POLE

suppose que le système réticulo-endothélial intervient d’une façon ou de l’autre dans le déterminisme de l'infection. La splénomégalie dans la tuberculose n’est signalée que dans les cas aigus, dans les cirrhoses et dans certains cas de tuberculoses du nourrisson. Comment expliquer ce fait paradoxal? Nous ne pouvons guère y proposer une solution, on peut simplement émettre une hypothèse. C'est que la splénomégalie fait généralement défaut dans tous les états allergiques et on pourrait même dire que l'allergie est, en partie, due à une absence de réaction splénique. Le problème reste en suspens, tout au moins au point de vue clinique et la solution ne pourra venir que de l’anatomie pathologique ou de l’expérimentation.

Une des différences les plus importantes entre la tuberculose humaine spontanée et entre la tuberculose expérimentale du cobaye est précisément l'existence d’une atteinte splénique dans cette dernière. On pourrait : même dire que la tuberculose humaine est avant tout une atteinte pulmonaire, alors que la tuberculose du cobaye est une atteinte hépato-splénique. Nous y reviendrons par la suite.

Les adénopathies tuberculeuses constituent une des atteintes les plus importantes du système réticulo-endothélial dans cette maladie. En restant uniquement sur le terrain clinique, les adénopathies prêtent à un grand nombre de réflexions importantes.

Il y a lieu de faire remarquer tout d’abord que, en dehors des maladies spécialement ganglionnaires, comme