INTRODUCTION

À Ja fin de son premier mémoire, en 1885, Stadelmann s'exprimait de la manière suivante en s’occupant du traitement de l’acidose et du coma diabétique :

« Si nous admettons que le coma diabétique est une intoxication acide, une thérapeutique certaine, facile et absolument inoffensive se présente : c'est l'administration d’alcalis, aussi rapidement que possible. Je propose, en conséquence, d'injecter une solution de bicarbonate de soude, soit directement dans la veine, soit sous la peau. »

Cette thérapeutique préconisé par Stadelmann a été rapidement adoptée en Allemagne par Magnus-Lévy, Naunyn, Von-Noorden, et en France par un grand nombre d'auteurs. Lépine, en 1887, faisait une des premières injections intraveineuses de bicarbonate de soude, dans un cas de coma diabétique: mais l'effet thérapeutique en resta nul, du fait qu'il avait employé des doses trop petites da’leali, ce qui était, du reste, prouvé par la constatation suivante : les urines demeuraient acides.

Depuis, quelques succès dans l’état de coma confirmé — réputé jusque-là incurable — et de nombreuses guérisons dans la période prémonitoire, ont été obtenus par

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Naunyn et ses élèves, par Magnus-Lévy, par Lutje, et en France par Lépine, Léon Blum et surtout par le Prof” Marcel Labbé D’après ces résultats, le médecin ne devait pius rester inactif en présence du coma diabétique, mais qu'il devait au contraire employer le seul moyen qui lui offre des chances de réussite, à savoir l’alcalinothérapie.

Si, pourtant, ce traitement n'a pas été adopté à l’unanimité du monde médical, c’est en raison de la diversion qui existait, — et existe, du reste encore, — sur la pathogénie de l'affection qui nous occupe. Or, au Congrès Médical Français de Lyon de 1911, la question de l’acidose et du coma diabétique a fait l’objet d'une grande discussion, durant laquelle les Prof” Marcel Labbé et Léon Blum ont apporté non point des hypothèses mais des faits précis, prouvant que l’acidose joue un très grand rôle dans le coma diabétique. Voici, du reste, le résumé de ces débais :

Pour Blumenthal (Berlin), l’acidose joue dans le coma diabétique un grand rôle étiologique; elle doit, d’après cet: auteur, en être considéré, sinon comme seule cause, du moins comme cause principale. Pourtant, il admet que le coma diabétique n’est pas une simple acidose, mais qu'il est causé, en outre, par une intoxication générale résultant d’une dégradation défectueuse des protéides. Il n’a pas grande confiance en une thérapie qui se bornerait à neutraliser les acides pendant le coma confirmé; il ajoute itcutefois que ce traitement n’est pas superflu, et même, puisque nous ne possédons aucun autre moyen à lui opposer, il faut en faire usage.

Rubino (Naples), se prononce contre l’usage des alca-

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lins à hautes doses; il pense qu'il faut traiter l’acidose et le coma conime toute autre intoxication, à savoir, par désassimilation organique, c’est-à-dire par le jeûne absolu, les bains et le simple lavage du sang (?)

Janowski (Varsovie), est pour le traitement par le bicarbonaie à hautes doses : il recommande aussi le régime lacté.

Pour Hugounenq et Morel, les COFPS acétoniques ne sont pas des conps vraiment toxiques. L’acidose, en diminuant l’alcalinité des humeurs, rend l'organisme plus vulnérable, mais la diminution de l'alcalinité du sang ne peut suffire à provoquer le coma. Pour ces auteurs, le coma est dû à l'intoxication par les polypeptides, produits de dégradation des matières protéiques.

Après avoir montré combien il est exagéré de soutenir — comme le font Hugonnenq et Morel — que les corps acétoniques sont dépourvus de toute toxicité, et que le coma est dû seulement à l'intoxication par les polypeptides, M. le Prof” Marcel Labbé développe ainsi son opinion :

L'intoxication, dit-il, peut, certes, être complexe et plusieurs produits peuvent y concourir; il est possible que les polypeptides y jouent un grand ïYôle, mais jusqu'ici ce n'est qu'une hypothèse qui n’a pas encore reçu de démonstration. Il veut bien croire que l’acidose n’est pas tout dans le coma diabétique, mais elle y joue certainement un grand rêle, et il convient de ne pas l'oublier, si l’on ne veut pas se priver du seul moyen thérapeutique que nous possédions dans ce cas grave.

Enfin pour Léon Blum (Strasbourg), l'acide 5 -oxybuty-

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rique devient extrêmement toxique lorsqu'il se trouve en grande quantité dans l’économie, Or, il ne faut pas oublier de considérer les quantités énormes de cet acide, que renferme l'organisme dans le coma diabétique.

Durant ces dernières années, les auteurs américains, et particulièrement Joslin, ont, à la suite de leurs échecs, complètement renoncé au traitement alcalin. Mais, ainsi que nous le montrerons au cours de ce travail, des résultats excellents ont été obtenus, et il faut croire que les Américains n'avaient pas employé des doses assez fortes.

Les Faits

Que le coma diabétique soit le résultat d’une intoxication, c'est une assertion que personne ne met en doute. Le désaccord commence dès qu'il s'agit de déterminer la nature du prineipe toxique.

Les théories pathogéniques édifiées jusqu’à ce jour pour expliquer le coma diabétique sont trop nombreuses, pour que — vu le sujet déterminé de notre travail — il soit nécessaire d'insister sur la plupart d’entre elles.

La théorie de l’intoxication acide, à savoir que le coma diabétique est la conséquence de l'augmentation brusque dans l'organisme des corps acétoniques (acétone, acide diacétique et acide G-oxybutyrique) nous parait la plus” plausible. En tous cas, on peut considérer les corps acétoniques comme des stigmates de l’intoxication, jouant le rôle principal dans la production du coma diabétique.

Quelle est l’origire des corps acétoniques ?

On attribue aujourd'hui leur formation à une décomposition incomplète des acides gras; d'autre part, on sait que les matières protéiques sont constituées par un grand