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pression digitale des jugulaires à la base du cou provoque une stase veineuse encéphahque et par contre-effet, une augmentation de la pression rachidienne. Voici comment MM. Læœrer, À. LemAIRE et Partez en établissent la reproduction graphique. Ils inscrivent simultanément la pression rachidienne et la pression vemeuse dans le bout central de la jugulaire externe gauche d’un chien, puis üls pincent la jugulaire droite : pression veineuse et pression rachidienne s'inscrivent parallèlement et se stabilisent en plateau tant qu’on maintient la compression. Le cours du sang est ensuite rétabli dans la jugulaire droite : les deux courbes s’abaissent rapidement et simultanément et reprennent leur niveau initial. La pression rachidienne s’est ainsi élevée de 4 à 5 centimètres d’eau.

Dans un deuxième temps, une dose d’Yohimbine, correspondant à un milligramme par kilogramme est injectée à l'animal. L’Yohimbine en dilatant les veines a pour effet d'augmenter leur début ; l'épreuve de la compression jugulaire est alors reproduite : les hypertensions veineuse et rachidienne toujours parallèles sont deux fois plus considérables.

Ces expériences prouvent à l’évidence que la pression rachidienne est en étroite dépendance avec la pression veineuse du système jugulaire et avec le débit de celui-ci, en un mot avec la masse sanguine qui le remplit.

Il en est d’autres confirmations.

La saignée «est capable d’abaisser la tension rachi-

Tertre

dienne, À. Lemarme et R. Worms ont établi que la saignée lente n’influence ni la tension rachidienne, ni la tension de vaisseaux, le mécanisme régulateur, ayant daus ce cas, le temps de compenser la perte de sang. Ils ont montré par contre que la saignée rapide abaisse en même temps la tension rachidienne et la tension veineuse jugulaire, le mécanisme régulateur n’entrant en action, qu'après la saignée terminée. Rapidement, les tensions remontent à leur chifire initial ; l’action de l’émission sanguine est donc passagère. Il est toutefois possible de la prolonger, en empêchant, partiellement tout au moins, la réparation de la masse sanguine par la ligature du pédicule splénique.

Si, avant la saignée, on a soin de créer artificiellement, une hypertension rachidienne, les résultats de la perte sanguine sont beaucoup plus accentués sur la pression rachidienne.

R. Worms a tenté la même expérience chez l’homme. Après une saignée de 300 à 500 grammes, cet auteur a pu noter, de façon inconstante cependant, une chute tensionnelle de 3 à 4 centimètres d’eau, dont la durée ne dépasse pas 50 minutes et qui n’apparaît que dans le cas où la pression artérielle n’a pas été abaissée par la soustraction sanguine. « Pour que la tension artérielle n’ait pas variée, dit Worms, il faut de toute vraisemblance que la masse sanguine se soit reconstituée. Or la réparation s’en fait avant tout aux dépens des liquides interstitiels qui sont en quelque sorte drainés vers le sang. Le liquide céphalo-

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rachidien ne fait-il pas partie de ces liquides interstitiels et n’est-ce pas cet appel qui mesure précisément l’abaissement transitoire que subit sa tension ? » C’est là en vérité le mécanisme même d’action des solutions hypertoniques.

La saignée influence donc la pression rachidienne en diminuant la masse du sang, son action est d’ailleurs intégralement et immédiatement corrigée si l’on injecte à l’animal une quantité de sérum physiologique égale à celle du sang qu’il a perdu.

Une autre preuve de la solidarité des pressions veineuses et rachidiennes, nous est fournie par l’expérience suivante de MM. A. Lemaire et Sourté. Ces auteurs ont pratiqué chez le chien une anastomose artério-veineuse, carotido-jugulaire, qu’il est facile de réaliser extemporanément. Ils ont ainsi pu observer que l’encombrement du système veineux céphalique provoqué par cette anastomose pathologique entraîne constamment une hypertension rachidienne. La suppression de cette anastomose n’entraîne pas un retour immédiat, à la normale, de la tension veineuse qui reste élevée quelque temps encore. Îl en est de même pour la pression rachidienne qui suit la première.

La conclusion s'impose : la distension du système veineux céphalique a pour effet d'augmenter la pression rachidienne et c’est par ce moyen qu’agit l'injection massive de liquide dans les veines. Les variations volumétriques des vaisseaux encéphaliques peuvent être provoquées non seulement en agissant

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sur la masse sanguine, mais par le moyen de la vasomotricité.

L'influence de l’émotion du sujet au cours des prises de tension rachidienne en est déjà une manifestation, mais l’action des agents médicamenteux est à ce point de vue particulièrement probante.

Les substances médicamenteuses qui agissent sur la vaso-motricité sont très nombreuses, il n’en est cependant qu’un certain nombre dont l'effet est caractéristique et peut trouver des applications pratiques.

On peut classer très simplement ces substances pharmaco-dynamiques en deux groupes : les hypertenseurs et les hypotenseurs rachidiens.

Parmi les produits hypertenseurs, l'ADRÉNALINE est sans conteste un des plus actifs. Si l’on injecte, selon la technique de MM. Læper, À. LEMAIRE et Pare, dans la veine d’un chien 1 /10 de milligramme d’adrénaline, la tension artérielle s’élève de 8 à 10 centimètres, la tension rachidienne de 5 à 6 centimètres d’eau. Nous sommes tentés d’en conclure que la tension rachidienne varie dans le même sens que la tension artérielle et cependant une telle explication ne résiste pas à la réflexion. L’adrénaline en effet est vaso-constrictrice et diminuant le volume des vaisseaux ne peut que diminuer la pression rachidienne, à moins d'admettre qu’elle dilate les artères du cerveau. Riser et Sorez soutiennent bien cette opinion et expliquent l'augmentation de la tension liquidienne par un plus grand volume de l’encéphale.

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Mais même si l’adrénaline a cette curieuse propriété de dilater les artères cérébrales, alors que partout ailleurs elle les contracte, il ne faut pas oublier qu’elle augmente la pression veineuse jugulaire et c’ést-par ce moyen qu’elle influe sur la pression rachidienne, intimement liée à la pression veineuse comme le prouve, l’épreuve de Queckenstedt. :

Une preuve indirecte en est fournie par l'expérience suivante de MM. Læprer, À. Lemaire et Pare. Ces auteurs injectent à l'animal une dose suffisante (4 à 2 millig. par kilog) de yohimbine qui paralyse les nerfs vaso-constricteurs et ils essayent ensuite l'effet d’une nouvelle dose de 1/10 de milligramme d’adrénaline. L’hypertension carotidienne disparaît, il y a même hypotension artérielle, mais les hypertensions veineuse et rachidienne persistent, absolument comme dans la première expérience où l’adrénaline a été injectée sans yohimbine. Il y a cependant une légère différence ; l’augmentation de la pression rachidienne est un peu plus élevée et plus longue (6,cent. d’eau au lieu de 5 et durée de 8 minutes 1 /2),

C’est la preuve que l'effet hypertenseur de l’adrénaline ne dépend pas de l'hypertension artérielle, mais de l’hypertension veineuse, provoquée par l’yohimbine, hypertension que cette substance n’inverse pas.

L'action de l’adrénaline n’est pas due, davantage, comme le pense Craupe et ses élèves, à une hyperhémie des plexus choroïdes suivie d’hypersécrétion, car la xariation tensionnelle est trop rapide et trop