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PATHOGENIE

Laïissant de côté la théorie sur l’origine mentale du torticolis, il me reste à envisager les hypothèses qui ont été émises à propos de cette affection et quelle est celle qui peut être applicable à la sclérose en plaques.

Pauly croit à l’origine réflexe du torticolis spasmodique. Il admet, pour certains cas du moins, une théorie qu’on peut appeler réflexe. Il compare le spasme des muscles du cou au tie douloureux de la face, Le point de départ de ce réflexe serait un des nerfs sensitifs du plexus cervical, dont la voie centrifuge serait le nerf spinal avec diffusion possible dans le domaine des nerfs moteurs voisins.

Cette théorie n’est pas applicable à la sclérose en plaques, car il fallait admettre que le point de départ du réflexe, c’est-àdire, le plexus cervical soit touché par cette maladie, ce qui n’est pas probable. L'origine réflexe est donc à discuter.

Barré considère le torticolis spasmodique comme un réflexe pathologique compliqué, traduisant la réponse du système strié à une excitation cervicale supérieure. Cette région est en correspondance étroite avec la région bulbo-protubérantielle, les voies vestibulaires, l’appareil otholitique, le mésencéphale et la région striée. Mais, dans cette hypothèse, il faudrait que la région cervicale entre en jeu et qu’une inflammation des vertèbres cervicales donne lieu, par voie réflexe, à La contrac ture des muscles du cou. Il fallait donc admettre l’arthrite cervicale comme la cause primaire de ce syndrome ; et malgré l’affirmation de Barré, l’arthrite n’est pas nécessaire à la production du torticolis.

Mais, Barré ajoute : « On pourrait aussi penser que la contracture est entretenue seulement par une action descendante venant du bulbe ou de la région striée. » Ceci explique beaucoup mieux le torticolis spasmodique au cours de la sclérose en plaques, car cette maladie dissémine ses lésions au long de tout le névraxe et par conséquent dans ces deux régions.

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Ces théories ne sont pas les seules ; il y en a d’autres ; toutes ont leur part de vérité et toutes peuvent être combattues. Mais, quoiqu'il en soit, il est hors de doute que le torticolis spasmodique extériorise une lésion du système nerveux central ; je crois que tous les auteurs y sont d’accord, même. Meige, qui avait défendu avec le professeur Brissaud, l'oricine mentale du syndrome ; mais, tandis que Babinski considérait que la lésion siégeait dans le faisceau pyramidal, les théories modernes tendènt à démontrer que la lésion siège sur les voies extrapyramidales et le corps strié, auquel il faut ajouter le thalamus (Lermithe). Ces données semblent appuyées par les études anatomo-pathologiques, poursuivies sur lathétose et l’encéphalite épidémique, par les études expérimentales faites chez les animaux, plus particulièrement chien et singe.

La plupart des auteurs n’admettent que le siège extra-pyramidal, mais il est possible que la localisation d’une lésion dans le faisceau pyramidal suffise à provoquer le torticolis, L’observation de Babinski et celle plus probante de Cestan et Guillain, semble le démontrer. Maïs on ne peut pas être très affirmatif, <

C’est surtout la localisation possible des plaques de. sclérose dans le mésencéphale qui peut donner naïssance au torticolis spasmodique (Guillain).

Un fait semble appuyer cette théorie, c’est la coïncidence du torticolis spasmodique et de l’encéphalite épidémique, affection qui touche avec prédilection le mésencéphale. Or, il existe probablement une relation étroite entre cette maladie et la sclérose en plaques (Rostan), et on pourrait se demander si certains cas de torticolis spasmodique décrits comme dépendant d’une encéphalite ne doivent pas être rapportés à la sclérose en plaques.

Voyons, maintenant, quels sont les résultats que nous avons obtenus par lexpérimentation et dans quel sens pouvons-nous appliquer ces données pour expliquer la localisation de la lésion qui donne naissance au torticolis.

* L’excitation de la tête du noyau caudé sur le chien éveillé provoque une rotation tonique du cou vers le côté opposé. Après sa destruction, il y a rotation et inclinaison du cou vers le côté lésé. Sur cette attitude se greffent à l’occasion des mou-

vements des véritables spasmes qui s'étendent aux muscles du rachis.

REC DCE

L’excitation de la région motrice du gyrus sygmoïde et de la zone qui le déborde en avant, provoque une rotation et une inclinaison du cou du côté opposé à celui qu’on excite.

L’excitation d’un canal labyrinthique horizontal du chien par rotation sur le fauteuil de Barany provoque en même temps que du nystagmus une déviation clonico-tonique du cou de

même sens que la rotation instrumentale.

Les mouvements de la tête de certains animaux unilatérale- . ment délabyrinthés ressemblent tout à fait à ceux du torticolis __ spasmodique.

Il est donc admissible que toute lésion touchant ces régions soit capable de provoquer le torticolis spasmodique, car nous savons que la production des mouvements involontaires dépend plutôt de la localisation de la lésion que du processus qui leur donne naissance, que ce soit la maladie de Pagkinson, l’encéphalite léthargique ou la sclérose ‘en plaques. Celle-ci, plus que les autres, puisqu’aux lésions de ces systèmes dont je viens de parler s'ajoutent celles des voies pyramidales, capables à elles seules de produire le symptôme (?).

Le torticolis spasmodique a été comparé à d’autres mouvements involontaires : les spasmes de torsion (athétose surtout), les crises oculogyres au cours des accidents parkinsoniens postcncéphalitiques, la crampe ou spasme fonctionnel du eou, qui, d’après Grasset, doit être réservé pour les spasmes se produisant à l’occasion d’une fonction, ou bien comme pensent les autres, ce mot sert à désigner certains torticolis, qui nuls au repos, ne se montrent que lorsque les muscles entrent en action pour soutenir la tête. Il me semble que l’observation de Grigoresco appartient à ce groupe de spasme fonctionnel du cou. Cette observation, que je rapporte à la fin, me semble intéressante pour aider à localiser le siège du drone qui nous occupe, car l’autopsie a pu être pratiquée.

— Quelques contractures des paupières et des lèvres généra- — lement bilatérales offrent, dans son caractère objectif, de grandes analogies avec le torticolis spasmodique.

Un point intéressant à traiter ici, c’est l’état des réactions vestibulaires chez les malades porteurs de torticolis. Pour Barré, l’irritation vestibulaire est une des trois conditions essentielles pour la production du torticolis. Le plus souvent les choses se passent de cette façon, et cet auteur nous relate l’ob-

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servation d’une malade qui avait présenté un torticolis spasmodique au cours d’une sclérose en plaques et dont les réactions labyrinthiques étaient d’une violence extrême.

En résumé, la pathogénie du torticolis spasmodique paraît s'expliquer très bien par la localisation des plaques de sclérose au niveau du mésencéphale et des noyaux gris de la base du cerveau et qu’il suffit que la lésion touche, soit les voies pyramidales ou bien les voies extra-pyramidales pour que le torti- colis puisse se produire. Cette conception semble appuyée :

1° Par l’expérimentation, qui montre que les centres chargés des mouvements involontaires sont les noyaux opto-striés et le mésencéphale ;

2° Par la clinique et l’anatomie pathologique qui montre que ces mouvements observés chez l’homme (et qui ont été comparés ave® Le torticolis spasmodique), sont dus à la localisat on des lésions dans les régions énumérées ci-dessus.

Or, le torticolis spasmodique n’est en somme qu’une variété des mouvements involontaires associée à la contracture des musc'es du cou. Il faut donc admettre la même localisation.

Naturellement, dans le moment actuel, nous ne pouvons pas affirmer avec une certitude absolue cette localisation, car il nous mançue les démonstrations nécropsiques qui auraient raontré le siège exact de la lésion.

En tout cas « il est curieux de noter que l’attention se trouve portée vers un nerf périphérique, vers l’appareil vestibulaire et vers la région des corps striés » (Barré).