riche encore en filets nerveux; Benedikta pu suivre ces
derniers jusque dans le bulbe qui paraît les innerver d'une façon toute spéciale. Leur vascularisation est beaucoup plus exubérante encore. Cette richesse vasculaire a sans doute pour but Texlialation du liquide céphalo-rachidien, car l'isolement dans lequel se trou vent ces plexus et cette toile doit leur faire refuser un rôle do nutrition. Ils représenteijt un artiOce anatomique capable de fournir à une transsudation rapide. Les ramifications ultimes de leurs vaisseaux présentent de petites concrétions calcaires qui font penser à ces balles de plomb placées à l'extrémité d'un filet, et qui sont peut-être comme des dépôts d'alluvion résultant de la transpiration séreuse active qui s'opère en ce point. Quelques auteurs regardent aussi la membrane qui tapisse les ventricules comme une dépendance de la pie-mère. Dans le rachis, les prolongements importants de cette membrane ne se portent plus dans Tintérieur du centre nerveux, mais en dehors de lui. C'est ainsi qu'elle fournit de chaque côté, entre les racines antérieures et postérieures des nerfs spinaux, un repli qui, continu dans le voisinage de la moelle, éprouve ensuite des segmentations partielles qui lui créent l'aspect d'un bord festonné. Les sommets de ces festons vont s'attacher à la ligne correspondante de la face interne de la dure-mùre. L'ensemble prend, comme vous savez, le nom de ligaments dentelés. Une autre expansion qui termine la pie-mère en bas constitue le ligament coccygien.
Grande cavité sous-arachnoïdienne, — La disposition relative de la pie-mère et du feuillet viscéral de l'arachnoïde transforme forcément les sillons qui séparent les circonvolutions cérébrales en autant de canaux prismatiques triangulaires, circonscrits à leur base, c'est-à-dire dans leur portion la plus large, par l'arachnoïde ; sur les côtés et à leur sommet par la pie-mère et la substance cérébrale sous-jacente. Ces canaux ne sont pas absolument libres. Ils sont traversés en tous sens par des brides ou trabécules qui s'étendent d'une paroi à l'autre, ce qui a fait dire, avec une certaine apparence de raison, qu'il y avait là non des espaces ménagés entre les deux méninges, arachnoïde et pie-mère, mais du tissu cellulaire excessivement lûche, appelé à combler les vides que les circonvolutions laissent entre elles. Cependant ces trabécules sont tellement rares et tellement incomplètes qu'elles n'enlèvent nullement à ces espaces leur qualité de canaux libres où un liquide peut circuler. D'après Key et Retzius, ces trabécules seraient tapissées par un épi- Ihélium qui transformerait ainsi les mailles circonscrites par elles en
véritables cavités séreuses, et qui attesterait déjà par sa présence de la mobilité du liquide qui s'y trouve. Un examen attentif, fait à Taide d'une injection ou à l'aide d'un stylet dont on promène la pointe au fond des nombreux méandres dessinés par ces canaux, démontre que ces derniers communiquent tous entre eux d'une façon plus ou moins directe, et qu'après des détours plus ou moins compliqués, on peut toujours arriver d*un canal quelconque dans un autre donné. Tous peuvent aussi communiquer avec d'autres espaces plus considérables que les deux méninges laissent entre elles dans les points où l'arachnoïde passe, toujours à la manière d'un pont, d'une région de l'encéphale sur une autre qui s'en trouve beaucoup plus écartée que ne le sont deux circonvolutions voisines. C'est ainsi qu'un de ces espaces, appelés confluents, se rencontre en avant de la protubérance et en arrière des nerfs optiques »(co?ifluent inférieur) ; qu'un autre siège entre les nerfs optiques et la partie antérieure du corps calleux {confluent antérieur); qu'un troisième enfin existe entre le bulbe et la scissure médiane du cervelet {confluent postérieur).
U importe au physiologiste de savoir que ces espaces communiquent entre eux et avec les canaux sous-arachnoïdiens ; que par l'intermédiaire du confluent postérieur l'ensemble précédent communique encore avec l'espace tubulaire que laissent entre elles la piemère et l'arachnoïde rachidiennes, dans toute l'étendue de la moelle. Dans ce tube, en forme de manchon, se trouve encore, comme dans les anfractuosités du cerveau, des brides de tissu conjonctif qui, d'après Retzius et Key, seraient assez nombreuses pour ne permettre un certain degré de circulation qu'au niveau du bord libre du ligament dentelé. Mais tous les autres anatomistes s'accordent à dire, an contraire, qu'il n'existe des brides que sur la ligne médiane, en avant et en arrière, où elles forment deux cloisons excessivement incomplètes.
Les espaces sous-arachnoïdiens du crâne et du rachis, qui entourent ainsi de toutes parts la périphérie des diverses régions de l'axe cérébro-spinal, ne constituent pour ainsi dire que la partie extérieure d'on système plus général de cavités communiquantes. Car ce dernier se trouve encore comprendre les ventricules de l'encéphale et le canal central de la moelle qui en représentent la partie intérieure. Les injections colorées et facilement coagulables pratiquées par Xierzejewsky ont montré que les points de communication entre ces
deux départements externe et interne sont au nombre de quatre. L'un siège en avant à la base du cerveau, vers l'extrémité de la portion sphénoïdale du ventricule, entre le crochet de la corne d'Ammon et les tubercules quadrijumeaux ; les trois autres se trouvent en arrière, au niveau du quatrième ventricule. Quant à la communication des ventricules avec le canal central de la moelle, elle se fait tout naturellement par la continuité de ce canal avec le quatrième ventricule, qui n'en est en réalité que Tévasement. Au point de vue histologique, il existe toutefois des différences entre les deux systèmes extérieur et intérieur. Dans les ventricules et dans le canal médullaire, l'épithélium est cylindrique et vibratile, au lieu d'être simplement pavimenteux comme dans les espaces sous-arachnoïdiens. Mais il se modifie d'une manière insensible et les cellules s'aplatissent et se dépouillent de leurs cils au fur et à mesure qu'on approche des points où les ventricules sont en rapport avec ces espaces.
C'est dans ce vaste appareil de cavités irrégulières qui, pour sa formation, profite non-seulement de toutes les anfractuosités que présente la surface extérieure de l'axe nerveux, mais qui va môme se creuser des cavernes au sein de la substance centrale, que se trouve contenu le liquide céphalo-rachidien, liquide dont nous apprécierons les caractères physiques, chimiques et fonctionnels dans la partie physiologique. Les travaux récents de Mierzcjewsky, de Key et de Retzius tendent à accorder à ce système déjà considérable une extension plus grande encore. Le premier a constamment vu ses injections pénétrer dans les organes de l'ouïe et de la vue ; les deux autres dans les enveloppes névrilématiques de tous les nerfs du corps. Selon eux, les injections passent sans difficulté des dernières gaines nerveuses dans les espaces sous-arachnoïdiens et réciproquement. Le liquide céphalo-rachidien baignerait non-seulement les centres nerveux, mais encore les tubes des nerfs en les suivant jusque dans leur distribution la plus périphérique. L'endothélium qui tapisse les trabécules sous-arachnoïdiennes se retrouverait dans les gaines névrilématiques des cordons nerveux.
Corpuscules de Pacchioni. — On trouve dans la région des méninges crâniennes de petits appendices blanchâtres qui sont connus sous le nom de glandes do Pacchioni. Leur siège varie, de sorte qu'on ne peut pas les rattacher à une seule des trois enveloppes de ^'encéphale. On en trouve dans le tissu sous-arachnoïdien, dans les
deux feuillets de Tarachnoïde et dans la dure-mère. Mais un examen attentif pennet de constater que cette multiplicité de sièges n'est qu'apparente et la conséquence d'un véritable envahissement. En réalité, ces glandes prennent naissance dans le tissu cellulaire sousarachnoldien ; mais au fur et à mesure que le sujet avance en âge, elles tendent à se multiplier tout en s'agglomérant en de petites masses qui, pour se faire place, perforent successivement les deux feuillets de l'arachnoïde et la dure-mère. Leur puissance de développement est telle qu'elles se creusent même des cavités dans la paroi osseuse du crâne. Plus souvent elles s'engagent dans les parois des sinus, dans la cavité desquels elles font saillie et se montrent coiffées uniquement par la tunique interne. Elles ont des lieux d'élection qui sont la partie supérieure et interne des hémisphères cérébraux, l'extrémité antérieure et supérieure du cervelet, le voisinage du sinus droit Prises isolément, elles ont le volume d'un grain de millet. Elles sont douces d'une grande consistance. Pacchioni en avait fait de véritables glandes, dont les canaux excréteurs venaient s'ouvrir dans le sinus longitudinal. Celte idée première est aujourd'hui complètement abandonnée, parce qu'on n'a jamais pu apercevoir ces conduits d'excrétion. Comme la pie-mère adhère souvent au cerveau, au niveau de ces granulations, Meckel et Blandin les avaient regardées comme un produit pathologique résultant d'une série d'irritations latentes. Mais comme ces corpuscules se multiplient surtout pendant la vieillesse, il e§t peut-être plus logique de les considérer, avec Ruysch, comme étant dus à la dégénérescence graisseuse sénile qui tend à se produire dans une foule de tissus.
Résumons les considérations anatomiqucs qui précèdent dans un schéma'qui reproduira, suivant une coupe verticale, la disposition relative des parties dans le crâne. On aperçoit ainsi d'abord une voûte osseuse (a), à laquelle adhère une membrane fibreuse épaisse et revêtue d'une couche épithéliale. Cette membrane fibro-épithéliale (b) résulte de la fusion de la dure-mère et du feuillet pariétal de l'arachnoïde. Dans son épaisseur rampent deux réseaux veineux interne et externe (c et d). Çà et là on aperçoit les fentes ou ouvertures plus ou moins naturelles signalées par Michel (e). Audessous de cette enveloppe complexe apparaît une solution de continuité de tissu, un vide, par conséquent. C'est là un premier espace libre qui mérite de conserver le nom de cavité arachnoïdienne {[). Inférieurement, celte cavité est limitée par une lame conjonctive
mince dont la face supérieure est tapissée par des cellules épilhéliales et dont la face inférieure rase le sommet des circonvolutions ig). C*e8t là tout au moins le représentant du feuillet viscéral d'une séreuse. Au-dessous et au niveau des sillons qui séparent les circonvolutions, une série d'espaces prismatiques qui, malgré les brides conjonctives qui les traversent en tous sens, peuvent être considérés comme des cavités à peu prés libres. C'est leur ensemble qui a reçu le nom d^espaces sous-arachnoïdiens (h). Une dernière membrane, constituée par une trame conjonctive servant de support à d'innombrables vaisseaux, suit les sinuosités de la surface cérébrale, tapissant tous les versants des circonvolutions, s'enfonçant dans Icr profondeurs les plus intimes des sillons et venant s'accoler à la face interne de Tarachnoïde, au niveau des sommets de tous l&s replis cérébraux. C'est la pie-mère (i). Au-dessous de cette enveloppe sera
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représenté un second espace libre dont l'existence est problématique. C'est ïespace périccrébral de Schwalbe {j), dans lequel viennent déboucher les gaînes (k) lymphatiques des vaisseaux de la substance nerveuse.
Physiologit normale des oimexes.
Nous allons étudier successivement le mécanisme fonctionnel et les services que sont appelés à rendre la dure-mère, l'arachnoïde, la pie-mère et le liquide céphalo-rachidien.
Physiologie de la dure-mère. — En vertu de sa charpente fibreuse, la dure-mère est manifestemeat destinée à jouer un rôle de protection vis-à-vis des centres nerveux. Chacun de nous a pu juger, dans les autopsies, de sa grande efficacité sous ce rapport. Le marteau broie les os du crâne et, malgré les esquilles formées, le plus souvent cette membrane reste intacte et continue à maintenir la conGguration normale de l'encéphale. Ses replis ont en outre des missions protectrices spéciales qui résultent de leur disposition même. C'est ainsi que la faux du cerveau s'interpose entre les deux lobes cérébraux, à la manière d'un bat-flanc d'écurie, et empêche que l'un de ces lobes ne pèse sur l'autre dans le décubitus latéral ; que la faux du cervelet agit de même entre les deux lobes cérébelleux; que la tente du cervelet protège cet organe contre le poids du cerveau dans la station verticale. Indirectement elle fixe la moelle à rinlérieur du canal vertébral. En effet, par sa face interne, elle donne attache aux prolongements de la pie-mère, connus sous le nom de ligaments dentelés. Grâce à ces points d'insertion, la moelle ne saurait se déplacer sans entraîner avec elle la dure-mère. Or, comme celle-ci est elle-même fixée au rachis, il s'ensuit qu'elle ne cède pas aux tractions exercées par le ligament dentelé.
En second lieu, par sa position, la dure-mère constitue un véritable périoste de la table interne des os du crâne; et, comme tout périoste, elle fournit des vaisseaux au tissu osseux voisin. Aussi, quand la dure-mère vient à se décoller en un point, sous une influence quelconque, il se. produit dans la région correspondante une nécrose, absolument comme pour leaiautres os qui se trouvent séparés de leur membrane nourricière /Toutefois la dure-mère spinale est incapable de remplir ce rôle accessoire vis-à-vis du rachis, car elle en est séparée par une couche cellulo-adipeuse assez considérable.
Enfin, la dure-mère qui, par sa résistance, protège déjà très-efficacement l'encéphale contre les conséquences des fractures du crâne, lui rend encore un service peut-être plus considérable en transformant les troncs veineux de cet organe en sinus, c'est-à-dire en canaux toujours béants. Vous savez, messieurs, que lorsque le thorax s'est dilaté par le mécanisme de l'inspiration, Tair n'est pas le seul fluide qui se précipite dans la cavité thoracique pour y combler le vide relatif qui vient de s'y former. C'est lui, il est vrai, qui s'y engouffre avant tout, en raison même de sa plus grande fluidité.
Mais tous les liquides qui peuvent avoir accès dans le thorax obéissent aussi à cette aspiration, seulement à un moindre degré. C'est ainsi que, dans ce moment, le sang veineux qui arrive par les veines caves augmente momentanément de vitesse, et que le sang artériel qui est en train de s'éloigner du thorax est retardé dans sa marche. On pense toutefois que cette action aspiralrico que l'inspiration exerce sur le sang veineux ne s*étend pas au loin et reste limitée aux vaisseaux abrités par le thorax contre la pression atmosphérique et à ceux qui, comme la sous-clavière, sont maintenus béants par une aponévrose; que, partout ailleurs, le poids de l'atmosphère vient affaisser les vehies dans lesquelles le vide tend à se faire. Les vaisseaux à parois flasques s'aplatiraient sous cette pression, comme le ferait un tube à parois molles adapté à la machine pneumatique. On a peut-être été trop loin dans celle assertion, cardans les veines où la colonne sanguine est continue, là où les parois ne peuvent pas être amenées au contact, de façon à fermer complètement la lumière du vaisseau, le poids de l'air ne peut, au moment de Tinspiration, que favoriser le cours du sang en le poussant vers le cœur, grâce aux valvules. Quoi qu'il en soit, il est bien certain que l'influence accélératrice doit se faire sentir A un plus haut degré dans les vaisseaux dont le calibre ne peut pas diminuer. C'est tout justement ce qui a lieu pour le sang qui abandonne le cerveau. 11 rencontre jusqu'au cœur un système continu de conduits incompressibles. Des sinus de la dure-mère, il passe dans les jugulaires, que l'aponévrose cervicale maintientbéantes, jusqu'à la veine cave, abritée, de son côté, par le thora^ Je ferai remarquer cependant que, par leur situation dans la boîte crânienne, les sinus échappent déjà à la pression atmosphéri({ue, de telle sorte que leur résistance a dû être calculée avant tout en vue des causes intérieures de compression qui pourraient naître dans le crâne et diminuer la surface <Ie section de la colonne qui progresse. Du reste, l'immobilisation des parois veineuses par la dure-mère rend tout autant de services à l'intégrité fonctionnelle du cerveau en les rendant inextensibles et en empêchant ainsi des dilatations variqueuses et des accumulations de sang qui comprimeraient le cerveau. La moindre compression nuit aux fonctions de cet organe. Il fallait donc éviter autant que possible, dans son système particulier de circulation, toutes les entraves qui surgissent souvent ailleurs. Il fallait, autant que faire se pouvait, mettre le cerveau à l'abri de ces accumulations momen-
Uaées de sang veineux qui passent inaperçues dans tous les autres organes, mais qui, dans l'encéphale, peuvent avoir les conséquences les plus graves, ainsi que nous l'avons vu dans Tétude des congestions cérébrales. Aussi la nature a-t-elle non-seulement favorisé rinflaence heureuse de Tinspiration sur la sortie du sang par la béaoce des sinus et prévenu les accumulations par leur inextensibilité, elle a encore évité d'appliquer aux veines cérébrales la loi qu'elle sait partout ailleurs. Elle ne leur a pas donné une direction parallèle à celle des artères, disposition qui place dans de mauvaises conditions hydrauliques le passage du sang de la voie d'aller dans la voie du retour. Le double réseau veineux signalé par Retzius et Key doit avoir aussi sa raison d'être dans la nécessité d'éviter à Tencépbale toute espèce de compression accidentelle, car il ne saurait être motivé par le5 besoins particuliers d'irrigation de la duremère. Gomme les sinus, ces réseaux sont, pour ainsi dire, creusés dans la charpente fibreuse de cette membrane ; comme eux, ils restent à peu près béants en toutes circonstances; au moment de l'expiratioD ou dans les cas d'obstacles à la circulation veineuse cervicale on Ihoracique, ils peuvent servir de déversoir à l'excès de sang veineux jusqu'à ce que l'aspiration inspiratrice vienne les débarrasser dune partie de leur contenu, et alors môme qu'ils sont dans cet état de plénitude, ils n'augmentent nullement l'épaisseur delà dure-mère et ne diminuent en rien la contenance de la boîte crânienne.
Physiologie de [arachnoïde, — L'arachnoïde offre, nous l'avons dit, toutes les conditions des séreuses ; par conséquent, elle ne peut avoir sa raison d'être que dans l'existence de mouvements que la masse encéphalique serait capable d'exécuter. Reconnaissant la nécessité d'un pareil motif, quelques physiologistes ont pensé que dans les chocs directs ou dans les chutes, que dans les mouvements l^rasques de la tête et du corps, le cerveau reçoit forcément une impulsion qui lui imprime de légers déplacements par glissement contre la voûte du crâne. Il est évident que rien que la possibilité de ces secousses communiquées et accidentelles suffirait pour rendre indispensables des moyens de glissement, aOn que la force reçue s'use en des déplacements de totalité et non en des ébranlements moléculaires qui seraient excessivement dangereux pour des éléments aussi délicats que les cellules nerveuses. 11 fallait, pour ainsi dire, que le cerveau pût plier pour ne pas se rompre. Mais sout-ce bien là les setils mouvements que l'encéphale soit appelé à exécuter?
Je ne le crois pas. Il en est d'autres tout à fait réguliers cl sans cesse répétés, dont on a eu le tort de contester la persistance chez l'adulte, à l'état normal.
Lorsque vous aurez l'occasion d'examiner un nouveau-né, appliquez la main sur la tête de l'enfant, au niveau de l'une des fontanelles, et votre main recevra des impulsions intermittentes des plus accentuées. Lorsque dans les salles de clinique chirurgicale vous rencontrerez un adulte atteint d'une lésion traumatique ayant détruit une portion de la voûte du crâne, vous veiTez, d'une manière plus manifeste, même à distance, que la masse cérébrale s'élève et s'abaisse alternativement. Si enfin, après avoir appliqué chez un animal une couronne de trépan, vous fixez dans l'ouverture artificielle un tube contenant un liquide coloré, vous remarquerez plus facilement encore les oscillations imprimées à la colonne par le cerveau. Dans les deux derniers cas, il vous sera même loisible de pousser plus loin l'analyse et de constater que Tencéphale exécute simultanément deux espèces de mouvements. Sur le blessé, vous verrez, d'une part, le cerveau s'enfler et se resserrer alternativement, d'une manière relativement lente. De temps en temps, il semblera vouloir faire hernie au dehors et se relirer ensuite plus profondément dans la cavité crânienne. D'autre pari, tout en subissant les deux modifications précédentes, il se montrera agité par de véritables soubresauts plus multipliés. Sur le tube, vous constaterez que la colonne, tout en étant perpétuellement agitée par des secousses intermittentes.
Fig.bï.
s'élève lentement à un certain niveau maximum pour s'abaisser ensuite à son minimum de bauteur. La hernie de l'encéphale et Télévation graduelle de la colonne coïncident toujours avec l'expiration. Son retrait et l'abaissement du liquide correspondent, au contraire, avec l'inspiration. Les soubresauts du cerveau du blessé et
les secousses de la colonne sont toujours isochrones avec le pouls. A l'aide d'un appareil enregistreur, vous pourrez obtenir la confirmation graphique de ce double résultat de l'analyse, et vous aurez un tracé analogoe à celui de la figure 51.
Il me semble donc bien établi que le cerveau exécute, comme je vous l'ai annoncé, deux espèces de mouvements qui marchent de front; que les uns, les plus fréquents, consistent en un déplacement réel et total et sont isochrones avec le pouls; que les autres, plus rares , résultent d'une variation dans le volume de l'organe , ne produisent qu'un déplacement relatif et sont liés au rhythme de la respiration. De telle sorte que l'encéphale éprouve, dans l'espace d'une minute, de 16 à 20 alternatives d'expansion et de retrait, et que, pendant chacune de ces alternatives , il exécute 4 ou 5 soubresauts alternant avec le même nombre de chutes.
A quoi sont dus ces deux sortes de mouvements? Pour ceux qui sont isochrones avec le pouls, il est de la dernière évidence qu'ils sont un résultat éloigné de la systole ventriculaire. Les troncs artériels se trouvent réunis à la base de l'encéphale et font que cet organe repose sur un véritable terrain mouvant. A chacune de leurs pulsations ils soulèvent brusquement le cerveau, d'autant plus que le plan résistant représenté par la base du crâne s'oppose , jusqu'à un certain point, à ce que leur segment inférieur se dilate, et qu'il réfléchit en haut la portion d'impulsion cardiaque qui devrait être employée à produire cette dilatation inférieure. Projeté ainsi, au moment de la systole, l'encéphale retombe ensuite par son propre poids au moment où la diastole cardiaque et l'élasticité artérielle permettent aux vaisseaux de revenir à leur diamètre de repos.
L'explication n'est pas aussi naturelle et ne s'impose plus d'ellemême pour les mouvements coïncidant avec les phénomènes respiratoires. Parmi les théories proposées à ce sujet, la plus rationnelle et la plus généralement admise est celle que Flourens a donnée dans ses Recherches expérimentales sur le système nerveux (p. 340) et qu'on peut exprimer en ces termes : L'expiration diminue la capacité du thorax et en chasse non-seulement une partie de l'air qu'il renferme cl qui, en raison de sa fluidité, obéit très-facilement à la pression subie, mais aussi une partie du sang qui y circule. Le sang veineux est retardé dans sa marche. Il reflue môme hors du thorax. Ce reflux réagissant de proche en proche détermine une stagnation momentanée du sang veineux dans la tête. Déplus, l'expiration a aussi pour résultat d'ac-
POLSCABÉ. III. — 2
célérer un instant le cours du sang artériel. Au moment de cet acte mécanique de la respiration, le cerveau se trouve donc recevoir plus de sang artériel et perdre moins de sang veineux que d'habitude. Somme toute, il renferme une masse sanguine plus considérable. De là une augmentation de volume et un soulèvement apparent; mais ce n'est pas un soulèvement, c'est, en réalité, une expansion par suite dune augmentation de masse. Pendant l'inspiration, des phénomènes inverses se produisent. Le sang veineux est attiré dans la poitrine et abandonne le cerveau en plus grande quantité. Le sang artériel , retenu un instant dans le thorax et retardé dans sa marche, arrive moins largement dans la tête. De là diminution dans la masse encéphalique, son retrait et son abaissement apparent.
Si tous les physiologistes sont d'accord sur l'existence des mouvements du cerveau lorsque le crâne présente une solution de continuité due soit à une blessure chez l'adulte, soit à la présence des fontanelles chez le nouveau-né ; si presque tous sont aussi d'accord sur la nature et le mécanisme de ces mouvements, il n'en est plus de même sur leur possibilité chez Thomme fait quand la botte crânienne est parfaitement close et inextensible. La plupart des auteurs les regardent, avec Longet, comme étant complètement empêchés par la résistance de la boite crânienne. Us reconnaissent naturellement que, dans ces conditions d'occlusion absolue, les forces impulsives existent encore et tendent à exercer leur influence, mais ils pensent qu'elles sont étoufifées dès leur naissance par l'inextensibilité du crâne. Malgré leurs sollicitations, le cerveau resterait incapable de se déplacer faute d'espace. Je ne peux partager cette manière de voir. Car où rencontre-t-on des séreuses dans l'économie ? Uniquement là où il y a des mouvements. La plèvre est là pour les déplacements du poumon, le péritoine pour ceux des viscères abdominaux, les synoviales pour ceux des articulations. Jamais on n en trouve au niveau des parties immobiles. Pourquoi donc alors la masse encéphalique est-elle entourée de l'arachnoïde? On peut objecter, il est vrai , que cette membrane a été créée en vue de la première période de l'enfance ; qu'elle n'a rempli son rôle de séreuse que jusqu'au moment où les sutures se sont soudées et qu'elle a persisté uniquement parce qu'elle avait été faite. Mais une séreuse qui n'est pas entretenue par le mouvement disparaît bientôt, du moins comme cavité, grâce aux adhérences qui se forment. Je n'en donnerai d'autre preuve que ce qui se passe dans les articulations que les
traitements chirurgicaux condamnent à une immobilité prolongée. Pour moi donc , si l'arachnoïde persiste , c'est que l'encéphale se meut. Les frottements accidentels que peuvent produire les chutes et les mouvements brusques de la télé ne sont même pas suffisants pour expliquer cette persistance. La séreuse doit être entretenue par des mouvements rhythmiques et répétés analogues à ceux qui, dans le thorax, entretiennent la plèvre et le péricarde. En admettant même qu'il ne puisse pas se faire de vide dans la cavité crânienne , on ne serait pas en droit de dire que le cerveau ne peut pas se déplacer faute d'espace , car cet espace n'est nécessaire que pour un mouvement de locomotion totale, que pour un transport se faisant de bas CD haut ou de haut en bas, ou enQn latéralement. Il n'est pas besoin de cet espace pour qu'il s'opère un léger glissement d'une surface sur une autre. Ce glissement n'entraîne et ne nécessite que des changements de rapports. En réalité le cerveau reçoit, par suite de la circulation , une impulsion qui tend à le soulever de bas en haut ; mais il rencontre la voûte résistante du crâne et dès lors une partie de l'impulsion acquise se réfléchit sur cette surface osseuse de façon à produire un léger glissement parallèle â sa courbe. Chez l'enfant, le soulèvement initial s'achève parce que les fontanelles permettent à l'impulsion de conserver sa direction primitive. Chez l'adulte, elle se voit forcée de changer sa direction comme la bille de billard qui vient frapper la bande, et, vu les conditions mécaniques qui existent dans la tête, elle se transforme en un glissement. L'inextensibilité du crâne, qui ne fait que transformer l'impulsion communiquée par le cœur, pourrait, il est vrai, rendre tout à fait impossible l'expansion produite par l'expiration. Mais toutes les parties de l'encéphale ne sont pas également vasculaires, toutes n'augmentent pas de volume dans les mêmes proportions. Certaines parties doivent céder devant les autres, et de là encore la possibilité de glissements partiels se substituant à la dilatation générale dont on est témoin dans le cas de solution de continuité.
Les conditions ne sont évidemment plus les mêmes pour la moelle. Les ligaments dentelés l'immobilisent â peu près complètement. En outre, elle ne repose pas, comme le cerveau, sur un support artériel. Elle ne doit donc même pas être soumise aux secousses systoliqucs. Tout ce qu'elle est susceptible de subir, ce sont les alternatives d'expansion et de retrait. Mais son peu de vascularité relative doit encore réduire considérablement ce double effet de la respiration.
20 PHVSIOLOGIE DU SYSTÈxME NERVEUX.
Du reste, l'observation démontre , après l'ablation des lames vertébrales et de la dure-mère, que la moelle n'éprouve aucun déplacement. Ce fait semble réduire h néant le mode d'àrpumentalion que j'employais tout à l'heure, car l'arachnoïde est tout aussi persistante dans le rachis que dans le crâne; mais c'est qu'ici les rôles changent. Dans la tète, c'est la masse nerveuse qui se déplace sur les parois immobiles de la boîte crânienne. Dans la colonne vertébrale, ce sont les pièces du contenant qui se meuvent sur le contenu, devenu à son tour le plan fixe. Dans les mouvements de flexion et d'extension , de torsion et d'inclinaison latérale , les vertèbres se déplacent forcément sur l'axe qu'elles enveloppent. Très-limités à la région dorsale, ces mouvements acquièrent déjà plus de fréquence et d'étendue aux lombes et beaucoup plus encore au cou , et ils suffisent bien certainement pour motiver la présence d'une cavité séreuse.
Physiologie de la pie-mère. — De toutes les annexes, la pie-mère est incontestablement celle qui joue le rôle le plus important et c'est peut-être celle qui prêle le moins à des développements, tout justement parce qu'il suffit d'énoncer sa destination pour en faire comprendre toute la portée. Elle est l'entrepôt général des moyens d'alimentation de l'encéphale , qui , de plus, se charge de conduire tous les produits à leurs destinations dernières. Elle concentre en elle tous les arrivages de la circulation céphalique et est disposée de façon à les répartir partout proportionnellement aux besoins locaux. Elle est le nerf de l'activité cérébrale. Sans elle, l'admirable mécanisme du cerveau resterait inerte et serait comme non avenu. Elle porte la vie partout où s'insinuent ses innombrables replis et trabécules. C'est un périoste, mais un périoste dont la puissance nutritive s'est mise à l'unisson avec la puissance fonctionnelle de l'organe qu'il entoure.
On regarde aussi généralement la pie-mère comme étant secondairement chargée de sécréter le liquide céphalo-rachidien. Un seul auteur, Cruveilhier , a prétendu que c'était l'arachnoïde qui avait celte mission. Il se basait sur ce fait qu'il avait vu souvent de la sérosité en dehors des cavités séreuses, que par conséquent celles-ci sont susceptibles d'exhaler aussi bien par leur face externe que par leur facp interne. Mais cela n*a lieu que dans des circonstances pathologiques. Ce n'est qu'anormalement qu'on rencontre des collections aqueuses en dehors des feuillets séreux. Donc, au lieu de
se mettre hors la loi commune, il vaut mieux attribuer à la piemère la sécrétion du liquide céphalo-rachidien, d'autant plus que cette membrane, en raison de sa grande vascularisation, est mieux disposiHî que toute autre à Texhalation. Je crois du reste que, comme je l'ai déjà indiqué dans la partie anatomique, cette sécrétion s*opère surtout dans l'intérieur des ventricules et qu'elle est plus particulièrement l'œuvre des appendices de la pie-mère, appelés toile choroïdiennc et plexus choroïdes, et dont la vascularisation est plus exagérée encore que celle de la pie-mère proprement dite, sans qu'elle puisse profiter beaucoup à la nutrition du tissu nerveux. Tout dans leur siège, leur disposition et leur constitution prouve qu'ils ne peuvent servir qu'à produire une exhalation considérable.
Physiologie du liquide céphalo-rachidien. — Entrevu pour la première fois par Cotugno en 17G9, ce liquide ne fut réellement connu, sous le rapport de son véritable siège et de ses qualités, qu'à la suite des travaux que Mageudie a publiés en 1825. C'est ù ce moment seulement que l'on sut qu'il occupe la grande cavité anfractueuse comprise entre l'arachnoïde et la pie-mère. 11 est loin de la remplir complètement, fait qui explique la possibilité des mouvements dont nous allons le voir agité. .\ l'état normal, sa quantité ne dépasse guère 60 à 62 grammes chez l'adulte. Les écart;» autour de ce chiffre dépendent de la taille ou du moment où se fait l'extraction. Plus il s'est écoulé de temps entre la mort et l'autopsie, moins on trouve de liquide, parce qu'il en passe toujours une certaine portion dans les tissus ambiants par imbibition; même à l'état physiologique, les vieillards en possèdent davantage, parce que l'exhalation tend toujours à combler les vides formés par l'atrophie sénile du cerveau. En tous cas, si ce liquide n'est jamais très-abondant, il paraît pouvoir se produire avec la plus grande facilité. Quand, à l'aide d'une ponction pratiquée entre l'atlas et l'occipital, on a retiré tout le liquide céphalo-rachidien d'un animal, dès le lendemain on peut en retirer autant par le même procédé, et de môme pour les jours suivants.
Le liquide ainsi obtenu est alcalin et d'une saveur un peu salée, il est très-limpide, presque incolore ou seulement un peu citrin. Examiné au microscope, il ne présente aucun élément morphologique à lui appartenant. On y aperçoit seulement quelques débris cellulaires provenant de l'épithélium des ventricules ou des trabécules sou.*»-arachnoïdienne8. Je n'accorde aucune valeur pratique, dans
un cours, à ces tableaux qui fixent en colonnes les résultats des analyses chimiques. Ces chifTres bruts ne laissent absolument rien dans Tesprit. Je crois plus utile de signaler, en les commentant , les principales particularités qualitatives et quantitatives du liquide qui nous occupe.
Tout en ayant les apparences physiques du sérum du sang, le liquide céphalo-rachidien en diffère cependant sous plusieurs rapports. Il est aussi très-distinct du liquide des œdèmes, ce qui prouve que s'il est le résultat d'une simple Iranssudation* celle-ci se fait tout au moins d'une manière spéciale. 11 renferme à peine de l'albumine, cent fois moins que le sérum. Aussi est-il beaucoup plus aqueux que ce dernier. C'est qu'en effet le liquide céphalo-rachidien est là pour remplir un rôle purement mécanique pour lequel les principes organiques étaient à peu près inutiles. 11 n'a pas non plus rompu aussi complètement que le sérum avec le caractère chimique spécial du plasma; car il renferme un peu de fibrine. C'est là un fait qui n'est pas à négliger pour expliquer la rapidité avec laquelle les espaces sous-arachnoïdiens se remplissent d'exsudats fibrineux dans les méningites. 11 n'y a là qu'une exagération considérable d'une exhalation rudimentaire à l'état normal. Parmi les sels, il en est un qui mérite d'être signalé, c'est le chlorure de sodium. Il y abonde au point qu'on en trouve deux fois plus que dans le sérum. Comme éléments accidentels, on y rencontre souvent quelques-uns des principes immédiats particuliers à la substance nerveuse. Gela n'a rien d^étonnant, puisque ce liquide est en contact presque immédiat avec le tissu encéphalique, surtout dans les ventricules. Une chose a frappé les expérimentateurs, c'est la rapidité avec laquelle il se charge de la plupart des substances étrangères introduites dans le sang, soit directement, soit par la voie stomacale. Le cyanure de potassium et fiodure de potassium peuvent y être signalés presque immédiatement après leur ingestion. Cela tient probablement à la grande fluidité du liquide céphalo-rachidien. II serait plus riche en albumine que sa transsudation en éprouverait sans doute un certain retard. La vitesse de ce véhicule ijarticulier proflte à toutes les substances très-solubles dans Teau du sang. Il y a heu de tenir compte en thérapeutique de cette circonstance qui fixe ainsi certains médicaments, comme le bromure de potassium, dans l'atmosphère liquide des centres nerveux. 11 en est de môme pour la pathogénie de l'alcoolisme; car les recherches de Perrin et
Lallemcnt ont démontré que l'alcool existe en grande quantité, chez les ivrognes, dans les espaces sous-arachnoïdiens, de telle sorte que leur cerveau est plongé dans un véritable bain d'alcool qui irrite et fait dégénérer la substance nerveuse, ainsi que ses enveloppes.
Pendant la vie, ce liquide ne reste pas immobile dans les cavités irrégulières qui le renferment, il est continuellement agité d'un double mouvement de va-et-vient, d'ascension et de descente, en rapport avec le double mouvement de la respiration. Pendant l'expiration, une partie du liquide contenu dans le canal vertébral remonte dans les anfractuosités du cerveau et surtout dans les ventricules. Pendant l'inspiration, au contraire, une partie du liquide contenu dans la cavité crânienne redescend dans le racliis. 11 est facile de comprendre ce qui peut produire ces phénomènes : les sinus de la dure-mère ne peuvent pas varier de diamètre. 11 n*en est plus de môme des veines intra-rachidiennes, qui ne sont pas maintenues béantes par des feuillets fibreux. Elles peuvent, comme la plupart des autres veines du corps, se gonfler outre mesure ou se laisser déprimer complètement sous rinduence d'une pression quelconque. L'expiration, qui fait refluer le sang veineux hors du thorax, accumule facilement ce liquide dans les veines intra-rachidiennes, qui sont très-dilatables. En se gonflant, ces veines occupent plus de place dans la cavité rachidienne et en chassent, pour s'y loger, une partie du liquide céphalo-rachidien qui s'y trouve. Ainsi déplacé, ce liquide remonte contre son propre poids dans le crûne, qui lui off're un refuge d'autant plus assuré que les ventricules ne sont jamais remplis et que les sinus n'occupent pas plus de place qu'avant l'expiration, malgré le reflux veineux; vient ensuite l'inspiration, qui aspire au contraire dans le thorax une grande partie du sang contenu dans les veines intra-rachidiennes ; celles-ci diminuent de volume, produisent un vide dans le rachis, que vient aussitôt combler le liquide préalablement refoulé vers le cerveau. 11 le fait d'autant plus facilement qu'il y est sollicité par la pesanteur et que l'inspiration ne produit pas de vide dans le crâne, puisque les sinus sont, incompressibles.
Ce ne sont pas là des vues purement théoriques, du moins en ce qui concerne l'existence du mouvement de va-et-vient. Celui-ci a pu et peut être constaté de visu dans les vivisections. La clinique nous procure même sous ce rapport des expériences naturelles dont nous parlerons dans la partie pathologique. Quand on a enlevé une partie
du cerveau de manière à perinoltre à rœil de plonger dans les ventricules , on voit nettement le liquide arriver dans ces cavités au moment de l'expiration et disparaître en partie pendant l'inspiration. Si, à l'exemple de Magendie, on applique une couronne de trépan sur l'occiput et si on fixe ensuite dans Touverture un tube contenant un liquide coloré et plongeant jusque dans l'espace sousarachnoïdien , on constate de même (|ue la colonne s'élève pendant l'expiration et s'abaisse pendant l'inspiration. Il est vrai que lorsqu'on fixe ce même tube dans un point quelconque du rachis, la colonne exécute des mouvements qui paraissent être en désaccord avec notre énoncé. On voit dans ce tube, (jui fait pour ainsi dire partie de la cavité rachidienne et dont le contenu devrait suivre les destinées de la portion vertébrale du liquide céphalo-rachidien, le niveau monter à chaque expiration, c'est-à-dire au moment où cette cavité devrait renfermer moins de ce liquide, à l'instant où le reflux devrait se faire vers la télé. C'est sans doute sous l'impression de cette dernière expérience que Uichet a été conduit à déclarer que l'ascension du liquide se fait pendant l'inspiration et sa descente pendant l'expiration. 11 a créé, pour expliquer le mécanisme de ce mouvement renversé, une théorie ingénieuse peut-être, mais trèscompliquée et en tout cas inutile; car rien n'est plus facile que de saisir le pourquoi de l'anomalie apparente. Quand le liquide refoulé par les veines intra-rachidiennes, dilatées sous Tinfluence de l'expiration, cherche à se caser quelque part, il lui est beaucoup plus facile de s'engager dans le tube qui constitue pour lui un déversoir pour ainsi dire de plain-pied, que de remonler dans la cavité crânienne contre son poids. Voilà pouniuoi le niveau monte dans ce tube au lieu de baisser pendant l'expiration. Dans l'état normal, le liquide céphalo-rachidien ne reflue vers le cnine que parce qu'il n'a pas à sa disposition d'issue plus facile.
Plusieurs rôles plus ou moins importants ont été attribués au liquide céphalo-rachidien. Magendie a prétendu que pendant la vie intra-utérine, avant la formation des os du crûne, il sert à protéger les centres nerveux contre la pression du liquide îunniolique et que, sans ce contre-poids, celte pression pourrait fort bien compromettre la bonne configuration de l'encéphale. J'avoue que je ne saisis pas bien comment le liquide céphalo-rachidien pourrait remplir cet usage. En effet, ce ne sont pas les centres nerveux eux-mêmes qui se trouvent être interposés entre lui et le liquide amniotique. (îe
DES ANNEXES DES CENTRES NERVErX. 25
sont la dure-mère et l'arachnoïde. Par conséquent, les deux liquides, on se faisant équilibre, n'assurent que la conflguration de ces membranes et non pas celle des centres nerveux, qui eux, au contraire, sont soumis à la fois à la pression du liquide amniotique et à celle du liquide céphalo-rachidien. Si pendant cette première période de la vie intra-utérine ce dernier liquide peut conlre-balancer la compression de l'encéphale par le liquide amniotique, ce ne peut être évidemment qu'eu pénétrant dans les ventricules et en venant exercer ainsi à la surface interne du cerveau une pression capable d'empôcher cet organe de s'affaisser sous le poids de la masse liquide que supporte sa face externe.
Je comprends beaucoup mieux l'influence que Magendie a accordée au liquide céphalo-rachidien sur la conformation des os du cràoe.Eux, en effet, se trouvent soumis à deux pressions contraires, celle du liquide amniotique et celle du liquide intra-crânien, et la régularité de la voûte, en voie de formation, doit dépendre de la répartition plus ou moins uniforme de ces deux pressions, de môme quesoQ élévation doit tenir au rapport qui existe entre elles. De lu, sans doute, du moins en partie, ces déformations si variées et ces développements si différents que le crâne peut présenter. Ce service que le contenu des espaces gous-arachnoïdiens rend dans l'intérierr de l'utérus, il le rend encore pendant un certain temps après la naissance, car la pression atmosphérique pourrait altérer la forme du crâne tant que les sutures ne sont pas soudées. Du reste, au niveau des rontanelles, on peut dire qu'il protège l'encéphale luimême contre le poids de l'atmosphère, en formant au-dessus de lui un véritable coussin élastique.
Le même auteur a encore étendu la protection exercée par le Ilquide'céphalo-rachidien jusqu'aux vaisseaux artériels <ïui sont à la Iwse du cerveau et qui, sans ce milieu liquide, seraient probablement déprimés par le poids de cette masse nerveuse. Ce dernier rôle prolecteur ne serait plus momentané comme les précédents : il aurait lieu pendant toute la vie.
Enfin, Magendie a prétendu que, chez l'adulte et chez le nouveauné, la pression exercée par le liquide céphalo-rachidien sur les centres nerveux était nécessaire à leur intégrité fonctionnelle. Il en a donné pour preuve ce fait incontestable, que tous les animaux auxquels on vient d'extraire ce liquide ne peuvent plus se mouvoir résrulièrement, que souvent même ils tombent sur le côté et ne peu-
vent plus se relever. Comme contre-épreuve, il a fait remarquer, avec tout autant d'exactitude, que ces phénomènes disparaissent lorsque le liquide a eu le temps de se reformer. Depuis, Longet est venu s'inscrire contre ces conclusions en prétendant que les troubles de la locomotion observés dans cette circonstance étaient dus, non pas à la suppression du liquide céphalo-rachidien, mais à ce que, pour faire son extraction, ou était obligé de couper préalablement tous les muscles de la nuque et le ligament cervical. Il a fait voir, et tout le monde a été obligé de reconnaître avec lui, que quaud on se contente de faire pratiquer cette section, sans ponctionner l'arachnoïde et sans donner issue, par conséquent, au liquide, on observait des troubles de coordination identiques qui, comme dans le cas d'extraction, finissaient par disparaître au bout d'un certain temps. Longet attribue cette influence de la perte des muscles de la nuque et du ligament cervical sur l'ensemble de la locomotion à ce que, chez les quadrupèdes, il en résulterait une flexion forcée et passive de la tête, produisant à son tour un tiraillement des pédoncules cérébelleux, tiraillement auquel ils finiraient cependant par s'habituer. De là le retour de la marche régulière. Schifl' pense que cette flexion produit plutôt'une compression de l'extrémité céphalique de l'artère vertébrale, qui entraînerait Tanémie de la partie postéroinférieure de l'encéphale jusqu'au moment où les anastomoses, avec la carotide interne, rétabhraient une circulation suflisante. Quoi qu'il en soit de ces explications, la réapparition constante des mouvements normaux a permis à Longet de combiner sur un même animal des expériences qui réduisent à néant l'interprétation de Magendie. Après avoir fait la section des muscles et avoir obtenu les troubles habituels, il attendit le rétablissement de la locomotion normale. 11 lit alors seulement une ponction pour extraire le liquide et cette évacuation n'altéra pas de nouveau la marche. La perte du liquide céplialo-rachidien ne trouble donc pas d'une manière trèsapparente l'intégrité fonctionnelle des centres moteurs.
Un médecin de Lyon, M. Foltz, a émis une opinion tout à fait originale sur les fonctions du liquide céphalo-rachidien, qu'il a appelé le ligament suspenseur des centres nerveux. Il prétend que ces centres se trouvent dans ce liquide comme dans un bain, et qu'ils y perdent une partie de leur poids en vertu du principe d'Archimède. Mais il est évident que l'assimilation est plus que forcée. Le liquide ne forme d'abord pas une nappe continue autour de l'axe cérébro-
spinal; il n'est pas non plus complètement libre, car la cavité qui le renferme est parcourue en tous sens par des brides celluleuses qui doivent modifier les effets de la poussée et qui placent les choses un peu en dehors des conditions du principe d'Ârchimède. En outre, la moelle, en particulier, grâce aux ligaments dentelés qui la fixent à la dure-mère, ne profiterait pas plus du bénéfice de ce principe qu'un individu qui, étant plongé dans un bain, serait fixé par des liens aux parois de la baignoire. Gomme lui, elle serait rendue incapable d'obéhr à la poussée.
De ce que le liquide céphalo-rachidien ne saurait remplir le rôle suspenseur imaginé par Foltz, de ce qu'il n'a pas sur le fonctionnement du cerveau l'influence énorme que lui supposait Magendie, il ne s'ensuit pas qu'il soit un agent inutile. Il est là, avant tout, poor remplir un rôle que la plupart des auteurs ont méconnu et sur lequel quelques autres ont glissé trop rapidement. Sa présence est largement motivée par les modifications que la respiration fait éprouver à la cavité cérébro-spinale. A chaque instant, l'inspiration produit un vide dans la cavité du rachis, par l'intermédiaire du retrait des veines intra-rachidiennes. C'est là une conséquence hydraulique du mode d'agencement des systèmes respiratoire et circulatoire qu'on ne pouvait pas éviter. Eh bien ! si le liquide ne venait pas, en descendant du crâne, combler ce vide, il eu résulterait, pour la Tascularisation et la statique moléculaire de la moelle, des troubles considérables. Sous le rapport de sa circulation intime, le tissu médullaire serait un instant comme soumis à une ventouse, pour laquelle le cœur remplacerait la pression atmosphérique. Partout, du reste, où il peut se faire un vide dans la cavité cérébro-rachidienne, quelle que soit la cause de ce vide, le hquide est toujours prêt à s'y porter pour le remplir. Il est comme le coton dont on remplit les boîtes destinées à contenir et à protéger des objets précieux, qui est toujours prêt à céder de la place çà et là et qui s'étale toujours là où il est libre de le faire.
A côté de celte destination principale, pour laquelle il est constamment mis à contribution, il rend encore certainement bien des services accessoires ou momentanés. Il est d'abord évident que, pendant la formation du fœtus et pendant les premiers temps de l'existence, il sert de cintres à la voûte du crâne en voie d'ossification. D'autre part, s'il ne protège pas de même la surface externe du cerveau contre la pression du liquide amniotique, à la façon
dont Magendie semble l'avoir compris, c'est-à-dire en lui faisant OquiIll)re, il nVn est pas moins vrai qu'il concourt au maintien de la configuration prOélablie de la substance corticale, en agissant à la manière d'un tampon. Il n'est pour rien, sans doute, dans la proiluclion des sillons de rencéi)liale. C'est mtMne penl-(Hre parce quo ces dépressions s'établissent en vertu des dispositions plastiques intrinsèques do l'organe et parce qu'il en résulte des vides, (juc le liquide est consécutivement exbalé. Mais les sillons, une fois formés et remplis de licjuide, ci^ dernier, en transmettant la pression amniotique en tous sens, déprime le fond de ces ravins, refoule excenlriquemenl les versants des circonvolutions voisines et empêche même ainsi raflTaissement de leurs sommets, qui sont directement soumis à l'action du liquide amniotique. C'est ainsi que le cerveau et le liquide céphalo-rachidien représentent, pour ainsi dire, deux moules, à reliefs inversement disposés, s' emboîtant parfaitement l'un dans l'autre et se consolidant mutuellement. Cet effet se réalise d'autant plus sûrement que, chez le fo'lus et le nouveau-né, le liquide est plus abondant que chez l'adulte. 11 diminue plus tard, lorsque la voûte, solidifiée, vient rendre ce mode d'action inutile, et lorsqu'il n'a plus <pi'à combler, comme du coton, les vides formés par les modifications des vaisseaux. C'est aussi parce qu'il est plus abondant pendant la vie fœtale qu'il peut soutenir les parois des ventricules et les empêcher de s'affaisser. Il rend peut-être même un service analogue à ces cavités pendant la vie exlra-ulôrine; car il s'y engouffre au moment de l'expiration, justement dans l'instant où la congestion exjjiratrice gorge le tissu nerveux de sang et le gonfle aux dé|)ens des espaces ménagés dans son intérieur. lA ne s'arrêlent pas les services mécaniiiues du liciuide céphalo-rachidien. Dans toutes les circonstances de la vie, il est le complément heureux de l'arachnoïde. Celle-ci est appelée à amortir les chocs transmis au cerveau par les chutes et les grands mouvements du corps, ainsi (jne les ébranlements résultant du glissement intermittent de la masse encéphali(iue sur le crAne. Le liquide vient encore contribuer à atténuer toutes ces causes de perturbations moléculaires. Les vihrations qui naissent en même temps dans ce hquide usent une partie de la force destructive dont est menacée la substance nerveuse.
A tous ces rôles probables, sinon certains, du liquide céphalo-ra- <:hidien, je me permettrai d'en ajouter encore un que je reconnais
être Irès-liypolhétique et que je vais présenter sous forme d'une question, attendant un jugement ultérieur. Ne vient-il pas aider indirectement à la production du sommeil en comprimant et paralysant le cerveau? Il est certain, d'une part, qu'une pression extérieure, exercée sur l'encéphale d'un animal, détermine un sommeil comateux instantané. D'autre part, on sait depuis longtemps qu'on endort subitement et profondément un poulet en soumettant son corps à un mouvement de rotation qui a pour résultat de faire TcDuer le liquide céphalo-rachidien dans le crâne eu vertu de la force centriftige. Enfin, le sommeil, pour nous, ne s'établit facilement qaedaDS le décubitus horizontal qui, lui aussi, favorise l'arrivée du liquide céphalo-rachidien dans la cavité crânienne; il est à remarquer que Ton dort d'autant plus profondément qu'on est couché la léte plus basse. Ces faits sont généralement expliqués par l'état de congestion qui peut résulter de ces diverses situations. Mais rien De prouve que ce n'est pas le liquide céphalo-rachidien qui se trouve plus particulièrement mis en cause.
Anatomle pathologique des annexes.
Altérations de la dure-mère. — Malgré sa nature fibreuse , la dore-mère est susceptible de s'enflammer. Elle le fait toutefois rarement d'une manière spontanée. Presque toujours le travail phlegmasiquc de cette membrane est provoqué par une fracture du crâne ou par une périostite externe préexistante de cette boîte osseuse. La prolifération conjonctive que fait naître le processus inflammatoire peut aboutir à deux résultats différents. Tantôt les noyaux qui se sont multiphés passent par toutes les phases des éléments histologiques du tissu fibreux et créent ainsi de nouvelles couches qui viennent augmenter l'épaisseur de la dure-mère. Ces couches de ooavelle formation sont plus aptes aux déviations nutritives que le tissu régulier; aussi les voit-on très-souvent s'ossifier. Tantôt il se fait une accumulation de leucocytes : que ceux-ci proviennent d'une transformation des noyaux ou de la sortie des globules blancs des vaisseaux, et un abcès apparaît généralement entre la dure-mère et le crâne.
La dure-mère rachidienne, qui présente les mêmes conditions de structure, qui, malgré la couche cellulo-adipeuse interposée entre
elle cl le canal verlébral, n'en resle pas moins solidaire des perturbations pathologi(iuc8 de cette paroi osseuse, peut aussi dire le siège d'un travail inflammatoire. Le racliis , en raison des masses qui le protègent et des moyens de résistance aux chocs que lui confèrent ses nombreuses articulations, est peut-être moins exposé que le crâne aux fractures et aux pèriostites traumatiques. Mais les caries et les tubercules sont très-frèquents dans les vertèbres et exposent assez souvent la dure-mère rachidienne à des inflammations de voisinage. Du reste, les recherches de Joffroy tendent à démontrer qu'elle est plus disposée à s'enflammer spontanément que la duremère crânienne, particulièrement dans la région cervicale. Ce siège de prédilection tient peut-être à ce qu'en ce point le rachis est plus exposé aux chocs extérieurs et à ce que les nombreux mouvements de flexion et de rotation qu'exécute le cou peuvent devenir une cause sans cesse répétée d'irritation. Dans tous les cas, cette localisation peut donner lieu, comme nous le verrons, à une symptomatologie caractéristique. La slratilication des couches conjonctives de houvelle formation atteint rapidement des proportions considérables, comme si la dure-mère avait plus de vitalité en ce point que dans le crâne, et bientôt la moelle se trouve entourée d'un manchon qui est toujours plus épais en arrière qu'en avant. Ces couches flbroïdes surajoutées sont vascularisées et offrent des vaisseaux â parois épaissies. Ce travail de prolifération appartient exclusivement au début à la dure-mère, surtout à sa face interne. Mais, plus tard, l'activité des membranes sous-jaceutes se trouve éveillée, et elles entrent eu ligne. La moelle soumise à cette épine sans cesse croissante s'enflamme bientôt à son tour. Il se forme dans la substance grise des lacunes, et, au milieu des parties détruites ou dégénérées, on trouve encore çà et là des Ilots de substance blanche saine. Lorsque l'épaississement de la membrane s'étend aux gaines qu'elle fournit aux nerfs au niveau des trous de conjugaison, celles-ci font naturellement éprouver aux cordons nerveux un étranglement qui, à priori, semblerait devoir entraîner leur destruction ou leur dégénérescence. Cet effet n'a encore été rencontré qu'une fois. Il est vrai qu'on n'a cherché à le constater que sur deux sujets. Toutefois le résultat négatif paraît si extraordinaire, en présence de la puissance de la cause de destruction, que Joffroy n'hésite pas â attribuer l'intégrité apparente à une régénération consécutive. Mais une compression capable de tuer un tube nerveux préexistant devrait aussi étouffer
dans son berceau un tube nouveau-né. 11 vaut mieux , pour les faits d^iulégrité , accuser rinsuflisancc de la cause irritante ou comprimante.
La dure-mère peut aussi devenir le siège de tumeurs classées par Gornil et Ranvier dans le groupe des sarcomes et qui semblent se greffer particulièrement les unes sur les nerfs, les autres sur les artères de cette membrane. Les premières, par entraînement de terrain et de voisinage sans doute, tendent à reproduire sous une forme pathologique les conditions morphologiques de la névroglie. On (lirait que ces nerfs , par aberration nutritive , s'entourent d'une massede trame conjonctive propre aux centres nerveux. Les secondes épanouissant , pour ainsi dire , le département vasculaire qui leur sert de base , présentent une série de bourgeons sanguins contenant un globe de substance calcaire. C*est la reproduction considérablement amplifiée d*un type normal emprunté encore aux dépendances de l'encéphale, les plexus choroïdes. 11 faut le dire, ce dernier genre de sarcome est beaucoup moins fréquent dans la dure-mère que dans la pie-mère qui , par sa grande vascularisation , s'y prête davantage.
A la suite de chocs violents reçus sur le crâne , il arrive parfois que les vaisseaux qui relient la dure-mère à la voûte osseuse se rompent , de sorte qu'en même temps qu'ils privent cette membrane d'une partie de ses moyens d'attache , ils donnent lieu à un épan* chement sanguin qui complète son décollement. Ce sont là des hémorrhagies et des poches sanguines qui dépendent parfaitement de la face externe de la dure-mère. Mais il est d'autres hémorrhagies plus fréquentes qui naissent spontanément et qu'on rapporte généralement aux couches internes de celte enveloppe , sous le nom Shématomes de la dure-mère. Ici l'attribution n'est plus aussi nette à cause de la fusion incontestable de l'arachnoïde avec cette membrane; car on peut aussi bien regarder ces hématomes comme appartenant à la cavité de l'arachnoïde qu'à la face interne de la dure-mère. C'est cette interprétation que nous adopterons', et nous étudierons ce genre d'épanchements à propos de l'arachnoïde.
Conmie le périoste extra-crànien dont elle remplit les fonctions à l'intérieur, la dure-mère présente aussi un terrain d'élection pour les manifestations tertiaires de la syphilis. On voit souvent des gommes se développer à la surface externe de cette enveloppe. Les sinus de la dure-mère se montrent assez fréquemment obstrués
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par des caillots. D après Marly, c'est surtout dans le sinus longitudinal qu'on rencontre la thrombose veineuse, parce que deux causes tendent à y ralentir relativemiMit le cours du sang; d'une pari, Téloignemenl plus considérable pour lui de la poitrine où se produit le phénomène mécanique de l'aspiration, d'autre part, le voisinage des corpuscules de Pacchioni (lui s'hyperlrophienl chez un si grand nombre de sujets et viennent faire saillie jusque dans la cavité veineuse en se coiffant de sa membrane interne. Il se forme aussi fréquemment des caillots dans les sinus transverse et pétreux à cause du voisinage du rocher, si sujet à la carie. Du reste, quel que soit son point d'origine, le caillot peut envahir peu à peu les divers sinus et s'étendre jusqu'au pressoir d'Hérophile. 11 peut aussi suppurer et donner liciu à des abcès métastaticfues.
Altérations de r arachnoïde, — La pathologie vient, de son côté, confirmer la nature séreuse de cette cavité interposée entre la duremère et la pie-mère, car elle est susceptible des mêmes allures morbides que toutes les membranes séreuses. Son inflammation peut aboutir à une exhalation de sérosité parfaitement indépendante de celle qui existe normalement dans les espaces sous-arachnoïdiens et qui n'est pas amenée par des éraillures du feuillet viscéral, comme on l'a supposé. Ce liquide, examiné au microscope, renferme un grand nombre d(î celfnles épiihéliales et de leucocytes, même quand à l'œil il ne paraît pas sensiblement trouble.
Klle peut aussi donner lieu à la production de fausses membranes qui ne se rencontrent guère qu'au niveau de la voûte du crAne et plus particulièrement aux environs de la ligne médiane. La plupart des auteurs se refusant à admettre un feuillet pariétal, attribuent leur production à la face interne de la dure-mère. Mais du moment où (îlles n'existent pas au-dessus de la couche épithéliale, du moment où elles plongent, libn;s de tout revêtement, dans la cavité de l'arachnoïde;, c'est à celle-ci (ju'il faut les attribuer. On est tout au moins obligé de reconnaître qu'elles sont l'œuvre de la portion de la duremère qui se modifie pour remplir les fonctions d'une séreuse; et, si on ne veut pas jouer sur les mots, il est évident que ce n'est déjà plus une dure-mère. Au début, elles sont tellement fines et transparentes qu'on a de la peine à les apercevoir. Mais plus tard, les couches s'ajoutant les unes aux autres, elles deviennent beaucoup plus é))aisses et opaques. Un caractère qui les distingue des fausses membranes qu'on rencontre dans les autres cavités séreuses, c'est leur
grande aptitude à Torganisalioa et la rapidité avec laquelle elles se créent des vaisseaux de nouvelle formation qui, dans leur genèse trop bâtive, restent d'une friabilité extrême. Aussi s'y produit-il fréquemment des suflusions sanguines qui leur communiquent une teinte rouge ou violette.
Oq rencontre souvent de véritables kystes remplis de sang qui
semblent adhérer intimement à la dure-mère et qui font saillie dans
la cavité de famchnoïde en refoulant d'une façon plus ou moins
considérable son feuillet viscéral et la substance cérébrale sous-
]accate. Celle-ci éprouve même tôt ou tard, sous l'influence de cette
pression continue, un travail, soit d'atrophie, soit de ramollisse-
meot. C'est là ce qu'on a appelé, toujours ayec la môme tendance
d'esprit : Uématotnes de la dure-mère. Quand on les incise, on en
voit sortir, suivant l'ûge de l'hémorrhagle, tantôt du sang frais, tantôt
des caillots plus ou moins décolorés et de la. sérosité. La quantité
de sang ainsi renfermée peut atteindre jusqu'au poids d'une livre.
Parfois la cavité présente des cloisons incomplètes -, d'autres fois, elle
est complètement libre.
Deux théories relatives au mode de formation de ces kystes sanguins sout encore en présence. L'une, à laquelle est particulièrement resté attaché le nom de Baillarger, suppose qu'en toutes circonstances l'épanchement sanguin précède la formation de la poche, que le sang est d'abord libre dans la cavité de l'arachnoïde, que sa présence y excite une inflammation dont la conséquence est la production d'une fausse membrane qui emprisonne après coup le liquide épanché. En 1873, Luneau, dans sa thèse inaugurale, a cherché à donner l'appui de l'expérimentation à cette hypothèse. 11 a pratiqué des injections de sang dans la cavité arachnoïdienne chez divers animaux, et à l'autopsie il a trouvé le liquide injecté enkysté dans une néo-membrane parfaitement organisée. — L'autre théorie, qui compte le plus de partisans aujourd'hui, no voit dans la production de fhématome qu'un épiphénomène de la fausse membrane et que J'ampIiGcation des suUusions sangnines dont il a été question plus haut. C'est une rupture plus considérable des vaisseaux si friables de la néo-membrane qui donne tout à coup issue à une quantité plus grande de sang. Celui-ci par son poids dédouble la fausse mem- Lrane et s'y creuse une loge que des hémorrhagies subséquentes arrivent à distendre de plus en plus. Ici le contenant préexiste au contenu et le point de départ est une inflammation de la paroi flbro-
P4J1NCAJIÉ. ni. — 3
34 PHYSIOLOGIl': DU SYSTÈME NERVEUX.
séreuse du crûnc. II est difficile de se prononcer d'une manière exclusive pour l'une ou pour l'autre de ces deux hypothèses; car si d'une part on a peine à comprendre pourquoi les hématomes siègent toujours à la voûte du crâne, tandis qu'un liquide libre dans la cavité de l'arachnoïde devrait avoir plutôt tendance, en vertu des lois de la pesanteur, à se porter à la base du cerveau ; d'autre pari, les expériences de Luneau semblent démontrer que ce sang, primitivement libre, Onit prcscjue toujours par être parfaitement circonscrit par des fausses membranes. En outre, on rencontre un certain nombre de kystes sanguins dont les parois sont complètement privées de vaisseaux. Dana l'élut actuel de la science, le mieux est de prendre le parti (lue Christian a adopté dans sa thèse, c'est d'admettre la possibilité des deux origines; car on ne saurait nier ni l'existence des hémorrhagies interstitielles des néo-membranes, ni la possibilité de l'enkystemenl consécutif. Toutefois, c'est le j)remier fait qui doit se rencontrer le plus souvent, d'autant plus que dans l'espèce humaine l'arachnoïde se montre moins portée aux inflammations plastiques que chez les animaux. 11 existe, en effet, un certain nombre de cas où on a trouvé du sang resté libre dans la cavité arachnoïdienne sans y avoir provotjué fapparition de la moindre bride conjonctive.
Il est impossible de faire la part de l'arachnoïde dans la production de certains processus qui semblent intéresser à la fois toutes les méninges. Mais il est un genre d'altération localisée dans cette séreuse que Parrot a rencontrée chez un certain nombre de nouveaunés. KUc consiste en des plaques blanchâtres que le microscope montre être formées par des amas de granulations graisseuses et de gouttes huileuses. Cet auteur voit là un résultat d'une simple dégénérescence graisseuse, d'autant plus qu'il n'existe autour de ces plaques aucune trace d'inflammation. H a pu, du reste, reproduire des plaques identiques sur de jtîunes animaux chez lesquels il avait provo(iué une stéatose. Ce genre de dégénérescence n'appartient pas. du reste, exclusivement aux jeunes enfants. L'adulte peut le présenter, beaucoup plus raremeut il est vrai, mais alors dans des proportions plus grandes. Le feuillet viscéral donne naissance à de véritables kystes remi)lis de graisse mêlée à du carbonate de chaux. Disons toutefois que ces kystes prennent beaucoup plus souvent naissance dans la pie-mère.
Tout ce qui précède semble se rapporter à l'arachnoïde cérébrale.
Mais des faits analogues peuvent se montrer dans la séreuse spinale. Sous une forme chronique, rinflammation peut y rester parfaitement localisée sans que la pie-mère y prenne part. Elle y fait naître des lâches laiteuses dont beaucoup s'épaississent et peuvent même devenir cartilagineuses, ou s'incruster de sels calcaires. Des adhérences entre les deux feuillets, analogues à celles qu'on rencontre si fréquemment dans la plèvre, peuvent s'y former. Sous la forme aigut*, Viaflammation de l'arachnoïde spinale ne fait pour ainsi dire qu'accompagner un travail phlegmasique beaucoup plus intense qui siège dans la pie-mère. Mais, ici encore, on peut constater des productions qui sont l'œuvre exclusive de cette séreuse. La pesanteur accumule à sa partie inférieure de la sérosité purulente provenant de toute la surface arachnoïdienne. Ce fait se rencontre surtout dans la méûingile cérébro-spinale épidémique.
Altération de la pie-mère. — Dans l'étude de l'analomie pathologique des annexes, on peut isoler jusqu'à un certain point la duremère de l'arachnoïde et celle-ci de la pie-mère. Mais il est impossible de séparer de cette dernière membrane les parois des espaces sous-arachnoïdiens, par la raison qu'ils sont eu grande partie formés par les ondulations de cette lame cônjonctivo-vasculaire, et parce que les brides elles-mêmes qui s'entre-croisenl dans ces cavités n'en sont que des émanations presque aussi riches qu'elles en vaisseaux. On œ peut examiner à part que les modifications pathologiques du contenu, c'est-à-dire du liquide céphalo-rachidien.
La pie-mère, en raisoivmôme de sa riche vascularité qui lui donne une grande puissance nutritive, se trouve être le pivot de toutes les formations pathologiques qui peuvent apparaître dans les annexes, particulièrement dans les processus inflammatoires. C'est elle qui joue le rôle principal dans ces inflammations générales qu'on désigne eu clinique sous le nom de méningites. De ce foyer central, l'irritation rayonne en pâlissant de plus en plus, en dehore vers les autres annexes, en dedans vers l'encéphale. Cette propagation semble se fiiire surtout avec une grande facilité dans cette dernière direction, parce que la pie-mère est la membrane nutritive de l'encéphale ; qu'elle se continue même dans son intimité par les trabécules névrogiiqnes qui ne sont que ses dépendances modifiées. Aussi ne saurait-il y avoir d'inflammation de la pie-mère sans qu'il y ait en même temps un degré plus ou moins marqué de périencéphalite. De là Tiennent en définitive tous les symptômes nerveux inhérents aux
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méningites. I.a connexion de l'encéphale avec la pie-mère est telle, que, si légère que soit rinflammation, celte membrane se trouve adhériîF intimement à la substance corticale. Schwalbe explique cette fusion morbide du contenu et du contenant par la coagulation du liquide de l'espace épi-cérébral, mais la tuméfaction des trabécules suflit pour en rendre compte. Le feuillet viscéral de laraclinoïde, qui puise dircclcmenl .<os moyens d'alimentation sanffuine à la môme source et (jui adhère par sa face profonde à l'atmosphère cclluleusc de la pie-mère, oiïre avec celle-ci une solidarité presque aussi grande dans les processus inllammaloires, solidarité (ju'il traduit alors en devenant friable, opalin v.l poisseux. Mais la cavité de l'arachnoïde vient toujours ap])orter une certaine limite A cette irradiation et rendre moins compromis le feuillet pariétal et la dure-mère. Gela lient non-seulement à l'inlerruption de la continuité d(^s tissus qu'elle détermine, mais aussi à ce que le département vasculaire qui irrigue cetUv portion extérieure des annexes est distinct de celui qui se répand dans la portion située en deçà de la cavité séreuse. Toutefois si ce ne sont pas les mêmes troncs artériels qui fournissent à ces deux régions, c'est toujours le même centre nerveux, le sympathique cervical, qui règle leur vascularisation. C'est pourquoi il existe souvent entre elles un certain consensus inflammatoire. Cette remar- (|ue faile, limllons maintenant le champ de nos observations anatomiques à la pie-mère et à la trame solide des esi)aces sous-arachnoïdiens.
A la suite de traumatismes ou de carie spontanée des os du crdnc, sous rinfluence de l'insolation, de certaines substances toxiques, uolamment de l'alcool, dans les aiïections rhumatismales, dans le cours d'un grand nombre de ])yrexies, de maladies aiguOs et chroniques, qui agissent ici par action sympalliiciue, par dyscrasie du sang ou par des mécanismes inconnus, la pie-mère peut devenir tout à coup le siège d'une congestion active des plus intenses. Ses vaisseaux semblent se multiplier et (îlTacer complètement le tissu conjonctif (jui comble le réseau normal. Ce n'est plus qu'une vaste nappe rouge, violacée p.'ir pinces. C'est surtout dans le cas de rhumatisme cérébral que la leinte rouge se montre d'une vivacité extrême. On dirait que le sang vient d'èlre agité dans une atmosphère d'oxygène pur. (Jnelle (ju(î soit l'origine de rinllummalion, la dilatation des vaisseaux alleint dans certains endroits de telles proportions qu'il se produit des ruptures capillaires, et l'on aperçoit des globules rouges
extravasés. Les vaisseaux noa rompus se montrent entourés d'un manchon opalin qui se dessine de chaque côté par deux lignes blanches très-accentuées. Ce sont les gaines lympathiques qui sont pour ainsi dire solidifiées par une accumulation prodigieuse de globules blancs. Si l'inflammation atteint un plus haut degré d'intensité, Vexsudation du plasma franchit les limites de la gaine lympathique el la fibrine vient se solidifier en dehors des vaisseaux, à la surface de la pie-mère, où elle forme uue fausse membrane générale et souvent continue. Cette couche fibrineuse peut atteindre jusqu'à 5 millimètres d'épaisseur. Elle est opaque et jaunâtre. Elle est loin d'élrc constituée exclusivement par la fibrine. Elle emprisr)nne une énorme quantité de globules de pus qui proviennent, pour les uns, de la prolifération des cellules plasmatiques de la pie-mère, pour les autres, delà transsudation des globules blancs. Dans tous les cas, ils représentent le résultat d'une véritable inflammation suppuralivo di» la pie-mère. C'est du pus qui ici, comme dans la péritonite, si» trouve emprisonné et solidifié par de la fibrine. Ciî ((u'il y a de remarquable pour la pie-mère, c'est la rapidité aver hunielle il se forme. Hii ([uelques heures, la surface de l'encéphale peut être littéralement couverte. Cette rapidité de production se montre» surtont dans l'alTection épidémique appelée méninyilc cérébro-spinale cpidi'viùjne que Niemeyer regarde comme étant engendrée par un virus spécial, el que Laverar» prétend n'être qu'une transformation des fièvres ériiptives, particulièrement de la scarlatine. Chez les sujets atteints de celte affection, on est frappé non-seulement de la rapidité avec laquelle elle arrive à suppuration, mais encore de la puissance de généralisation qu'elle possède. Constamment l'inflammation occui)e à la fois la pie-mère cérébrale et la pie-mère rachidienne, ce qui est tout à fait exceptionnel dans les autres méningites. En outre, trèssouvent elle envahit le vestibule, le limaçon et même la caisse du tympan. Ce fait semble justifier les vues anntoiniques de Key et de Retzius sur l'existence de nombreux diverticuli pour la cavité sousarachnoïdienne. Mais il est plus probable ({ue ces collections extracérébrales de pus tiennent à l'action du virus répandu dans toute l'économie, car on voit apparaître aussi des infiltrations purulentes dans les chambres de l'œil et même dans la cornée.
Chez les ivrognes de profession et chez les aliénés, les inflammations de la pie-mère prennent une marche chronique. Cette méninge acquiert une opacité diffuse; elle s'épaissit par le fait de la prolifé-
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ration et do la transformation en fibres de ses noyanx plasmatiques. Sous rinfluence de la môme activité nutritive, les corpuscules de Pacchioni sont augmentés de volume, et c'est surtout dans ces circonstances qu'on les voit percer les deux autres méninges et venir faire saillie dans les sinus. Chez les buveurs, en particulier, les parois des vaisseaux de la pie-mère éprouvent en outre la dégénérescence graisseuse, ce qui les rend plus friables. Aussi leur trajet esl-il maculé d(ï taches liémorrliagiques, et si on examine celles-ci au microscope, on y aperçoit souvent des cristaux d'hématoïdine résultant des mutations chimiques éprouvées spontanément par la matière colorant4^ du sang.
D'après Blacher et Luys, la cachexie syphilitique qui, elle aussi, pourrait déterminer une inflammation chronique de la pie-mère, donnerait à celle-ci un cachet tout particulier. Elle y fait naître des granules (lui, à l'œil nu, peuvent parfaitement être pris pour des granulations tuberculeuses, mais qui, au fond, ne .<?ont que des gommes k proportions lilliputiennes. Elles sont formées par des amas de matière granuleuse amorphe, au milieu de laquelle se trouvent des noyaux et des vaisseaux de nouvelle formation. D'autre part, les vaisseaux do la pie-mère, au lieu d éprouver la dégénérescence graisseuse, comme chez les ivrognes, éprouvent une véritable sclérose. Leur tuni({ue celluleuse s'hypertrophie.
En dehors de la syphilis et surtout chez les enfants, TmAammation de la pie-mère peut être spécialisée par l'apparition de granulations que la plupart des auteurs regardent comme des tubercules miliaires, mais que d'autres con.sidèrent, avec Empis, comme des productions fibro-plastiques. De lu, les deux dénominations appliquées à celte affection de méningite tuberniîeuse et de méningite granvlevse, cette dernière épithète ne préjugeant en rien de la nature de ces produits pathologiques. Ouoi qu'il en soit, elles sont réellement distinctes des petites gommes syphilili([ues signalées plus haut et elles m'ont paru offrir, les unes les caractères du tubercule gris, les autres ceux du tubercule jaune, ayant, par conséquent, déjà éprouvé la dégénérescence caséeuse. Ce (lu'il y a de remarquable, c'est que ces produits qui, il est vrai, peuvent exceptionnellement se rencontrer sur (^Ttains points de la surface convexe du cerveau, siègent presque exclusivement ù la base. De là, pour ce genre de méningite, une symptomatologie toute spéciale en rapport avec l'origine des nerfs crâniens. Toutefois, les recherches récentes de Liouville ten-
dent à démontrer que, quand m(\me les granulations restent limitées à la base du côté du cerveau, elles se montrent parfois simultanément dans la pie-mère rachidienne. Elles sont toujours comme appendues aux vaisseaux, de manière à figurer de véritables grappes. Un examen attentif montre qu'elles appartiennent encore plus à la gaine lympathique qu'au vaisseau sanguin lui-même. Elles résultent de la prolifération des noyaux de cette gaine. En même temps, il se produit des caillots dans la plupart des vaisseaux correspondants. De là, en définitive, la mort des éléments desgranula- Uons et leur transformation caséeuse. Cette obstruction des artérioles a encore un autre résultat : c'est de donner Ueu, par stase sanguine, à un œdème de la substance corticale. Cet œdème, joint à rinsufllsance de la nutrition, amène bientôt la mort des cellules nerveuses et, par suite, le ramollissement de la substance grise. Dans d'autres points, au contraire, les vaisseaux restés perméables apportent dans leur département nerveux une quantité de sang d'autant plus considérable que sa distribution est empêchée ailleurs. De là, irritalion nutritive de la névroglie, multiplication des noyaux, qui donne bientôt lieu à des corpuscules de Giuge. Comme dans les cas de méningite simple, la pie-mère obéit à sa grande aptitude à la suppuration, et les granulations tuberculeuses plongent dans un abondant exsudât tibrino-purulent. Leur présence donne à ce dernier un aspect différent de Texsudat de la méningite non granuleuse. Elles lui procurent plus de consistance. C'est du pus plus concret et une teinte moins verte, parce qu'en réalité le pus y est moins abondant et moins pur.
Les vaisseaux de la pie-mère peuvent dégénérer au même titre que ceux de l'encéphale, devenir comme eux friables et donner lieu, même en l'absence de tout travail inflammatoire apparent, à des hémorrlHigies interstitielles. Celle membrane se montre alors mamelonnée et d'un rouge carminé par places. On Ta comparée avec raison dans celte circonstance au placenta. Cet aspect est surtout très-marqué dans les plexus choroïdes qui, à l'état normal, semblent être des éponges toutes prêtes à s'imbiber de sang. La pie-mère rachi- ^noe, quoique moins vasculaire que la pie-mère crânienne, peut aasffi B'nifiltrer de sang; mais le fait est rare. On l'a rencontré surtout comme épiphénomène dans le tétanos et dans des chorées graves.
La pie-mère, qui représente le foyer principal des inflammations
îO PHVi?îor/y;îE i>r: svf?TÊME xerveix.
lih^fiiVAU/:*:-. "-'. a«^'^i le K-rraln 'k U p;ijj.art «les tomear; de* annexe*?. C<r:i-t d^fi- «1 iram'r qrj'oa nricïntrç îe plu* «ouT^at ce» krstes conl/-fiarîl <I<,' U -Urarifi^' <;t de U chol*.-«tenD':. Ce«t daai les trabécules f\îi*:\>. crfivoi'-- 'lafjs |fr- «'-[Kace? ^>a-araf.h'i'ji'lien*qn(r la plupart des t(jmf:ur'^ nhr:'fir«:? pn-nnetit riaî^^ncf . Il eu e^( de m^me des tomeurs fî5>fo-j*lart:'|i^r-f qui einpro:jî«'iji a c>r tiîîU artériel sa richesse vascul;iir; et qui. p-ir ^ite. fe ^icrnalent par leurs nombreux vais- Mraijx et d'f-^ h'rrnorrh'i^nes muttipU^. Là au55i débutent les masses car;iTiomat"u«'.-f. le^ liydaliJes et l»f« cy«ticerque». D'un autre côté, \i^ prolirc-ritiori^ conjon^^tives locaU.-s arrivent facilement aux transformation» n-L'uliere* et ultimes propre? â ce tissu. De lâ la formalion de plaquA-s o^Miiv^:?^ on cartilaç intruses. Enfin, dans certaines cir«:ori«tanf:e*. l'immens*.* quantité' de «ans qui traverse la pie-mère peut donner lieu à de vr-ritabies dépôts d'aliuvion des sels qu'il charrie avec lui. et il >e fait rà et là des concrétions calcaires qui sont compo-fées de carbonate et de phosphate de chaux et qui sont comme le fieiidant pathologique de ce qui existe normalement dans Vt* plexus choroïde-?.
Les paroi* de- v<'iitricules. qui ne sont qu'une dépendance de la pie-mère, prennent toujours une certaine part aux inflammations de cette membrane. Particulièrement dans la méningite épidémiquc, elle.-f sont tapis-ées dune couche jaunâtre et molle, parsemée d*un gnind nombre de globules de pus. Dans la méningite tuberculeuse, on trouve souvent la membrane des ventricules détniitc, et le tissu cérébral ambiant, privé ainsi de son bouclier naturel, se dissocie, par suite de la production d'un œdème dû à une véritable macération par le liquide céphalo-rachidien. Parfois, cependant, cet œdème paraît être de nature irrilativc et ressemble au travail qui s'opère dans certaines pneumonies secondaires.
Altération dn Wpnde céphalo-rachidien. — La modification la plus simple, quoique très -grave dans ses conséquences, que puisse éprouver le liquide céphalo-rachidien consiste dans Taugmentation de su quantité normale. Cette augmentation est acquise ou innée.
Dans le premier cas, elle peut tenir à plusieurs causes différentes.
Tout obstacle apporté à la circulation peut augmenter par exosmose la masse dn liquide céphalo-rachidien; mais c'est alors une* hydropisie passive dans toute Tacception du mot et non une hypersécrétion. C'est ce qui se produit dans beaucoup de cas de tumeurs et dans les thromboses des sinus. L'exhalation peut être aussi passive-
DES ANNEXES DES CENTRES NER\TîUX. 41
ment provoquée par la formation d'un vide relatif. C'est ce qui a lieu chez les neiilards atteints d'atrophie du cerveau. Les altérations du sang par les diverses cachexies peuvent, de leur côté, faciliter t'exosmose des parties séreuses du liquide nutritif et produire dans la cavité sous-arachnoïdienne une accumulation comparable à l'hydrothoraxetà rascitc. Dans la méningite tuberculeuse, les ventricules se montrent souvent distendus par de la sérosité. Frappés de ce fait, les anciens médecins avaient appelé cette affection hydrocéphalie aiguë, et le public attribue encore aujourd'hui les accidents de cette maladie à la présence d'une boule d'eau dans la tète. Cette augmentation du liquide ventriculaire est généralement regardée comme résultant de l'activité qu'apporte dan^l'exhalation la congestion considérable de tous les vaisseaux ambiants. Mais il y a peut-être un autre élément dont il faut aussi tenir compte, c'est la présence de nombreux exsudats fibrino-purulents dans les espaces sous-arachnoïdiens. Ces magmas volumineux doivent certainement refouler une partie da liquide céphalo-rachidien dans les ventricules.
Lorsqu'elle est acquise et qu'elle se produit rapidement, l'augmentatioQ du liquide n'est jamais considérable, car la quantité dépasse rarement quatre-vingts grammes. Mais cette petite masse de liquide exerce néanmoins sur l'encéphale une pression suffisante poaraplatir les circonvolutions contre les parois du crùne et finir même par les atrophier. Son contact peut ramollir les parois des ventricules, dont les débris vont se mêler au liquide et lui communiquer une teinte opalescente. Lorsqu'au contraire l'hydropisie tient à des causes agissant faiblement et lentement, autrement dit lorsqu'elle affecte une marche chronique, elle peut acquérir des proportions considérables. Ayant le temps d'atrophier les éléments nerveux, elle se creuse pour ainsi dire son nid et n'est plus limitée par un tissu qui n'a pas eu le temps de céder. On peut trouver ainsi accumulés dans les ventricules jusqu'à quatre cents grammes de liquide. La membrane ventriculaire, qui se rompt et se détruit lorsqu'elle est brusquement ébranlée par une hydropisie aiguë, voit, an contraire, sa nutrition augmenter lorsque répanchcment se produit lentement et ne fait que l'irriter par dos additions incessantes, mais faibles. Elle ne cède plus devant un torrent qui la surprend; elle a le temps de se fortifier pour résister à la pression qu'elle doit subir. Elle s'hypertrophie et s'indure. C'est le tissu cérébral voisin qui abandonne la place et disparaît par résorption. Les plexus cho-
42 PHYSIOr.OGïE DU SYSTÈME NERVEUX.
roïdes ont évidemment la plus large part dans l'exhalation, et c'est pour cela que la cavité dans laquelle ils se trouvent est plus spéciament remplie. Il semble môme que l'exosmose exubérante dont leurs vaisseaux sont le siège n'arrive pas toujours à rompre l'atmosphère celluleuse qui forme la trame de ces replis, car on aperçoit souvent dans leur épaisseur di;s kystes qui attestent qu'une partie du hquide exhalé a dû rester là emprisonné et n'a pas pu arriver jusque dans la cavité venlriculaire elle-mémo.
Lorsque l'hydropisie est congéniale, elle tient alors soit à un vice héréditaire, soit à un arrêt de développement du cerveau ou du crâne. Dans ce cas, si elle n'est pas limitée par l'ossification antérieure des sutures, elle peut acquérir des proportions prodigieuses et atteindre même jusqu'à vingt et vingt-cinq litres. La compression exercée par celte masse empêche la formation ou amène la résorption de la substance nerveuse. Celle-ci se montre parfois réduite à une simple coque. Virchow dit cependant avoir rencontré une fois, au contraire, une production de substance grise plus grande que dans les encéphales normaux. A-t-il élé victime d'un effet de comparaison et l'atrophie de la substance blanche lui a-t-elle fait croire à une plus grande épaisseur de la grise ? L'augmentation était-elle relative et non absolue? Tandis que la substance cérébrale cède Iq^ place à la marée toujours montante du liquide exhalé, l'épendyme, au contraire, s'épaissit et lend à apporter des bornes à ia transsudation.
Lorsque l'excès de formation du licjuide céphalo-rachidien coïncide ou plutôt s'enchaîne avec un arrêt de développement du crâne ou du rachis, il peut en résulter la production d'une» tumeur extérieure et molle, qui prend le nom d'cncèphaloci'le pour la région crânienne, de spina bifida pour la région rachidienne. Pour leur donner naissance, le liquide pousse devant lui les méninges et se crée ainsi une véritable poche tout à fait comparabliî au sac herniaire. Il peut même entraîner la moelle avec lui, à la manière d'un corps flottant. Elle vient former comme une anse qui adhère à un des points de la poche et qui rentre plus bas dans le canal vertébral. Quant aux nerfs, ils s'étalent le plus ordinairement dans les parois de la poche. Ils se fusionnent avec elles au point qu'ils semblent avoir perdu toute continuité avec le cordon médullaire. Ce n'est pas toujours le liquide contenu dans l'espace sous-arachnoïdien qui profite du champ libre laissé par l'arrêt de développement
du rachis. 11 arrive parfois que c'est la portion du liquide renfermé dans le canal central de la moelle. Mais il faut pour cela que le centre nerveux prenne une part beaucoup plus complète àTarrc^t de développement, car, dans l'ordre naturel des choses, le canal médullaire n'arrive à s'effacer presque complètement que sous l'influence de l'envahissement concentrique des couches de substance nerveuse, et c'est lorsque cette substance reste réduite à l'état d'une véritable membrane que le liquide, non limité dans sa production, refoule devant lui, en s*en coiffant, le point.de cette lame nerveuse qui correspond au cratère du rachis. Il arrive souvent qu'il y a deux poches, Tune appartenant au canal central, l'autre à l'espace sous-arachnoïdien, poches qui peuvent communiquer ou ne pas communiquer ensemble, suivant que la lame nerveuse a cédé oui ou non dans un point. Dans l'encéphalocèle, l'encéphale, en raison de sa moindre consistance, en raison surtout des soulèvements et des expansions rhythmiques qu'il éprouve, s'engage toujours dans le sac herniaire beaucoup plus largement que la moelle. En général, il forme la partie principale du contenu.
Les modifications que le liquide cépbalo-rachidien peut éprouver dans sa composition chimique sont encore peu connues. Tout ce que Ton sait, c'est que dans l'hydrocéphalie congéniale il se montre encore plus pauvre qu'à Tétat normal en principes solides. Ce n'est alors presque que de l'eau pure. Le seul élément solide bien appréciable qui s'y trouve est du chlorure de sodium. On sait aussi que dans l'hydrocéphalie aiguë le liquide n'est pas tout à fait le méihe dans les canaux sous-arachnoïdiens et dans les ventricules. Le liquide ventriculaire est presque privé d'albumine, ne renferme pas les sels du sérum, c'est-à-dire la soude et les chlorures, et possède les sels des globules (potasse et phosphates). Le liquide sous-arachnoïdien proprement dit renferme, au contraire, une proportion considérable d'albumine eC les sels du sérum. Dans l'ictère et la fièvre jaune, le liquide céphalo-rachidien se charge abondamment des matières colorantes de la bile et il prend une teinte jaune verdâlre très-marquée. Il se montre, au contraire, rougeàtre dans le scorbut et la fièvre typhoïde, par suite de l'altération des globules et de rhématosiûe, qui devient soluble. Il peut aussi renfermer une grande quantité de sang pur et complet. C'est même dans la grande cavité sous-arachnoïdienne que se rencontrent le plus souvent les bémorrhagies dites d'une manière générique méningées. Ce mélange
du sang avec le liquide se produit tanlôt par suite de ruptures dues à la dégénérescence des vaisseaux, tantôt sous l'influence d'une diathèse hémorrhagique, tantôt à la suite de l'alcoolisme, qui agit du reste à la fois en altérant le sang et en faisant dégénérer les vais« seaux, tantôt enfin à la suite d'une maladie du foie, qui agit sans doute en gênant la circulation. C'est surtout dans les ventricules que les liémorrliagies semblent naître le plus souvent. La présence des plexus choroïdes, si riches en vaisseaux, explique cette fréquence. Le sang se montre généralement coagulé, et cet état a paru étonnant à beaucoup de médecins, à cause du mouvement du liquide céphalo-racliidien qui semblerait devoir troubler le phénomène de la coagulation. Cet étonnement a tenu sans doute à un manque de réflexion, car ce mouvement de va-et-vient doit, au contraire, remplir le rôle du balai avec lequel on prépare la fibrine dans les laboratoires. Le sang épanché n'est jamais enkysté, ce qui tient probablement à l'agitation même du liquide. Le travail d'enkystement se trouve aussi constamment entravé. Lorsque l'épanchement se fait dans la partie racliidienue de la grande cavité, le brassage amène aussi une coagulation rapide. Le caillot peut n'occuper qu'un point ou former un véritable anneau autour de la moelle. Parfois même, il occupe tout le canal, comme si on avait pratiqué une injection coagulable. Enfln, il est un liquide pathologique qui se mélange plus souvent encore au liquide céphalo-rachidien : c'est le pus qui peut prendre naissance sur place, comme dans les méningites, ou provenir, par perforation, d'un abcès lîxtérieur.
Physiologie paUiologltiae des annexes.
Dans l'intérêt de l'analyse physiologique, nous ne suivrons point pas à pas les diverses entités morbides établies par les pathoiogistes. 11 n'y a pas lieu, en effet, de faire ici une physiologie pathologique spéciale. Restant dans le point de vue général, nous examinerons successivement et à part les troubles fonctionnels déterminés par les altérations de chacune des annexes. Cette marche sera pour nous la plus rationnelle, car notre but ne doit pas être la recherche de la cause trop élevée et presque toujours insaisissable qui fait qu'un certain nombre de symptômes se groupent toujours ensemble pour former ces composés complexes, mais déûnis, qui,
en clinique, constituent les unités morbides. Ce que nous devons chercher, c'est le mécanisme physiologique de toutes les aberrations tonclionnelles, quelle que soit la maladie dans laquelle elles apparaissent; et dès lors il convient de procéder surtout par voie d'organes et de fonctions. Prenons donc les annexes dans leur ordre naturel de superposition.
Physiologie pathologique de la dure-mère. — Les troubles fonctionnels qu'engendre Tinflammation de cette membrane doivent être examinés à part pour sa portion crânienne et pour sa portion spinale. Dans le crâne, tant qu'elle se borne à produire un épaississement partiel, elle peut passer inaperçue pendant la vie chez certains sujets dont la sensibilité nerveuse est peu développée. Mais, la plupart du temps, elle donne lieu, même dans ces conditions, à de la céphalalgie qu'explique la présence de filets émanant du trijumeau dans le tissu fibreux de la dure-mère. Cette douleur de tête a ceci de remarquable qu'elle est persistante et occupe un point fixe, ce qui tient à la localisation et à la lenteur du travail pathologique. Les mêmes raisons font qu'elle ne s'accompagne pas de fièvre, ce travail étant trop restreint pour en provoquer. Chez beaucoup de personnes à système nerveux plus impressionnable, rixritation subie par des filets nerveux de la dure-mère suffit pour retentir d'une manière réflexe sur diverses parties de l'encéphale. De là des vertiges, des tintements d'oreille, de l'incertitude des mouvements, de l'agitation, de l'insomnie; de là, plus fréquemmtînt encore, une excitation du moteur oculaire commun, qui produit un rétrécissements des pupilles. Lorsque le processus inflammatoire prend d(is allures plus aiguës et aboutit à la formation d'un abcès, non-seulement il trouble assez l'économie générale pour développer une réaction fébrile qui traduit son intensité; non-seulement l'irritation subie par les filets du trijumeau est assez vive pour provoquer à un plus haut degré et d'une manière plus constante la céphalalgie et les phénomènes réflexes dont il vient d'être question, mais plus tard la collection purulente vient, par son volume, diminuer la capacité du crâne et exercer sur l'encéphale une compression qui jieut avoir les mêmes conséquences que les épanchemciits cérébraux et les autres tumeurs intra-cràniennes.
Nous avons vu que la dure-mère spinale était susceptible de s'enflammer et de s'hypertrophier, particulièrement dans la région cervicale, de façon à comprimer la moelle épinière et à y provoquer
une dégénérescence. Dès son début, ce travail inflammatoire irrite les nerfs rachidiens avec lesquels la dure-mère se trouve en contact intime. Il en résulte des sensations subjectives de fourmillement et d*engourdissemcnl dans les membres, des irradiations douloureuses dessinant le trajet périphérique de ces nerfs. Il existe surtout des. douleurs articulaires comparables à celles du rhumatisme généralisé, mais qui ne s'accompagnent ni de gonflement, ni dq rougeur, il semble que ces derniers troubles trophiques nécessitent l'intervention de la substance gris(; spinale qui, poiir le moment, n'est pas encore mise en cause. Les tubes moteurs paraissent céder moins facilement à celte influence irritante, car ce n'est qu'exceptionnellement qu'on observe des phénomènes convuLsifs qui restent toujours très-partiels et qui siègent surtout dans les membres inférieurs. Lorsque plus tard la moelle est elle-même compromise, l'irritation des cornes antérieures, sans doute, provoque des symptômes identiques avec ceux de l'atrophie musculaire progressive, c'est-à-dire des contractions flbrillaires, qui sont bientôt suivies de l'atrophie et de la paralysie des muscles; mais cette reproduction de la maladie que nous avons analysée dans le premier volume (page 191) reste toujours. localisée, en raison même du siège restreint do la pachyméningite spinale, (ît, chose qu'il serait diflicile d'expliquer, elle épargne toujours, d'après JofTroy, les muscles animés par le radiai. Avec l'altération de la moelle appaniissent aussi des troubles trophiques consistant dans des éruptions vésiculcuses et huileuses qui occupent ordinairement l'extrémité des doigts.
Les hémorrhagies d'origine traumatique qui décollent la duremère de la paroi interne du crâne, les diverses tumeurs qui prennent naissance dans cette membrane, peuvent éveiller l'appareil symptoraatique complexe et varié qu'engendrent toutes les masses surajoutées au contenu normal. et capables d'irriter ou de comprimer le tissu nerveux. Les efl'ets sont identiques à ceux produits par les tumeurs de l'encéphale et sont aussi inconstants qu'eux.
Les sinus représenlaul les voies de sortie du sang veineux qui abandonne l'encéphale, il est évident que lorsque l'un d'eux se trouve oblitéré par un caillot, il doit en résulter une stase sanguine plus ou moins étendue dans ce centre nerveux, stase qui s'établit d'autant plus facilement que les anastomoses veineuses font défaut dans le cerveau. Quoique passive, cette congestion n'en trouble pas moins considérablement le fonctionnement de cet organe. De là des
troubles variés dont les uns sont engendrés par irritation, Les autres par compression. Les premiers consistent en de la céphalalgie, des Tomissements, du délire, des crampes; les seconds en de la somnolence, du strabisme, de la dilatation de la pupille et diverses paralysies. Les symptômes qui n appartiennent pas à la sphère intellectuelle sont d abord unilatéraux ; mais au fur et à mesure que la gène de la circulation se fait sentir plus loin, ils tendent à se montrer à la fois des deux côtés. Ces différents phénomènes morbides se produisent d'autant plus facilement que, tôt ou tard, lentrave éprouTée par la circulation veineuse détermine dans la cavité crâuienue, absolument comme dans les autres régions, une exsudation séreuse, d'où résulte l'œdème des méninges et Thydropisie ventriculaire. 11 se fait même des ruptures qui donnent lieu à des ecchymoses et à des hémorrhagies disséminées.
Lorsque le thrombus siège dans le sinus caverneux, on voit à peu près constamment apparaître un groupe de symptômes paralytiques dépendant du moteur oculaire commun, de la branche oph- Ihalmique de Villis, du pathétique, du moteur oculaire externe, et même des rameaux du sympathique. De là lâpparition presque coDitante d'un strabisme dont la direction varie suivant que c'est la 3*, la 4* ou la 6* paire qui se trouve être mise eu cause. En tout cas, il en résuite forcément de la diplopie par défaut de parallélisme entre les axes visuels. De là aussi la dilatation de la pupille par l'absence d'action de la 3* paire qui anime les fibres circulaires de l'iris. De là, enfm, l'insensibilité possible de la conjonctive et du globe oculaire. Les corps étrangers ne sont plus sentis par la branche ophthalmique et ils ne provoquent pas les mouvements de chgnement capables de les expulser. D'où irritation et inflammation de l'œil, qui 8*altère d'autant plus facilement que le sympathique détermine en même temps une congestion de l'organe. Avec ce siège particulier du caillot, tous ces effets ne sont plus la conséquence d'unoMième et d'un engorgement sanguin général de l'encéphale par suite d'un barrage en un point quelconque des sinus. Ils résultent d'une compression directe de tous ces nerfs par le thrombus, car ils sont logés dans la paroi même du sinus caverneux.
La géoe de la circulation due aux thrombus des sinus retentit même sur certaines régions situées en dehors du crâne. De là résulte l'apparition de troubles circulatoires extérieurs qui permettent de fixer le diagnostic et de connaître la véritable cause des perturba-
dons nerveuses dont on est témoin. Ainsi, il ressort des observations de Hubner que quand le caillot occupe le sinus Iransvorse, les veines émissaires de Santorini et la veine mastoïdienne se dilatent ol forment des reliefs bleuiitres très-apparents. 11 en est de même des veines pariétales, quand il se trouve dans le sinus loDgitudinal. S'il siège dans la veine ophlhalmique qui ramène au sinus le sang de la veine frontale, du globe de Foeil et des paupières, on constate une forte injection de la peau du front. La stase sanguine peut même produin» alors une véritable exophthalmiQ. En toutes circonstances, ces tlirombus amènent généralement un œdème de la région extra-crûnienne connexe. Ils peuvent même produire des hémorrha* gies extérieures, entre autres ùcs épistaxis.
Les caillots peuvent encore accidentellement déterminer des troubles graves qui ne dépendent plus ni d une compression directe des nerfs voisins, ni de l'entrave apportée à la circulation cncéphali([ue. Parfois, en effet, ils se segmentent et donnent lieu à des embolies qui vont anémier et ramollir un département du cerveau.
Lorsque les sinus de la dure-mère s'enflamment et deviennent le siège d'une véritable phlébite, les méninges prennent bientôt part au processus indammatoin^ et développent l'appareil symptomatique qui leur est propre et qui masque les symptômes qui pourraient appartenir à la phlébite elle-même. Cependant il est quelques sinus dont l'inflammation agit directement sur certains nerfs voisins cl vient ainsi modifier un peu les manifestations de la méningite concomitante. Telle est la phléliitc du sinus caverneux qui, par la tuméfaction inflammatoire ([u'elle provoque, compromet encore plus considérablement les 3*, 4', 5« et 0» paires qu'un simple caillot non entouré d'une atmosphère phlegmoneuse. Telle est celle du sinus transverse qui, pour la même raison, fait ce que ne ferait pas une thrombose ordinaire et comprime les nerfs qui sortent par le trou déchiré postérieur, c'iîsl-à-dire le pneumo-gastrique, le spinal et le glosso-phaiyngien. De là la possibilité de troubles variés dans la respiration, la circulation cardiaque, la déglutition et la phonation.
Physiologie pathologique de l'arachnoïde, — Kn clinique, il est à peu près impossible, et il serait du reste sans utilité de diagnostiquer la présence d'un épanchemenl séreux dans la cavité de l'arachnoïde. Cette accumulation est rarement un fait isolé et elle vient
DES AiNNEXES DES CENTRES NERVEUX. 49
noyer ses effets au milieu de ceux de rinflamiDalioii de la pie-mère et des espaces sous-arachnoïdiens. D'ailleurs elle ne peut délermiDer que des effets de compression tout à fait identiques à ceux que produit laDgraentation du liquide céphalo-rachidien. Quelle que soit sa place dans le crûne et le rachis, qu'il soit dans Inrachnoïde ou dans la cavité sous-arachnoïdicnne, un liquide comprime toujours Taxe nerveux de la même façon, -et les symptômes ne peuvent que rester les mêmes. Disons cependant que les autopsies démontrent que la sérosité de toute la surface arachnoïdienne tend à se réunir à la partie inférieure du rachis. Elle pourrait donc bien accuser spécialement sa présence par une paraplégie. Une observation plus attentive et moins absorbée par l'ensemble de la maladie permettrait peut-être de constater qu'il en est ainsi.
Les adhérences que créent parfois les inflammations chroniques de l'arachnoïde doivent bien certainement gêner les mouvements des centres nerveux, de même que celles de la plèvre rendent plus pénibles les glissements .du poumon. Il est vrai que ces adhérences ne se rencontrent guère que dans le rachis, où la moelle est immo- Mlisée par les ligaments dentelés. Mais [h les vertèbres se déplacent à chaque instant sur l'axe nerveux, et il doit en résulter alors des tiraillements qui ne sont pas sans inconvénient pour Tintégrité matérielle et fonctionnelle de la moelle. Il est évident encore que les épaississements, les plaques cartilagineuses et calcaires que présentent quelquefois les feuillets de l'arachnoïde doivent nuire considérablement aux fonctions mécaniques de cette membrane. Toutes ces déductions théoriques méritent bien d'attirer l'attention des observateurs.
Les fausses membranes qu'on rencontre si souvent sur le feuillet pariétal, au niveau de la voûte du crâne, et que la plupart des auteurs rapportent à la dure-mère, doivent aussi apporter une certaine contrainte aux mouvements de glissement du cerveau. Ce sont peutêtre, du reste, ces glissements qui accentuent davantage la douleur dont leur formation s'accompagne. On doit convenir, toutefois, que la plupart du temps elles ne provoquent rien d'anormal tant qu'elles n'éprouvent point de catastrophes hémorrhagiques. Lorsque, par .suite de la friabilité de leurs vaisseaux, il se produit une hémorrhagie interstitielle, c'est-à-dire un hématome, la scène change brusquement et on croit assister à une véritable apoplexie. Cependant celle-ci n'est jamais aussi instantanée ni aussi complète que
POINCABÉ. III. — 4
dans, le cas d'iiémorrhagie cérébrale. Ce n'est que peu à peu que la perte de connaissance et le coma s'établissent. La fausse membrane, si mollasse qu'elle soit, ne se laisse jamais distendre aussi facilemeol que la substance cérébrale se laisse refouler ou déchirer. Les vaisseaux qui rampent dans ses diverses couches sont d'un plus petit calibre que beaucoup de ceux qui rampent dans l'encéphale. L'épanchement ne saurait donc être tout de suite bien considérable. Serres avait même prétendu que ces hémorrhagies méningées étaient incapables de produire de la paralysie, parce qu'il n'en avait pas observé chez des animaux auxquels il avait procuré une hémorrliagie artificielle par l'ouverture du sinus longitudinal. Mais, outre que les chiens sont peu aptes aux hémiplégies, Serres n'est arrivé k produire ainsi que des suffusions et non des collections sanguines. La clinique est là pour démontrer que les hématomes déterminent très-souvent de la paralysie. Dans les cas assez fréquents, il faut le reconnaître, où il ne se produit pas de véritables paralysies du tronc et des membres, soit parce que Tépanchement n'a pas pris des proportions bien considérables, soit parce que l'accumulation de sang s'est faite lentement et en plusieurs temps, on constate cependant quelques symptômes qui accusent un certain degré de compression. On observe un état d'engourdissement général qui prouve que les centres sensitifs et locomoteurs, sans être entravés, sont du moins un peu gênés dans leur fonctionnement. Il y a surtout une grande propension au sommeil. C'est au i)oint que les malades dorment profondément pendant 24 et 30 heures. En comprimant directement la région convexe de la couche corticale, en raison même de son siège , l'hématome amoindrit la vie intellectuelle et de relation. Dans d'autres cas, cet épanchement, qui, par sa situation excentrique, exerce une compression moins générale que ceux qui siègent au centre même do la substance encéphaliixue, constitue toutefois une épine qui peut déterminer des phénomènes réflexes émanant de régions plus éloignées. Il peut exciter de cette manière le bulbe et produire des irrégularités ou de la lenteur du pouls. Il peut retentir sur le noyau du moteur oculaire commun et maintenir le rétrécissement pupillaire observé quelquefois avant l'hémorrhagie, pendant la formation de la fausse membrane.
Physiologie pathologique de la pie-m^re. — On peut presque affirmer qu'en clinique on n'est jamais témoin d'une inflammation mathématiquement limitée à la pie-mère ou même à l'ensemble des
méninges. En réalité, sur le terrain pathologique surtout, Teiicéphale et ses enveloppes sont solidaires les uns des autres. Celles-ci ne sauraient être enflammées un certain temps sans que la couche corticale tout au moins le soit aussi. Comment, en effet, la mem-' brane nourricière du cerveau pourrait-elle élre injectée sans que l'organe nourri le soit? Dans ce processus commun, le point de départ se trouve tantôt dans la pie-mère, tantôt dans le cerveau. Il 56 trouve dans ce centre nerveux lorsque les causes de la méningite sont : une fatigue intellectuelle, des veilles prolongées, la maladie de Bright. Le point de départ siège, au contraire, dans les méninges quand l'inflammation a été provoquée par une blessure, une contusion du crâne, un vice rhumatismal. Enfin, le travail morbide éclate simultanément dans les membranes et dans Tcincéphale lorsque raffection puise sa source dans l'insolation ou dans des excès alcoo-
Il est probable que si Tinflammation pouvait rester limitée à la pie-mère, la symptomatologie serait des plus simples et se réduirait à de la Oèvre et à de la céphalalgie; à de la fièvre, parce qu'il est de règle en pathologie que toute inflammation aiguè s'accompagne de ce genre de réaction générale; de la céphalalgie, parce que la pie-mère possède des nerfs sensitifs et qu'elle présente, plus que bien d'autres organes, la condition nécessaire à la production de la douleur, l'un des quatre faits fondamentaux de tout travail inflammatoire. Ifeis l'appareil symptomatique de la méningite est toujours beaucoup plus complexe, et cela uniquement par le fait de l'intervention du cerveau. On peut dire que tout ce qui, dans les symptômes observés, n'est ni la céphalalgie, ni la fièvre, est l'œuvre de l'encéphale lui-même et non celle de l'enveloppe, dont le nom sert cependant à désigner la maladie.
Presque toujours la céphalalgie est rapidement suivie d'une explosion subite de troubles intellectuels des plus intenses, ce qui indique que le processus envahit la couche corticale en même temps que la pie-mère, et qu'il existe par conséquent aussi une périencéphalite. Aussi le mot méningo-encéphalite , proposé par Calmeil, serait-il mieux l'expression de la vérité. La plupart des malades sont en proie à un déhre furieux, alimenté par des hallucinations excessivement mobiles. L'inflammation s'étend donc fréquemment au delà des plans superficiels du cerveau et gagne les couches optiqnes. Le travail pathologique, qui gagne si aisément en profondeur,
peut plus facilement encore sYlendre en surface et se généraliser au point de loucher à la fois toutes les régions de Icncéphale. C'est en vertu de cette gétiéralisalion que le cervelet se trouve fréquemment mis en cause et qu'on obsene des impulsions irrésistibles dans la locomotion et dans le canictère. Lorsque^ la congestion active envahit d*emblée et à un haut degré la protubérance et le bulbe, les signes d'excitation peuvent manquer complètement. Alors le malade est frappé brusquement de coma et de paralysie généralisée. La respiration, dont l'organ^î régulateur est compromis, devient stertoreuse. La mort peut même être presque foudroyante lorsque le travail morbide est tel qu'il détruit ou paralyse d*emblée le nœud vital.
Avec une inflammation moins intense et moins étendue, la scène pathologique est plus animée et plus variée. L'intervention des centres locomoteurs se manifeste par des contractures qui peuvent siéger isolément ou simultanément dans les membres, dans les muscles de la mâchoire, qui produisent le trismus ou le grincement de dents; dans ceux de l'orbite, qui déterminent un strabisme; dans les muscles de la face, qui prend un air sardonique ; dans ceux de la région cervicale postérieure, d'où opisthotonos ; dans les muscles de la phonation, d'où bégaiement; dans les libres circulaires de l'iris, d'où rétrécissement de la pupille; dans l'œsophage, d'où dysphagie. Chez les enfants, en raison de la prédominance des centres locomoteurs, en raison de la plus gninde puissance du pouvoir réflexe, en raison d(* la plus grande solidarité qu(! présentent toutes les parties de ce département des centres nerveux, on voit souvent éclater des convulsions générales. Dans l'ordre de la sensibilité, l'intervention dos centres nerveux se manifeste par l'hyperesthésie du loucher et des sens spéciîiux.
Il arrive parfois qu'après avoir observé ces divers phénomènes pendant la vie, on ne trouve à l'autopsie qu'une inflammation trèspartielle et qui ne correspond pas toujours aux départements nerveux qui, d'après les données de la physiologie, ont dû fournira la symptonialologic. On explique ces anomalies exceptionnelles en disant que la portion de méning(î ou d'encéphale trouvée enflammée a agi sur les autres parties par influence réflexe. Mais est-on bien sûr d'avoir toujours poussé l'examen assez loin pour pouvoir afllrmcr l'absence de lésions dans les régions qui ont dû engendrer les troubles fonctionnels observés ? D'autre part, n'a-t-il pas pu se produire,
à un moment donné, une simple congestion qui a disparu au moment de la mort par le fait môme de la contractilité posthume des vaisseaux? A-t-on examiné aussi les troncs nerveux qui, étant accompagnés par la pie -mère, peuvent ainsi être directement compromis?
Comme dans tout travail phlegmasique s'opérant dans une trame nerveuse, il se produit toujours, dans la méningite non foudroyante, deux périodes distinctes. Au début, les éléments nerveux plongés dans cette atmosphère enflammée ne sont qu'irrités et leur fonctionnement se trouve exalté. Puis, le travail faisant des progrès, ils sont enx-mômes détruits ou altérés, et alors les paralysies succèdent aux contractures, la dilatation de la pupille à son rétrécissement, Foblusion des sens à leur hyperesthésie, l'hébétude et la somnolence à l'agitation intellectuelle. On prétend toutefois que ces symptômes paralytiques peuvent se rencontrer alors que le microscope ne moûlre aucune modification matérielle survenue dans les cléments nerreux. En admettant la chose comme parfaitement démontrée, ces paralysies pourraient certainement être déterminées par les exsudats fibrino-purulents. Ceux-ci, qui, au début de leur formalion, ne constituent qu'une épine irritante pour le cerveau et les nerfs qui en émanent, peuvent parfaitement, en prenant de Taccroissement et de la consistance , exercer une compression paralysante snr les troncs nerveux englobés par eux , et môme sur les circonvolutions. De plus , ils entravent la circulation des vaisseaux de la piemère et produisent ainsi un arrôt de nutrition et un œdème qui, à 601 seuls, suffiraient pour expliquer le défaut de fonctionnement des éléments nerveux.
Mais il est un fait d'une expUcation plus difficile : ce sont les alternatives d'excitation et de paralysie que l'on observe quelquefois dans le cours de'la maladie. Les éléments nerveux ne peuvent pas se détériorer et se réparer avec cette rapidité. Les exsudats ne peu- Tent pas non plus changer à chaque instant de volume et de consistance. Jaccoud explique ces paralysies passagères par sa théorie de Tépuisement. Pour répondre à l'irritation qui les titille, les éléments nerveux dépenseraient en un moment toute la force accumulée en eux, puis ils cesseraient toute manifestation dynamique jusqu'à ce que la nutrition intime soit venue les charger d'une nouvelle quantité d'influx. Mais il y a bien des causes mobiles de compression capables aussi de nous rendre compte de ces alternatives. L'accu-
54 PHYSIOLOGIE Dr SYSTÈME XERTEUX.
miilation ilii rang riaa^ les TaL?ê^iix |Krut varier à chaque io^taot. Ht •fiivarit W)Q flegrê ^rlle <r«t ou excitante ou comprimante. L exhalation du Uffuidf céphalo-rachidien peut aotmicater brusquement et fin: •uivic d'une résorption rapide.
.Si nou.it «liivoQS k- m<?me proce::-¥u.*f. dan» la [K>rtion rachidienne d»- la pie-men:, nou.-» vi.'rronà qu'ici encore, en dehors de là ûé»Tre et de ia douh:ur locale , liées a tout travail inflammatoire, les symptfinieH ohï^rvéâ dépendent du voisinage et non de la membrane elle-nK'nie. ToutefoU, il e;>t à remarquer que ces symptômes de voL*in;i^e ne relèvent plus du centre, c'est-à-dire de la moelle, qui, analomiquement, du R'Ste, se fusionne moins avec ia pie-mère spinale que le cerveau ne le fait avec la pie-mère crânienne. U faut ausri tenir compte, dans cette circonstance, de la moindre vascularité de cette nienibnin<; dans le rachis. Elle est reliée à la moelle par un moins grand nombre de vaisseaux. Pour cette double raison , il y a moins d'entraînement réciproque entre le contenant et le contenu. Aussi le travail pathologique de la pie-mère spinale agit-il presque exclusivemcMit sur les racines des nerfs rachidiens qui, pendant tout leur trajet intervertébral , contractent les connexions les plus intimes av(.*c les méninges. Dans la tète, au contraire, les modifications fonctionnelles ou anatpmiques subies par les nerfs crâniens s'sissocient toujours à des troubles éprouvés par le cerveau lui-même, ainsi ({ue le démontrent surtout les symptômes intellectuels. Dans les premières phases de l'inflammation, les racines ne trouvent d'abord qu'une cause d'excitation. Les antérieures traduisent leur état d'irritation par des contractures qui» par leur caractère, indiquent bien qu'elles sont l'œuvre exclusive des nerfs et non des centres moteurs. Kn effet, comme l'a fort bien remarqué Jaccoud, l(îs imj)ressions sensitivcs, si intenses qu'elles soient, ne les exagèrent pas, ce qui ne manquerait pas d'avoir lieu si elles étaient la traduction d'un érétliisme des cornes antérieures, c'est-à-dire de centres doués du pouvoir réflexe. Les contractures du tétanos sont augmentées par le moindre contact subi par la peau, tout justement parce que la puissance de la moelle est exaltée dans cette aiïcction. Les spasmes musculaires augmentent, au contraire, sous l'influence des mouvements volontaires, parce que l'excitation déterminée par la méningite se trouve alors renforcée par la stimulation normale <|ue la volonté enVoie par l'intermédiaire des fibres encéphaliques et des cellules antérieures.
Les racines postérieures manifestent, de leur côté, Texcitation (ju'elles reçoivent des méninges par des douleurs en ceinture pour lesDcrfÎB dorsaux, par des irradiations douloureuses dans les membres pour les nerfs des régions cervicale , lombaire et sacrée. Toutes ces douleurs spontanées offrent aussi un caractère qui les distingue de celles qui. sont engendrées par des myélites , c'est qu elles sont exagérées par les mouvements de la colonne , surtout par ceux de torsion. C'est qu'en effet la moelle échappe beaucoup plu» que les nerfs et les méninges aux tiraillements qui peuvent résulter du déplacement partiel des vertèbres les unes sur les autres.
Lorsque, plus tard, les exsudats se sont assez développés pour exercer une pression considérable sur l'origine des nerfs rachidiens, lorsque l'augmentation du liquide céphalo-rachidien et l'apparition à peu près constante d'une certaine quantité de sérosités dans la cavité de l'arachnoïde viennent ajouter à cette compression , les phéDomèoes d'excitation sont remplacés par des troubles paralytiques. On voit alors l'anesthésie cutanée succéder à l'exaltation de la sensibilité, la paralysie volontaire aux contractures. Mais ces paralysies du sentiment et du mouvement restent toujours incomplètes et ne sont jamais aussi prononcées que dans les maladies de la moelle elle-même. Dans ce dernier cas, l'action nerveuse se trouve frappée dans le foyer môme de sa production. Bans le premier cas, elle n'est qu'entravée dans ses moyens de propagation ; et encore, dans le faisceau des fibres appelées à la transmettre, il en est bien quelques-unes qui échappent jusqu'à un certain point à la compression. 11 arrive môme souvent que les membres qui n'obéissent que très-imparfaitement à la volonté, ou qui ont à peu près perdu la sensibilité cutanée , sont en môme temps le siège de contractures partielles ou d'irradiations douloureuses, toutjustementparcequeles fibres qui échappent à la compression sont irritées par la méningite. Elles en sont encore à la première période, tandis que toutes les autres sont arrivées à la seconde. Lorsque ce sont les mômes nerfs qui produisent les contractures et qui se montrent incapables de transmettre le mouvement volontaire, cela tient sans doute à ce qu'ils sont compromis au niveau de la moelle et à ce qu'ils ne sont qu'irrités au delà. Pour les tubes scnsitifs en situation d'ânesthésie douloureuse , le phénomène doit tenir à ce qu'ils sont, au contraire, plus compromis près des trous de conjugaison que près
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r^v: «'.•. ^..:;-rri'-m* îr .i.rl-r [<: '• :-•• .•? «yonp^jacr «Jouleur
ei*'' ■../.::*. m rii- i.i :- : ^ \^/.': î* . . /T.i.T,mà-.. ..a. Toutefois, ïor -ç . • . • ?i TY.f'.Tt - II» v: V, ri r Ti ' r<r ?.\:' :iT • : • l • j ri^'ip.e de certa i ds :j*-r'- •r/i.'^.; '":'>. il pr!:t rn :■-»::••*: :••« j-rr: /.-..- - 5^.-0 iale?, piDs ou m:.'.- '//rri;j.-r-'-. r)art* if: r;t»^i«. . or- rc-î ia m».-ni'iir[fe prend la ifi^TM'' f:Urtui\}if:. [♦•r |.hr:n'im-:irrr il -xoiM-i jîi apparlienoenl pr'=r-«/frjf- ?onj'^>»jr' h la -j»h»n? rie i.i ?r:i.'i-hiî:'c;. ''»q rn observe rarement f|;»'j- C':i.*: '!»• iA motilii»:. »:-;» fienc-îi a •>• qiiVn pnjsfnce de faihlf-H. raij^f- »! irnMrion 1^^ ra«:in»r- -f ririnv.-.^ ?#• monlrent plus fxritabî'-a qu»; Ur^ rdnufi^ fnotrirf> ?
La fiîihjnr inf'-cti'ru-*: f]f: la mrniîii'iu? c*:rchro-?pinaIt* ne semble pa- apportfîr nti r:acli':t bi^n pariculuT aux lroubl».-> qut- l'inflanirnaf.iori tU: la pic-mrrf lit-îf-rmino *iaris !♦* foin tiunnt-mtTit d« l'axe nervrfijx. Oî rpii frdpfir le phi?. r>àl la rafiiditt- aw-e laquelle la mala'iif; frfivahit N- rfîiilr.r- mnvtMix et lours envolojjpes.-ur tous les point- a la foi?, flans la n-î/ion ra':hidiennt' connue dans la région cninicnne. L'inflammation ne se propa>;e pa.'S. Elle nait {rartout à la foi». Cela ^e (:ompn;nii si on son^e que hr sang apporte toujours avec lui le poi.-on provot:atrnr. Dirons toulriois que c'est surtout avec celte origine que la niéningit<f spinale pi'Ut acquérir une intensité assez grande pour produire d(; fopi^thotonos. C'est alors surtout que
firritation des cellules motrices acquiert assez d'intensité pour produire ce genre de contractures.
La présence de granulations tuberculeuses modifie la physionomie de Tinflammalion de la pie-mère, surtout parce que ces produits pathologiques siègent ordinairement à la base du cerveau et y localisent pour ainsi dire la scène morbide. Il en résulte que les nerfs crâniens sont mis plus en cause que le centre intellectuel luimême. (Test qu*en effet, dans la méningite tuberculeuse, c'est une épine toute locale dont Faction irritante ne rayonne pas dans une grande étendue, tandis que, dans la méningite ordinaire, c'est une cause plus générale, plus diflfuse, qui provoque le travail inflammatoire. C'est une fracture du crâne dont la puissance de rayonnement est plus considérable. C'est une insolation qui agit forcément sur toute la masse de l'encéphale et de son revêtement cellulo-vasculaire. C'est un état d'altération du sang, comme dans les pyrexies, qui porte partout à la fois son aclion délétère. Les tubercules, au contraire, s'entourent seulement dune atmosphère inflammatoire dont les ébranlements morbides vont en s'affaiblissant à mesure qu'ils s'éloignent du foyer central, et s'éteignent bientôt, comme des ondes sonores, par le fait môme de leur éparpillement.
Le travail préparatoire qui doit aboutir à la formation des granulations, tout en n'occupant qu'un théâtre Irès-restreint, suflit cependant pour plonger l'encéphale dans un état d'éréthisme dont les aianife:»lations sont comme les Irossaillemenls précurseurs de l'éruption volcanique qui devra éclater plus tard. Cet érélhisme semble frapper surtout la couche optique. Pendant le jour, les ébranlements les plus insigniflants l'irritent. Toutes les impressions , même celles qui devraient être agréables, sont une cause d'agacement et de souffrance. La vie de relation, qui a besoin d'être alimentée par des sensations incessantes, est devenue tout à fait insupportable pour le malade. 11 est triste et taciturne. Pendant la nuit, le cerveau, délivré de toutes les sensations extérieures qui l'irritent, mais qui le maintiennent dans le vrai, s'abandonne à toutes les créations les plus invraisemblables que peut lui faire engendrer son activité morbide; aussi l'enfant est-il tourmenté, toutes les nuits, par d'alTreux cauchemars. Les centres moteurs subissent l'influence réflexe de cette perturbation survenue dans le fonctionnement de la couche optique. En effet, le sommeil est agité par des secousses musculaires et des grincements de dents. Plus tard, l'hyperesthésie s'ampli-
fiant se traduit par l'apparition spontanée de douleurs vagues dans los membriîs.
Bientôt sunient unt? céphalalgie d'autant plus intense qu'elle ne prend pas exclu.sivenicnt naissance dans le cerveau lui-même, mais aus.'ii par saite de l'irritation directe que subissent les nerfs sensitifs dans leur trajet intracrànien. En vertu même de leur rôle naturel, ces nerfs sont plus aptes h mettre en jeu l'irritabilité des centres sensitifs (|ue toute action anormale s'(?xerçant directement sur ces derniers, parce que dans l'organisation de la machine humaine ces cordons nerveux ont tout justement pour mission spéciale et exclusive (le faire vibrer les cellules seusilives, et parce qu'ils ont reçu de la nature toutes les qualités nécessaires pour remplir ce rôle avec le ])]U8 de perfectionnement possible. Toutefois , dans la production de la céphalalgie, il faut accorder une large part à l'éréthisme du centre seiisitif lui-même, car la douleur de tête peut être exaltée quand ce centre reçoit indirectement des ébranlements qui lui sont apportés par les nerfs qui d'habitude ne réveillent que des sensibilités spéciales. En effet, le bruit et la lumière l'augmentent considérablement. La douleur est telle qu'elle fait pousser des cris qui sont pres([ue automatiques.
Quoique la méningite tuberculeuse ait beaucoup moins de tendance à se généraliser et à mettre en cause à la fois tous les départements de l'encéphale, que la méningite simple aiguë, l'éréthisme variable qu'elle communique au cerveau ne reste pas limité aux centres sensitifs. Il atteint aussi toujours les centres locomoteurs. Au début, leur irritation est sourde et ne se traduit que par des secousses musculaires assez rares ; mais bientôt celles-ci augment(>nt, et il se produit en même temps des contractures plus ou moins permanentes. Enfîn, l'exaltation fonctionnelle grandissant toujours, on voit apparaître chez beaucoup de sujets des convulsions générales. Le centre intellectuel est beaucoup plus respecté, et c'est en cela surtout que l'action de la méningite tuberculeuse sur le cerveau diffère de celle qu'exerce la méningite aiguO. Dans celle-ci, il y a presque toujours une explosion subite de troubles intellectuels trèsintenses. C'est de rincohérence portée à son plus haut degré, c'est souvent aussi de la fureur que l'on observe. Dans la méningite tuberculeuse, le délire est tranquille, presque passif, et encore il ne se manifeste que rarement. C'est qu'en effet ici le foyer de l'inflammation se trouvant limité à la base, est beaucoup plus rapproché
des centres sensitifs et moteurs que de la surface convexe des bômisphèrQS où siège plus particulièrement riiilelligence.
Si l'itiOammation à foyer tuberculeux de la pie-mère n'irrite les centres nerveux que d'une manière relativement restreinte, les produits auxquels eile donne naissance et qui sont susceptibles d'agir par compression, exercent sur eux, pendant la seconde période de la maladie, une action paralysante beaucoup plus efficace. Non-seulement les exsudats fibrino-purulents compriment partiellement le cemâu, mais l'augmentation du liquide cépbalo-rachidien , son accumulation dans les ventricules, déterminent une pression excentrique beaucoup plus complète, qui se fait sentir partout à la fois ; et dès lors la phase de paralysie se trouve être équivalente à celle que peut produire la méningite aiguO. Les téguments deviennent insensibles; le système musculaire se montre inerte. A divers moments on peut observer du coma ; mais il n*est réellement profond qu'à la fln.
Par ce qui précède nous avons fait la part de Fencéphale dans la symptomatologie de l'inflammation tuberculeuse de la pie-mère, part qui est moins considérable que celle qu'il a à réclamer dans les manifestations de la méningite aiguO. Mais sur cette scène nouvelle le rôle principal appartient incontestablement aux nerfs crâniens, dont les origines sont de toutes parts englobées dans la congestion active, ainsi que dans ses produits tuberculeux et fibrino-purulents. C'est parce qu'elle crée à ces nerfs une atmosphère d'irritation d'abord, de compression ensuite, que cette maladie prend une physionomie spéciale. C'est aussi parce qu'elle rayonne à pas mesurés autour d'un foyer initial qui est toujours le même, qu'elle offre des allures à peu près constantes. Semblable à un liquide corrosif qui, en imbibant le sol de proche en proche, détruit toutes les racines qu'il rencontre, cette affection étend pou à peu sa sphère d'action, compromettant successivement et toujours à peu prés dans le même ordre les diverses origines nerveuses qu'elle rencontre sur son passage. Ces nerfs, elle les soumet toujours à (Jeux genres d'action opposés qui créent pour la maladie deux périodes bien distinctes, l'une d'excitation, l'autre de paralysie, parce qu'au début elle les irrite, tandis que plus tard elle les comprime par l'intermédiaire des exsudats auxquels elle donne naissance.
En raison même de la presque constance du point de départ, le
nerf qui se trouve le plus constamment compromis est le moteur oculaire commun. Au début, il est irrité, et malgré l'antagonisme du sympathique, il resserre la pupille. Comme les deux moteurs oculaires communs ne subissent pas toujours une excitation du même degré, il résulte que les deux sphincters de l'iris ne sont pas toujours également pub^sants dans cette lutte, et les deux pupilles se montrent inégales. Plus tard, la compression augmentant, cesse d'être une cause d'excitation et devient un agent de paralysie. Dès lors le sympathique, débarrassé de tout antagonisme, fait succéder la dilatation à la conslriction de la pupille. Comme la troisième paire anime le muscle droit interne, et comme le droit externe reçoit son innervation de la sixième paire qui se trouve le plus souvent située en dehors du champ pathologique, il en résulte dans la période d'excitation, comme dans la période de paralysie, un défaut d'équilibre entre ces deux muscles, d'où le strabisme qui est aussi un des symptômes les plus constants de cette affection. La déviation des axes visuels produit h sou tour, en ne peimeltant plus aux images de tomber sur des points identiques des rétines, de la diplopie. Mais, vu l'âge du sujet, ce symptôme consécutif ne peut pas être constaté la plupart du temps. Par la branche qu'il fournit au releveur de la paupière supérieure, le moteur oculaire commun se trouve encore en lutte avec les filets qui animent l'orbiculaire des paupières, c'est-à-dire avec le facial qui, lui aussi, échappe ordinairement à l'action du foyer morbide. De là le prolapsus de la paupière supérieure. Tous ces symptômes n'appartiennent pas exclusivement à la méningite tuberculeuse; ils se retrouvent, combinés de diverses manières, toutes les fois que la troisième paire est compromise à un titre quelconque, soit isolément, soit simultanément avec d'autres nerfs. Il y aura lieu de nous appesantir sur chacun d'eux, lorsque nous ferons l'histoire particulière de cette paire nerveuse.
Un nerf qui est aussi fréquemment mis en cause, est le pneumogastrique. C'est à son intervention morbide qu*on attribue les vomissements qui se montrent dès le début de l'affection et qui offrent môme un cachet particulier. Ils sont presque incessants et paraissent être d'origine purement motrice, car ils ne s'accompagnent pas de nausées. Aussi n'est-il pas bien prouvé qu'ils sont réellement Pceuvre du pneumogastrique. Car beaucoup de physiologistes regardent ce nerf comme purement sensitif et attribuent les actes moteurs qu'il semble commander, au spinal, avec lequel il se fusionne
complètement. C'est là une question que nous chercherons à vider ullérieurement. Quoi qu'il en soit, il est certain que ces vomissements sont surtout provoqués par les changements de position, par le passage du décubitus dorsal à la station assise ou debout. Il est évident qu'il y a ici une influence de déplacement relatif du liquide céphalo-rachidien qui retombe en partie dans le rachis par le fait de la pesanteur, peut-être aussi celle de l'apport du sang artériel qui se fait tout d'abord en moindre quantité dans ces conditions. Qu'il y ait là soit l'impression résultant de la diminution du bain céphalo-rachidien, soit anémie provoquée par suite du moindre apport du sang artériel, il est évident qu'il y a toujours modiflcation brusque du milieu dans lequel sont plongés les nerfs à leur naissance, et c'est celte modiflcation qui devient cause d'irritation. C'est encore aux conditions dans lesquelles se trouve le pneumogastrique qu'on attribue les modifications qu'éprouve le pouls dans ces circonstances. Au début, sa fréquence tombe au-dessous de la normale, après qu'il s'est un instant accéléré. A ce moment, le nerf excité remplirait d'une manière exagérée ses fonctions, qui sont de ralentir les contractions du cœur. Ce nerf d'arrêt se montrerait trop dans son rôle. Plus tard, au contraire, il devient excessivement fréquent, parce que le pneumogastrique, devenu paralysé, laisse un libre cours à l'action accélératrice du sympathique. J'avoue que ces deux phases du pouls dans la méningite s'accordent parfaitement avec la théorie classique du rôle modérateur du bulbe et du nerf vague, quoique j'aie cherché en plusieurs autres occasions à ébranler cette théorie. L'état du nerf vague amène des troubles de la respiration qu'il est facile de s'expliquer, puisque c'est ce nerf qui apporte au bulbe les impressions qui le mettent à môme de bien diriger le rhythme des mouvements respiratoires. Ceux-ci se montrent, en effet, très-irréguhers. Le plus souvent ils se suspendent à chaque instant pour se précipiter à certains intervalles. D'autres malades font de temps en temps une inspiration profonde qui constitue un véritable soupir et qui est suivie d'une expiration suspirieuse et saccadée. Dans bien des cas, la respiration oflre les caractères du phénomène respiratoire de Cheyne-Stokes, c'est-à-dire que les mouvements do thorax cessent par intervalles pendant un quart de minute, puis recommencent d'abord faibles pour devenir ensuite plus fréquents et plus profonds. On sait que Traube a donné de ce phénomène une e.vplication basée sur la nécessité où le centre respiratoire serait de
recevoir à la fois une excitation de prescpie tous les nerfs sensitifs. Selon lui, pendant la pause, dont il ne précise pas du reste la cause immédiate, l'acide carboni(]ue s'accumulerait d'abord dans les vésicules et les vaisseaux pulmonaires. Ce gaz irritant ne pourrait en ce moment agir que sur les ramifications du nerf vague. Le bulbe ne recevant ainsi qu'une excitation partielle, produirait des mouvements réflexes Irès-restreints et la respiration serait superûciellc. Mais bientôt Taccumulation de l'acide carbonique se ferait sentir dans tout le système artériel, et dés lors tous les nerfs sensitifs du corps apporteraient leur quote-part de stimulation. Le bulbe, plus ébranlé, commanderait des mouvements plus considérables qui expulseraient l'acide carbonique accumulé, ot bientôt il n'y en aurait plus assez pour provoquer de nouveaux courants centripètes, d'où nouvelle pause, et la même série de phénomènes se reproduirait. Bernheim a pensé justifier cette explication en montrant qu'on pouvait ramener la respiration en faradisant les narines. Dans la production de l'ébranlement nécessaire, l'électricité viendrait pour ainsi dire remplacer l'acide carbonique. Mais, outre que cette théorie ne nous oxpli(|ue pas pourquoi il apparaît une première pause, pourquoi donc faire intervenir l'acide carbonique et les nerfs sensitifs du corps? Je ne comprends même pas, si l'acide carbonique se produit partout, comment il i)ourrait s'accumuler d'abord exclusivement dans le système pulmonaire. N'est-ce pas plutôt le centre respiratoire qui est alors compromis lui-même, car le phénomène se remarque surtout chez les sujets dont la méningite parait, d'après les autres symptômes, avoir pris une grande extension? Pourquoi no pas admettre pour lui et la série de rouages médullaires placés sous sa dépendance un besoin de recharge? C'est le cheval épuisé qui, quand il cherche à se remettre en mouvement, court un peu et s'arrête presque aussitôt pour reprendre un nouvel élan tout aussi irrégulier et insuffisant que le premier. C'est le centre respiratoire qui, dans son état d'adynamie, a pathologiquement besoin d'un sommeil intermittent. En appliquant la faradisation aux narines, Bernheim ne faisait que fouetter ce centre. Il commandait des décharges nerveuses régulières par le fait même de l'action régulièrement intermittente de la machine électrique. Il eût été curieux de savoir si ces excitations, continuées longtemps, juraient toujours supprimé les pauses et si elles ne seraient pas arrivées, au contraire, à épuiser définitivement l'organe.
Le nerf optique finit toujours par ôlre aussi atteint dans son fonc- Uonnement; car, tout au moins vers la fin de la maladie, la rétine parait iHre complètement paralysée. Cette perte de la vision, combinée avec la paralysie de la plupart des muscles de l'orbite, donne ao regard une fixité bien remarquable. Non-seulement certains mouvements sont devenus impossibles, mais ceux qui restent possibles ne sont plus provoqués par l'exercice de la vue. L'ouïe s'affaiblit aussi, mais c'est peut-être par extinction d action centrale plutôt que par influence directe sur le nerf acoustique.
Il se produit à peu près constamment des troubles vaso-moteurs très-remarquables qui prouvent que le sympathique, particulièrement dans son cordon cervical, est mis en jeu d'une façon plus ou moins directe. Tantôt un des côtés de la face est très-rouge, tandis que l'autre est, au contraire, d'une pâleur extrême. Tantôt, et c'est le fait le plus fréquent, le teint étant naturel ou au-dessous de la aonnale, on voit de temps en temps et brusquement les deux joues rougir considérablement. Cet afiQux de sang dure un instant, puis cesse pour reparaître de temps à autre, comme une bouffée passagère. Si on analyse le phénomène, on constate que généralement cette dilatation des vaisseaux de la face se produit d la suite d'un profond soupir, et que, pendant toute sa durée, le pouls s'accélère. Ce symptôme n'exprime point une dépression des centres vaso-moteurs, une paralysie des vaisseaux par cessation de fonctionnement de ces centres. C'est un phénomène réflexe qui trahit chez eux, au contraire, une plus grande susceptibilité, en vertu de laquelle ils obéissent aux moindres impressions. Car, non-seulement la congestion n'est pas constante comme cela devrait avoir lieu dans le cas de paralysie , non-seulement la dilatation alterne avec une constriction exagérée, mais on peut donner lieu à la rougeur en réveillant l'enfant, en le pinçant, en le touchant simplement et même en produisant un bruit quelconque. 11 est donc probable que les bouffées spontanées sont aussi ducs d des impressions, mais d'origine interne, auxquelles se trouve lié d'une manière quelconque le soupir qui précède et qui représente la mimlcjne soit d'une souffrance, soit du trouble survenu dans la respiration et dans l'hématose. Quant à l'accélération du pouls, qui coïncide toujours avec cette rougeur, je crois qu'il ne faut pas songer à l'expliquer par la diminution de la tension sanguine générale produite par la dilatation des vaisseaux de la tôte. Les expériences de Harey tendent bien à démontrer que
O'i physioi/jGie dc système nerveux.
la fn-quonce des battements rhi cœur est en raison inverse de la tension qui. ell»vm(>m(\ diminut- !or>4|ue le contenant augmente de capacité, la quantité du contenu restant la même. Mais la dilatation est trop localisée ici pour modifier d'uni' mani^Te notable la tension «an^int* prnérdio. Je crois qu'il y a. dans le cas qui nous occupe, une excitation réflexe du cœur dans laquelle le nerf accélérateur doit jouer un rôle. Les battements st* précipitent comme à la suite d'une émotion ou d'une douleur. Cette susceptibilité des centres vaso-moteurs n'est pas limitée dans ses manifestations périphériques au département du cordon cervical. Des taches rouges peuvent apparaître dans le tronc et on peut en firovoquer par la pression. Trousseau a même vu là un symptômespécialqu il aappelérac/if méningiUque, Du reste, l'état d'excitation du sympathique ressort d'autres symptômes encore. Non-seulement la dilatation exagérée de la pupille prouve qu'au moment où le moteur oculaire commun a perdu tout fonctionnement, ce centre nerveux a consené au moins sa puissance normale, si ce n'est plus. Mais on constate aussi très-souvent que le ventre est considérablement rétracté et qu'il a pris la forme dite en clinique : en hntcau. Cette rétraction indique évidemment que les intestins se trouvent dans un état de contraction spasmodique. Quelques auteurs attribuent, il est vrai, ce symptôme à ce qu'il ne se produit plus de gaz; mais il y aurait alors un simple affaissement passif, ce ([ui au palper semble ne pas être. Je crois qu'il s'en produit plutôt moins, faute d'espace, et que la même contraction a fait rentrer dans le sang ceux qui préexistaient. En l'absence de tubercules abdominaux, on peut même voir apparaître des douleurs abdominales qui sont, dans un autre ordre, encore des signes d*irritation du sympathi(]ue. H semble quelle sympathique profite, au point de vue dynamique, de Tannihilation du centre cérébro-spinal, comme la moelle profite de la suppression de l'activité cérébrale.
Kn résumé, ce qui distingue la méningite tuberculeuse, c*est son siège et la lenteur relative de son envahissement. Elle reste longtemps limitée à la base et n'occupa- même ce terrain que progressivement. De là seulement découlent toutes les particularités qu'elle peut présenter. Aussi n'est-ce pas sans raison que Niemeyer, tenant à peine compte de la présc;nce des granulations tuberculeuses, divise les méningites en deux catégories : celles de la base, qui mettent particulièrement en jeu les départements animés par les nerfs crâniens moteurs et sensitifs ; celles de la convexité, qui mettent avant tout
ea scène le centre intellectuel ; les deux espèces pouvant, par extension, donner lieu à des phénomènes moteurs et sensitifs dépendant de la distribution des nerfs rachidiens. Cette manière d'envisager les choses est certainement tout à fait physiologique.
Les tumeurs variées auxquelles la pie-mère donne si souvent naissance ont, au point de vue fonctionnel, identiquement les mêmes conséquences que toutes les tumeurs de la cavité crânienne.
Physiologie pathologique du liquide céphalo-rachidien, — Ce liquide peut jouer un rôle pathologique, en vertu : T de ses mouvements naturels et des déplacements dont il est susceptible ; 2° de ses modifications de quantité ; 3** de ses modifications de qualité.
1** Pai été témoin d*un fait dont je tiens à vous tracer rapidement Vbislorique ; car non-seulement il prouve l'existence des mouvements de flux et de reflux du liquide céphalo-rachidien, même pendant rocclusion complète de la boîte osseuse de Taxe nerveux, c'està-dire dans les conditions anatomiques de la vie normale ; mais, en outre, il nous dévoile une des conséquences auxquelles cette agitalion peut donner lieu. Un enfant était entré h l'hôpital Saint-Charles depuis plusieurs mois, pour une carie des vertèbres lombaires avec abcès par congestion. Tout à coup, il est pris d'un frisson suivi d'une fièvre intense. Un délire violentéclate et s'accompagne de tout le cortège des symptômes dont on désigne l'ensemble par le mot ataxie. Puis surviennent des contractures et des convulsions générales, le malade tombe dans le coma et la mort se produit en très-peu de temps. Malgré la rapidité de la maladie et quelques-uns de ses aspects, qui la rapprochaient beaucoup de l'infection purulente, on pensa que , sous l'influence de la diathèse révélée par la carie, une méningite tuberculeuse s'était subitement déclarée. On ouvrit donc le crâne dans le but d'en acquérir la démonstration. Je fus aussitôt frappé de l'énorme quantité de pus que renfermaient tous les espaces 6ous-arachnoïdien6, de son peu de consistance qui le faisait ressembler tout à fait à de la sérosité purulente , et surtout de l'absence d'exsudats fibrineux. Ne trouvant pas là les caractères de la méningile ordinaire, la pensée me vint que, par suite de la destruction des derniers plans osseux des vertèbres et des premières méninges, l'abcès avait pu tout à coup communiquer, à l'aide d'un trajet plus ou moins sinueux, avec l'espace sous-arachnotdien du rachis ; que le pas ainsi mélangé au liquide contenu dans cet espace avait été entraîné avec lui jusque dans le crâne pour se répandre ensuite par-
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tout, grâce aux excursions iatermittentes que le liquide céphalorachidien exécute sous l'influence de la re^spiralion ; que les accidents observés ainsi que la mort avaient été la conséquence de ce bain purulent auquel l'axe nerveux s'était trouvé soumis sur tous ses points à la fois. L'examen ultérieur vint me donner raison. Un stylet introduit dans l'abcès vint déboucher sans rencontrer le moindre obstacle dans l'espace sous - arachnoïdien du rachis. De plus, le liquide purulent observé dans les sillons du cerveau se retrouvait dans les ventricules et dans toute l'étendue de la moelle. Dans des circonstances analogues, la circulation du liquide céphalo-rachidien peut donc produire, comme les courants sanguins, une véritable infection purulente, mais qui reste limitée à l'axe nerveux. Elle peut aider à la généralisation rapide d'une inflammation d'origine toxique. Elle peut porter partout à la fois le poison. G^est ainsi qu'elle doit le faire en particulier dans l'alcoolisme et dans l'ictère grave. Elle peut aussi, par contre, répandre partout les bienfaits d'un médicament rationnel, lorsqu'il s'agit de l'une de ces substances qui, comme le bromure et l'iodure de potassium, apparaissent si vite dans le liquide céphalo-rachidien.
Il est naturel di; se demander si, en dehors de ses mouvements oscillatoires réguliers, le liquide céphalo-rachidien peut intervenir pathologiquement dans le cas où il obéit aux déplacements accidentels qu'il doit subir sous l'influence des mouvements et des changements de position du corps. Il est naturel de se demander particulièrement si le tangage et le roulis ne déterminent pas le mal de mer, en troublant la circulation régulière de ce liquide. Les centres nerveux sont, en efl^et, dans ce U({uide, comme le corps entier dans l'atmosphère, soumis à une pression déterminée qui, pour eux, n'est pas uniformément répartie, mais qui varie toujours dans des conditions analogues sous l'influence régulière du flux et du reflux de ce milieu liquide. Quand la pression diminue en un point, on a forcément la reproduction plus ou moins exacte de ce qui se passe dans l'application d'une ventouse sur la surface cutanée, c'est-à-dire un afllux de sang partiel et circonscrit. Lorsque le liquide abandonne le crâne pour descendre dans le rachis au moment de l'inspiration, la diminution de pression est â peu près générale pour le cerveau et la vascularisation n'acquiert pas une prédominance bien grande dans un département quelconque. Dans tous les cas, le fait se reproduisant d'une manière régulière, l'équilibre ou au moins l'habitude
ont le temps de s'établir. Rien ne prouve même que la nature, qui sait si bien harmoniser toujours les lois et les conditions qui s'imposent avec les besoins réels et avec ce qui est perfectionnement, n*a pas fait ressortir un bénéOce fonctionnel et compensateur de ces variations régulières de pression, qui s'allient si bien avec les allures intermittentes de l'activité nerveuse et qui peuvent stimuler peutêtre tantôt les parties antérieures, tantôt les parties postérieures de Tencéphale. Dans les déplacements et les secousses communiquées, au contraire, non-seulement les variations sont irrégulières et ne sont pas consacrées par Thabitude, mais aussi elles sont plus brusques et plus fortes. Le liquide qui abandonne un point du cerveau ne descmd pas dans le rachis, il se reporte dans une région quelconque (lu crÂne, où il exagère la pression ordinaire et grandit encore les différences relatives. De plus enfin, dans certains cas, l'afllux du liqwle, au lieu de grandir, de s'enfler pour ainsi dire, graduellement comme au moment de l'expiration, s'exécute inopinément à la manière d'une vigue qui vient frapper un rocher. La nappe liquide détient conune l'image des flots de la mer et en reproduit presque tontes les ftiries ; de là de véritables chocs, des espèces de contuidoDs ou de conmiotions. Dans tous les cas, ces déplacements accidentels viennent certainement contrarier les oscillations régulières et apporter une perturbation dans les conditions atmosphériques de l'encéphale. Toutefois, il ne faut pas rejeter la possibilité, à certains moments, d'un choc direct de la masse encéphalique contre les parois dn crâne, sans voir là, avec Larrey, la cause unique du mal de mer. n faut aussi tenir compte de l'idée de Fonssagrives, qui fait observer arec raison qu'en se déplaçant ainsi, le liquide démasque forcément quelques points de l'encéphale qui, privés alors de leur coussin protecteur, sont plus exposés à se heurter contre les parois sous Tinfluence des impulsions reçues par le corps. Mais je ne crois pas qu'on puisse comprendre le mode d'action du liquide céphalo-rachidien dans cette circonstance, tel que l'admet Autric, d'une manière exclusive. Il suppose que ce Hquide, soumis à des déplacements non préétablis, se meut souvent en sens inverse du sang, dont il vient aussi gêner le cours de façon à produire, à un certain moment, rauémie du cerveau, cause immédiate des accidents. Il n'y a certainement pas là deux courants contraires venant se heurter et s'immobiliser mutuellement.
Si CD laisse de côté les interprétations de détails, on peut dire
qu'il est bien probable que le mal de mer est rôelloment dû aux déplaeements accidentels du liquidcî céphalo-rachidien ; car cette manière de voir est la seule qui ne soit pas en désaccord avec les faits. Toutes les autres théories proposées jusqu'alors sont passibles d'objections. On ne peut pas l'attribuer, avec Guépnxtte, au sentiment de la peur, puisque le mal de mer s'empare des marins les plus téméraires; ni, avec Sémanas, à un miasme marin particulier, puisque le phénomène s'observe sur les lacs non salés et puisqu'il n'est pas possible de ne pas regarder comme les degrés différents d'un même mal les troubles produits chez certaines personnes par la balançoire, la voiture et l'allure du chameau et du dromadaire. On peut encore moins y voir, avec Darwin, un véritable vertige visuel dû au déplacement perpétuel des objets ambiants ; car les aveugles et ceux qui ferment les yeux ne sont point exempts du mal de mer. L'opinion de Wollaston mérite à peine d'être prise en considération. Il voit dans le vide de la botte crânienne et dans la pression atmosphérique s'exerçant à la surface du corps la reproduction exacte des conditions du baromètre. Le sang représente le mercure ; la cavité du crûne, la chambre barométrique, et la périphérie du corps, la cuvette où vient peser le poids de l'atmosphère. Suivant ce poids, le sang afflue dans le cerveau en de certaines proportions, à Tinstar* de la colonne mercurielle qui monte jusqu'à ce qu'elle fasse équi-^ libre à la pression atmospliérique. De même que le baromètre place sur un navire baisse lorsque celui-ci est soulevé par la vague, pour remonter au moment où il retombe avec le flot qui s'efface, de même aussi le sang doit affluer dans l'encéphale et ral)andonner al* ternativement dîins les moments correspondants. Or, c'est tout justement, dit Wollaston, au moment où le vaisseau retombe, c'est-àdire au moment où le sang doit remonter plus activement vers le cerveau, que la souffrance se manifeste. Par conséquent, c'est à cette pression congeslive que le trouble ressenti doit être attribué. Je voudrais bien savoir si Wollaston, plaçant au milieu du tube barométrique un moteur aussi puissant ([ue le cœur, retrouverait encore les conditions passives du baromètre dans toute leur pureté. Du reste, comme le fait observer avec raison de Rochas, les aréonaules qui descendent si précipitamment d'une grande hauteur, devraient être exposés au même inconvénient à un bien plus haut degré, ce qui n'a pas lieu. Une dernière remarque encore sur ce sujet. Les vomissements se montrent dans le mal de mer et dans la méningite.
Or, dans celte dernière maladie , ce symptôme apparaît chaque fois que le malade change de station et déplace ainsi passivement une partie du hquide céphalo-rachidien , qui se trouve tout justement augmenté par le fait même de TaiTection et dont les mouvements, pour cette raison, se font sentir davantage.
On parle beaucoup, depuis un certain temps, des altérations que peut apporter à la longue dans la santé la trépidation du chemin de fer. Ces troubles appartiennent surtout au système nerveux. Il est possible qu'entre autres causes , le mouvement vibratoire communiqué au liquide, au détriment de ses oscillations régulières, soit pour quelque chose dans le résultat. Fonssagrives pense que les maladies cérébrales préexistantes peuvent se modifier sous Tinfluence des commotions répétées dues aux oscillations du liquide céphalorachidien. Ce n'est pas prouvé, mais c'est une assertion qui mérite d'être prise en considération. Il est possible aussi que les troubles cardiaques signalés par Ollivier dans les maladies de la moelle épinière et qui apparaissent au moment du lever, tiennent plutôt à la descente brusque du liquide céphalo-rachidien qu'à la congestion déterminée pendant la nuit par le décubitus dorsal.
2" Pendant le cours de l'existence extra-utérine, l'hypersécrétion du liquide céphalo-rachidien amène des résultats difTércnls, suivant sa vitesse et suivant l'abondance de ses produits. Lorsqu'elle ne déverse que molécule à molécule l'excès du liquide qu'elle fournil, lorsqu'elle n'augmente que lentement la masse primitive et normale, elle ne détermine que des effets de compression qui grandissent incessamment, mais d'une manière presque insensible. Le centre intellectuel paraît les subir le premier. Les idées sont lentes à se dé- Telopper et à s'appeler mutuellement. Le travail des cellules psychiques est comme étouffé et devient de plus en plus impossible. L'intelligence est condamnée à un sommeil qui deviendra et restera «ne véritable torpeur. Les centres sensitifs, presque aussi délicats que la couche corticale, se montrent de bonne heure moins aptes à recueillir et à s'assimiler les ébranlements qui ont pris naissance dans les organes des sens. Le malade ne perçoit que vaguement et avec une extrême lenteur. Les centres locomoteurs , plus résistants et peut-être plus abrités, ne manifestent que plus tard la gêne qu'ils éprouvent. Ils ne peuvent plus enchaîner leurs actes et la démarche deyient de plus en plus hésitante. Ils perdent en même temps et graduellement de leur énergie, et il en résulte une parésie générale.
Il ne se produit qu'an seoi symptôme qui ait les apparences d'un fait actif, ce sont les vertiges, et encore, évidemment, il ne traduit en réalité qu'un défaut d'harmonie dans les actes sensoriels et musculairc.'S. La compression inégalement répartie empêche ces différents actes de s'équilibrer parfaitement.
Lorsque l'augmentation du liquide céphalo-rachidien s'effectue brusquement dans d(s proportions considérables, les effets de compression se montrent encore seuls, mais ils acquièrent d'emhlée leur summum et on assiste tout à fait à la reproduction de la scène d'une apoplexie intense. Du reste, c'est à ces cas qu'on a donné et qu'on doit réserver le nom d'apoplexie séreuse. Tous les départements de l'encéphale se trouvent simultanément entravés dans leur fonctionnement et sont réduits à l'impuissance la plus complète. La motilité volontaire n'est plus possible et la paralysie est générale. Le malade est insensible. Les pupilles sont dilatées et inmiobiles. La respiration est de plus en plus difficile et stertorcuse jusqu'au moment où la vie s'éteint avec elle. Tous ces effets sont d'autant plus rapides que ces accumulations brusques et considérables sont passivement engendrées par des tumeurs cérébrales qui produisent en même temps un œdème général de la substance encéphalique.
Si l'augmentation se fait rapidement, mais n'atteint pas de suite des proportions considérables, comme cela peut avoir lieu chez les phthisiques, à la fm de certaines scarlatines et dans la maladie de Bright, l'action comprimante est toujours précédée d'effets d'irritation. S'il s'agit d'un adulte, il devient en proie à un délire furieux, parce que dans cette période de l'existence c'est l'activité inteHectuelle cpii prédomine. S'il s'agit d'un enfant, ce sont des contractures ou des convulsions, parce que les centres moteurs sont alors dans toute leur puissance relative. Tôt ou tard la scène pathologique change ; des phénomènes de paralysie plus ou moins générale se substituent à ceux d'excitation. Un véritable coma s'établit, qui conduit presque toujours à la mort à travers une période de respiration stertorcuse plus ou moins prolongée. Classiquement on explique ces deux phases opposées en disant qu'au début le liquide n'est pas encore en assez grande quantité pour comprimer et qu'il ne fait qu'irriter. Je n'admeUs la possibilité de ce dernier genre d'action qu'à la condition d'un changement de nature du liquide, d'un mélange soit avec du sang, soit avec des globules de pus. Autrement
oa n'a pas affidre à un corps nouveau, et l'hypersécrétion pure et simple ne peut que comprimer et gêner le fonctionnement des organes. Aussi je pense que tous les symptômes d'exaltation sont, ainsi que l'épanchement lui-môme, le résultat d'une véritable inflammation qui rayonne plus ou moins loin dans les centres nerveux eux-mêmes. L'excitation encéphalique et l'augmentation du liquide sont deux effets simultanés d'une même cause. Il me semble, en effet, impossible de concevoir ces cas particuliers d'hydrocéphalie sans un travail irritatif. L'exhalation du liquide est à la fois trop faible comme masse définitive et trop rapide dans sa production (your reconnaître le mécanisme commun aux hydropisies passives. U est là comme une détente apportée à la congestion initiale. C'est une sueur des vaisseaux. C'est vis-à-vis d'une méningite sans exhalation ce qu'est l'épanchement pleurétique vis-à-vis de la pleurésie sèche, ou plutôt c'est une méningite sans suppuration et sans exsudais iibrineux, puisque dans la méningite tuberculeuse il se fait aussi une hypersécrétion analogue.
Lorscpie l'accumulation s'est formée, ou plutôt a commencé pendant la vie fœtale, lorsque, par suite, l'élan a été donné avant l'ossification, elle fait plus que gêner le fonctionnement des centres nerveux, elle entrave leur formation. Elle les maintient atrophiés et incomplets et tend même à les étouffer de plus en plus, parce que le liquide augmente encore peu à peu après la naissance. Ce qui frappe tout d'abord les parents, c'est la faiblesse musculaire que l'on constate plus particulièrement dans les muscles de la nuque, parce que c'est par eux surtout que le nouveau-né manifeste la puissance de sou tonus musculaire. Sa tête retombe constamment si on ne la luisontient pas. Il est incapable de la tenir droite. Plus on avance, plus on s'aperçoit que la parésie est générale, parce qu'elle tient à l'atrophie et à la compression subies par l'ensemble des centres moteurs. De temps en temps, cependant, on voit éclater quelques troubles d'excitation de ces centres, des contractures et des convulsions partielles ou épileptiformes. Ils sont dus sans doute à des poussées congestives passagères qui ne font ([n'augmenter ultérieurement la masse totale du liquide. Les centres sensitifs se montrent aussi annihilés que les foyers de la motiiite. Le toucher est trèsobtus. La vue est nulle ou à peu près. Les noyaux de la couche optique affectés à l'odorat et au goût semblent seuls indemnes. Ce fait est encore une preuve de l'admirable harmonie qui éclate dans
toutes les œuvres do la nature. Ces doux sens sont liés aux fonctions digostives qui, pour leurs aotes inconscients, peuvent ôtrc presque entretenues par le sympathique seul. La suractivité relative de l'appareil digestif et du sympathique retentit naturellement sur les parties cérébrales qui leur sont annexées. Ces parties accaparent la force plastique qui est encore laissée à la masse encéphalique , au détriment des régions qui sont affectées à des fonctions incapables de s'exécuter. Ci.'S malades sont encore une démonstration vivante de rintervenlion trophique de l'axe cérébro-spinal. Malgré leur grande voracité, malgré la facilité avec laquelle ils digèrent, l'assimilation est languissante. Leur corps se nourrit mal, uniquement parce qu'il ne suffit pas que les matériaux abondent, il faut encore un afc'Jntecte capable de les utiliser. La couche corticale ou intellectuelle est encore plus maltraitée que les centres sensitif et moteur. 11 en résulte une hébétude et une idiotie dos plus complètes, ou tout au moins une absence absolue d'attention et une mémoire à peine ébauchée. L'obtusion des sens est, du reste, pour beaucoup dans ce résultat, en n'apportant pas les empreintes sensitives capables d'engendrer les idées. La fonction expression, qui n'est que le reflet de la sensibilité et do rintelligenco, est naturellement dans un état aussi embryonnaire. L'inertie du visage et un mutisme ])lus ou moins complet viennent traduire le néant du travail inlellectu(»l. Tôt ou tard éclate une méningo-encéphalite qui vient terminer cetli; misérable existence au milieu des convulsions et du coma.
Quand l'hydrocéphalie s'accompagne d'im encéphalocèlc, c'est-àdire d'une tumeur herniaire du crine, on acquiert la preuve que le li(|uide agit uniquement par compression, car on n'obser\'e, la plupart du t(;nips alors, aucun trouble fonctionnel. Il n'en apparaît que lorsqu'on presse la poche, c'est-à-dire lorsqu'on fait refouler le liquide dans la cavité crûiiienne et qu'on enlève pour ainsi dire à celle-ci le bénéfice de cette espèce de soupape de sûreté. L'immunité est moins constante lorsque la poche appartient au rachis, lorsqu'il existe, par conséijuent, un spina-biiida. La sensibilité se montre souvent Irès-affaiblie dans les membres inférieurs, qui sont en même tcmips atteints de parôsio. Cela tient évidemment à ce que la moelle s'engage fréquemment tout entière dans ce diverticulum, à ce qu'elle est atrophiée et k ce que les nerfs sont toujours dans une disi)osition vicieuse et perdus dans une masse fibreuse qui les
éireint et tend à se las assimiler. Relativement aux mouvements naturels du liquide céphalo-rachidien , le spina-bifîda reproduit les conditions d'un tube qu'on adapterait à la colonne vertébrale et qui serait mis en communication avec Tespace sous-arachnoïdien, c'està-dire qu'il offre un refuge plus commode que la cavité crânienne au liquide déplacé par la tuméfaction des veines intrarachidiennes. \ussi,' dans Texpiration exagérée, comme au moment des cris , la poche se gonfle et se durcit sous l'influence de ce reflux exlravertébral.
3* La qualité du liquide céphalo-raclfldien est souvent altérée par une hémorrhagie qui vient le mélanger avec une quantité plus ou moins grande de sang. Chose singulière au premier abord ! Le sang, qui est l'aliment naturel et indispensable du tissu nerveux, joue cependant vis-à-vis de lui le rôle d'un corps étranger, lorsque le contact a lieu sous forme d'épanchement. C'est qu'en effet du sang sorti de ses vaisseaux est un sang mort, qui est devenu tout aussi étranger à une économie vivante qu'un os nécrosé. En outre, ce que les tissus reçoivent pour leur nutrition, c'est uniquement la partie admise par les Ans canaux du réseau plasmatique, c'est-àdire par le plasma, tandis que, dans une hémorrhagie, le sang apparaît avec tous ses éléments. Pour cette double raison, le mélange do sang avec le liquide céphalo-rachidien peut irriter les centres nerteux. Aussi, lorsque l'épanchement se fait particulièrement dans le rachis, on voit apparaître une vive douleur en un ou plusieurs points de la colonne vertébrale, des irradiations douloureuses et des contractures dans les membres. D'autres fois ce sont des secousses convulsives. L'action irritante se manifeste beaucoup moins lorsque l'épanchement occupe la cavité crânienne, surtout (juand il siège dans les ventricules. En raison sans doute de l'état de plénitude de cette cavité, en raison de la plus grande impressionnabilité de l'encéphale vis-à-vis des causes comprimantes, l'hémorrhagie, en augmentant brusquement la masse du liquide ventriculaire, refoule la substance nerveuse et entrave son fonctionnement. De là l'apparition immédiate d'une paralysie plus ou moins générale et de la dilatation des pupilles, puis surviennent le coma et la mort. Cependant, dans les mêmes circonstances, on peut observer des contractures et quelques mouvements convulsifs. Les phénomènes paralytiques, qui sont généralement immédiats avec le siège crânien, finissent ordinairement par se montrer aussi dans l'hémorrhagie intrarachidienne,
quand répanchement a acquis de grandes proportions ou quand il 8*e8t formé des caillots volumineux.
Le mélange du liquide avec du pus détermine très-rapidement^ une méningite générale, ainsi que le démontre le fait clinique que j'ai relaté plus haut. C'est qu'en efi^t ce produit morbide doit exercer une action plus irritante encore que celle déterminée par le contact du sang.