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1) Historique de la maladie

La Fièvre de Malte, connue également sous les noms de Fièvre Ondulante. Fièvre Méditerranéenne, Mélitocccocie, Brucellose, est une maladie infectieuse spécifique, contagieuse, de type septicémique, décrite pour la première fois par le clinicien anglais Marston,

- à Malte, en 1863.

C'est en 1887 que fut découvert l'agent pathogène de la maladie : Micrococcus Melitensis.

Le mérite de cette découverte en revient à Bruce, qui put ainsi reproduire la maladie chez le singe.

Dix ans plus tard, Wright montrait que le sérum des malades agglutinait le coccus vu par Bruce ce qui permit ainsi le diagnostic de la maladie par la séro-agglutination.

Enfin, en 1904, Zammit, étudiant à Malte, les causes de la maladie, constatait avec surprise que les chèvres utilisées pour l'expérimentation, quoique saines en apparence, étaient porteuses de virus, que leur sérum agglutinait le mélitocoque et que leur lait renfermait le microbe. La source de la contagion était ainsi découverte.

Mais ces données ne s’appliquaient pas à tous les cas de Fièvre de Malte. La même maladie peut en effet être réalisée par un germe découvert en 1897 par le vétérinaire danois Bang dans l'avortement épizootique de bovidés et que Miss Evans en 1918 assimilait au microbe de Bruce. Ainsi s'individualisait une Fièvre de Malte d'origine bovine.

Ce n'était pas tout : En 1914, au Etats-Unis, Traum isolait des truies récemment avortées un bâtonnet analogue à celui de Bang et pathogène pour l'homme. Aussi, à la suite d'A. Evans, Fenner et Meyer proposaient en 1921 d'établir un genre Brucella comprenant trois types qui sont :

— Brucella Melitensis, — Brucella Abortus bovis,

-— Brucella Abortus suis.

Il était démontré ainsi que la maladie humaine pouvait résulter d'une infection d'origine caprine ou ovine, d'origine bovine où d'origine porcine.

Parallèlement à cela, en 1910, Cantaloube, médecin dans le Gard, décrivait admirablement les différents aspects de la maladie et posait le problème de la Fièvre de Malte en France, problème que devait éclairer peu à peu les multiples travaux cliniques et bactériologiques poursuivis en particulier par le Centre de Recherches sur la Fièvre Ondulante de Montpellier, sous la direction du professeur Lisbonne.

Enfin, nous ne saurions terminer ce bref historique sans citer le nom de Burnet qui, en 1922, à l'Institut Pasteur de Tunis, obtenait, à partir de cultures de Brucella, un produit, la Mélitine, qui, par intradermo-inoculation donne des réactions d'allergie cutanée, mais qui ne donne ni intoxication, ni sensibilisation, et qui, de ce fait, n'est pas une toxine au sens propre de ce mot.

2) Etiologie

Ainsi que nous l'avons vu ci-dessus, on se trouve donc en présence de trois germes pathogènes qui sont :

— Le mélitocoque de Bruce ou Brucella Mélitensis, le plus fréquent en France ; |

— Le Bacille de Bang ou Brucella Abortus Bovis ; — Le Bacille de Traum ou Brucella Suis, rare dans nos pays:

Morphologiquement et immunologiquement identiques, ces trois bacilles ont été réunis, en raison de leur affinité étroite dans le groupe des Brucella.

Ce sont de petits coccis, ne gardant pas le gram, très sensibles à la chaleur et aux antiseptiques, mais relativement résistants dans les milieux extérieurs où ils vivent. Ils agglutinent nettement par le sérum des sujets atteints.

Ils créent des infections expérimentales chez presque tous les animaux où ils montrent une prédilection spéciale pour les organes sexuels — orchite chez le mâle, avortement chez la femelle — et ils développent chez les sujets qu'ils touchent un état d'allergie mis en évidence par l'intra-dermo réaction de Burnet.

Leur pouvoir pathôgène est très variable : alors que Brucella Mélitensis est très virulent pour l'homme, Brucella Abortus est beaucoup moins agressif.

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3) Anatomie pathologique

Les Brucella ne secrètent pas de toxine mais agissent par virulence, étant particulièrement aptes à se multiplier dans les humeurs et dans les tissus. Pénétrant chez l'homme parfois par la voie cutanée, le Plus souvent par la voie digestive, les Brucella traversent la paroi intestinale sans y déterminer de lésions et vont se fixer, point important en ce qui concerne la thérapeutique, dans les divers parenchymes, le système nerveux, les ganglions, la rate, la mœælle osseuse, tous gites microbiens d'où les Brucella sortent

ensuite par poussées successives. Leur séjour dans le sang est pas-

sager. Les lésions produites au niveau des parenchmes sont des inflammations banales et discrètes. On a signalé parfois des lésions nodulaires pseudo-tuberculeuses. Au cours de l'évolution de la maladie, des rechutes surviennent, rechutes ayant pour point de départ ces gîtes microbiens dont nous venons de parler. Ces rechutes peuvent s'observer parfois deux ans après l'infection primitive.

4) Extension de !x malcdie

En France, la Fièvre de Malte semble être apparue dès 1882, en Corse, puis en 1901 dans la région de Cannes. La première épidémie identifiée fut celle de Saint-Martial qui fut à l'origine des descriptions de Cantaloube. :

Jusqu'en 1914, en dehors de quelques cas isolés dans la région parisienne, on ne signalait sur notre territoire que quelques foye:s dans le Gard et les départements limitrophes.

À partir de 1920, avec la reprise de la transhumance des troupeaux, la maladie apparaît dans les départements de la côte méditerranéenne Pour remonter, véhiculée par les troupeaux, jusqu'aux régions alpestres du Sud-Est.

En 1931, grâce à une prospection méthodique du Centre de Recherches sur la Fièvre Ondulante de Montpellier, on découvre la maladie dans 59 départements français, l'extension s'étant faite vers la Lorraine, la Franche Comté, l'Alsace.

En 1938, la Fièvre de Malte se manifeste dans le Massif Cen tral et la Normandie, de sorte qu'à cette date, 10 départements seulement paraissent avoir échappé à l'importation de Brucella.

À l'heure actuelle, il ne semble pas qu'il y ait un département francais dans lequel on n'ait pas sianalé de Brucellose et l'on estime que le nombre de cas de Brucellose humaine s'élève en France à 9.000 par an au minimum. La maladie est également observée en Algérie et en Tunisie ; elle est exceptionnelle au Maroc.

Signalée également en À. O. F. (Mauritanie) et en À. E.F. elle semble assez rare en Indochine.

Ainsi, par son énorme extension sur notre territoire, la Fièvre de Malte justifie la prophétie de Charles Nicolle : « La Mélitococcie est une maladie d'avenir. »

5) Etude clinique

Maladie polymorphe, la Fièvre de Malte est une septicémie discontinue à point de départ lymphatique, procédant par décharge, avec colonisation ultérieure et devenant alors une maladie allergissante et une maladie du système réticulo-endothélial.

Débutant par un syndrome infectieux sudoro-algique, la septicémie colonisera le foie, le système nerveux, les os, les organes sexuels, l'appareil respiratoire, l'appareil cardio-vasculaire. |

Mais avant d'entreprendre l'étude clinique de la Fièvre de Malte, il faut noter que, parallèlement à son extension géographique, la Fièvre de Malte a subi de telles modifications de sa symptomatologie qu'on ne peut prévoir ce que sera la Fièvre de Malte de demain.

En effet, si, naguère, la forme fébrile ondulante prolongée presque uniquement septicémique et sans lésions organiques était la plus caractéristique, aujourd'hui la Fièvre de Malte tend à devenir une maladie à localisations multiples et l'atteinte viscérale ou tissulaire n'est plus un simple épisode au cours de la maladie, elle en est l'élément principal.

Nous verrons donc rapidement tout d'abord le syndrome infectieux commun et ensuite les localisations viscérales.

1) Le syndrome infectieux commun :

à) Incubation. — Elle est, en moyenne d'une semaine, mais les chiffies extrêmes de 3 à 20 jours peuvent être acceptés.

b) Les signes généraux. — La courbe de température a un aspect ondulant. Mais ces successions d'ondes sont moins fréquentes aujourd'hui et tous les types de courbe sont rencontrés: Les algies sont constantes , il s'agit soit de myalgies, soit d'ostéo-algies, soit d'arthralgies. Files sont fugaces, mobiles .

Les sueurs sont particulièrement fréquentes au cours des Brucelloses, mais leur intensité est variable. L'état général est peu altéré au début, mais au cours des formes prolongées apparaissent de l'amaigrissement, de l'asthénie, de l'anémie. |

Il n'existe aucun signe digestif important.

La rate est habituellement légèrement augmentée de volume, L'hypertrophie hépatique est fréquente.

De même, on note souvent de petites hypertrophies ganglionnaires généralisées (40 % des cas, selon Janbon et Bertrand).

Le sang : le plus souvent le nombre des globules rouges est légèrement diminué.

Les modifications leucocytaires sont plus prononcées : leucopénie (3.500), avec importante mononucléose.

La V. S. H. est peu perturbée, sauf dans les cas d'atteintes viscérales.

Evolution : les ondes thermiques se succèdent, désesPérantes de monotonie et de longueur. Chaque rechute frappe de plus en plus un organisme déjà épuisé et à la merci d'infections intercurrentes (congestion pulmonaire, broncho pneumonie, tuberculose).

La convalescence est pénible, trop souvent prolongée et assombrie par la persistance des séquelles d'une des multiples localisations dont nous allons rapidement entreprendre: l'étude.

Il) Les localisations viscérales et tissulaires :

a) Les localisations hépatiques. — Elles sont très fréquentes. On a :

— soit l'hépatisme mélicococcique, qui est un symptôme presque constant, se traduisant surtout par une légère hépatomégalie, des épistaxis, des troubles digestifs, des urines pigmentées ;

— soit l'hépatite franche, comportant des symptômes beaucoup plus accusés et persistants ; ce sont :

— l'hépatomégalie : le foie est gros, régulier, mou, indolore ;

— un syndrome biliaire comportant des urines franchement brunes, des selles décolorées, du subictère, rarement de l'ictère franc ;

— un syndrome hydropigène : œdème malléolaire ; — un syndrome hémorragique comportant des épistaxis à répétition, des poussées de purpura.

Cette symptomatologie hépatique peut persister longtemps et aboutir à une véritable cirrhose mélitococcique du type des cirrhoses ascitogènes.

b) Les localisations nerveuses. — Elles sont plus tardives que les localisations hépatiques et peuvent survenir des mois, et même des années, après l'infection primitive.

Souvent curables, elles peuvent parfois laisser des séquelles définitives.

1) Les localisations encéphaliques. On a :

— soit des spasmes vasculaires cérébraux atteignant surtout la sylvienne gauche et se manifestant par des troubles sensitifs (hémiparesthésies), moteurs déficitaires (hémiparésies), excitomoteurs (épilepsies) ; ils peuvent parfois simuler un accès migraineux.

Presque toujours on note une réaction cytologique du liquide céphalo rachidien avec hyperalbuminose ;

— soit des syndromes encéphaliques diffus. Les troubles psychiques en sont les signes dominants : délires aigus systématisés, délire onirique, confusion mentale, hallucination auditive et visuelle, psychose dépressive ;

— soit des syndromes encéphaliques localisés tels que hémiplégie ou hémiparésie durable, syndrome bulbaire ou strié ;

— soit des lésions des nerfs crâniens et, notamment, atteinte du nerf auditif.

2) Les localisations méningées. — Il y a souvent, au début de la maladie, des réactions méningées accompagnant les premières ondes fébriles. Parfois, les signes méningés sont associés à d'autres manifestations nerveuses, et c'est ainsi qu'on a pu individualiser le syndrome encéphalo-méningé.

3) Les localisations médullaires. — On peut observer soit des myélites aigues précoces, soit des myéllites subaiguës tardives. Plus fréquentes sont les méningo-myélites tardives.

4) Les localisations radiculaires et névritiques. — Roger a particulièrement insisté sur l'existence d'un syndrome tardif mé ningo-myélo-radiculaire. On note également souvent des névralgies, sciatiques principalement.

c) Les localisations osseuses et ostéo-articulaires. -— HElles sont tardives en général.

Le type le plus constant d'ostéite est l'ostéite de la paroi antérieure du thorax, qui provoque la lente formation d'abcès simulant les suppurations froides tuberculeuses. On voit également des arthrites et des polyarthrites, mais les manifestations les plus importantes de l'infection brucellienne sont les ostéo-arthrites, qui se lo-

(2 calisent avec électivité aux articulations sacro-iliaques et coxofémorales et sur la colonne vertébrale (mal de Pott mélitococci que).

d) Les localisations glandulaires. — La plus fréquente est l'orchite. Quelques cas de parotidite ont été observés.

e) Les localisations respiratoires. — Les syndromes les plus fréquents sont les syndromes bronchiques, dont la spécificité a été démontrée par Lisbonne, Janbon et Bertrand, qui ont mis en évidence Brucella Melitensis dans l'expectoration. On doit également signaler des syndromes pneumoniques et des cortico-pleurites, ainsi que des pleurésies.

f) Les localisations cardio-vasculaires :

Les brucelloses ne touchent que rarement le myocarde et le péricarde ; par contre, les atteintes de l'endocarde sont mieux connues. Ce sont le plus souvent des endocardites végétantes pouvant être à l'origine d'embolies.

Les manifestations sanguines : épistaxis, gingivorragies, purpura, hémoptysies, métrorragie, hémorragies cérébrales, digestives, ont été notées à des fréquences diverses. Le plus souvent ces manifestations accompagnent un syndrome hépatique ou coexistant avec un certain degré d'hypertrophie splénique.

g) Il existe enfin des formes polyviscérales, le plus souvent mortelles et dans lesquelles on trouve des lésions hépatiques, nerveuses, pulmonaires, cardiaques intriquées. Ces formes sont constamment mortelles soit rapidement (formes viscérales malignes), soit après plusieurs mois, dans la cachexie (formes cachectisantes).

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