CONSIDÉRATIONS ANATOMIQUES ET PHYSIOPATHOLOGIQUES

Quelques considérations anatomiques et physiopathologiques sur les centres nerveux, nous semblent un préambule nécessaire à une étude sur le traitement des variations tensionnelles du liquide céphalorachidien.

Les hypothèses possibles qu’évoque le déterminisme de cette pression ne sont-elles pas comme 1inscrites déjà dans les rapports anatomiques des centres nerveux et conditionnées par quelques données que permet de relever un rapide exposé ?

Le système nerveux central : cerveau, bulbe et moelle épinière, est logé dans un étui entièrement osseux et rigide au niveau du crâne ; ostéo-ligamenteux au niveau de la colonne vertébrale où des mouvements sont possibles, mais où l’extensibilité ligamenteuse est pratiquement nulle.

Cette enveloppe, boite inextensible, ne serait pour

les centres nerveux, essentiellement fragiles qu’elle

renferme qu’une illusoire protection, sans linterposition du «matelas protecteur » que constitue le liquide céphalo-rachidien et qui s’étend sur toute la surface

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des centres depuis la voûte du cerveau jusqu’au cône terminal.

Contenu dans les espaces sous-arachnoïdiens ce liquide pénètre même dans l’encéphale au niveau des ventricules comme pour subdiviser sa masse. Peu abondant à la partie supérieure des hémisphères, il remplit des espaces très grands à la base du cerveau et du cervelet où 1l forme de véritables lacs qui sont autant de coussins liquides sur lesquels reposent les centres nerveux. Il baigne enfin la partie terminale de la moelle ou il forme un véritable sac où se pratique facilement la ponction.

Existe-t-1l un équilibre parfait entre les deux éléments nerveux et liquidien qui remplissent l’étui ostéo-ligamenteux indéformable cranio-rachidien ? Existe-t-il au contraire des réactions de l’un sur l’autre ?

Dès l’abord, le tissu nerveux des centres sensible, au point d’avoir besoin de ce luxe de protection : un cadre rigide, un matelas liquide, paraît assez inapte, dans son excessive fragilité, à subir des déformations, des variations dans son volume. Il n’est donc en effet que d’une plasticité très relative. D’autre part, les hiquides sont inextensibles et incompressibles.

Et cependant, quand on relie à un tube à U contenant de leau, ou à un manomètre anéroïde, comme celui de Claude, l’aiguille à ponction introduite dans les espaces sous-arachnoïdiens, on voit l’eau monter dans le tube à U, ou l'aiguille du manomètre se déplacer.

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Le liquide céphalo-rachidien qui entoure le nevraxe est donc enfermé là, sous une certaine pression.

Et cette pression, si l’on modifie les conditions de la fonction se révèle de suite comme très variable : variable déjà suivant la position du sujet et le lieu de la ponction.

En decubitus latéral, une prise simultanée de la pression, dans un ventricule, dans la fosse-cérébelleuse et dans le cul-de-sac lombaire indique des chiffres à peu près semblables (10 à 15 centimètres d’eau) et des variations simultanées. Tout change si le sujet est assis ou debout. La pression ventriculaire devient nulle ou même négative, celle de la fosse atlo-occipitale est peu élevée (de 4 à 6 centimètres d’eau) ; par contre, la pression lombaire est de 25 à 40.

Des facteurs physiologiques nombreux interviennent encore pour modifier la tension : l’émotion, la contracture musculaire du sujet, l'amplitude respiratoire, la toux etc. Aussi toute mesure de pression se heurte-t-elle à des causes d’erreur qu’il importe à l’expérimentateur d’éviter.

Rigidité de l’étui ostéo-ligamenteux, plasticité très relative du nevraxe, incompressibilité du liquide céphalo-rachidien, tout semble concourir à une immobilité absolue à l’intérieur du eranio-rachis et cependant nous venons de voir qu’il y existe des variations de pression remarquables d’ordre physiolo-

gique.

Sous des influences pathologiques fréquemment

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en action, la tension du liquide céphalo-rachidien réalise des écarts bien autrement considérables. C’est alors qu’apparaissent deux syndromes cliniques opposés traduisant respectivement un excès ou une chute de tension.

Le syndrome d’hypertension caractérisé par un ensemble de signes, portant sur le psychisme, les fonctions motrices et sensorielles, s'accompagne d’une vive céphalée. La stase papillaire en est le symptôme cardinal. Ce syndrome d’hypertension si fréquent et si net dans les tumeurs cérébrales, masque la symptomatologie propre à la tumeur ellemême et rend sa localisation difficile.

Le syndrome d’hypotension est moins bien individualisé par le sopor, la céphalée, les vertiges, la bradycardie et l’hypothermie, symptômes d’ordre banal et d’ailleurs inconstants.

La ponction lombaire est le seul moyen d’établir, avec certitude, l’existence d’une variation tensionnelle pathologique du liquide céphalo-rachidien. Et encore, l’appréciation de la rapidité de l’écoulement est parfois trompeuse. La mesure de la pression en position couchée est nécessaire et doit toujours être pratiquée.

Variations tensionnelles physiologiques, variations pathologiques. Qui donc fait les frais de ces modifications ? et comment sont elles possibles ?

Les centres nerveux se révèlent, à un premier examen, comme dotés d’une très riche vascularisation, avec un système artériel double, carotidien et

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vertébral, d’ailleurs largement anastomosé et avec un système veineux beaucoup plus développé encore.

Cette riche vascularisation ne renferme-t-elle pas la clef du problème et n’y a-t-il pas là, les conditions suflisantes des variations tensionnelles du liquide céphalo-rachidien ?

En raison du défaut d’élasticité de l’ensemble : liquide céphalo-rachidien et étui ostéo-ligamenteux, et de la fragilité excessive du tissu nerveux, la dilatation des vaisseaux au moment de la systole cardiaque ne pourra s’effectuer que grâce au départ hors de la cavité cranienne d’une certaine quantité de liquide précisément égale à celle qui y entre. C’est le départ du sang veineux qui permettra l’arrivée du flot artériel dans les vaisseaux cérébraux. En effet, vient-on à ouvrir un sinus de la dure-mère, contrairement à ce qui se passe dans les autres veines de l’organisme, le sang s’en échappe par jets saccadés, isochrones aux pulsations cardiaques.

L’action de la systole artérielle peut se constater encore dans l’expérience qui consiste à faire un trou à la paroi cranienne, pour y visser un tube rempli d’eau ; le niveau de l’eau oscille à chaque pulsation. Plus simplement, on peut, chez l'enfant aux fontanelles non fermées ou chez l’adulte au niveau d’une large cicatrice de trépanation prendre au doigt ce qu’on a appelé «le pouls du cerveau ».

Or les vaisseaux des centres, avant de pénétrer en fines ramifications dans le tissu nerveux, cheminent et se ramifient dans les mailles du tissu sous-ara-

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chnoïdien, mailles remplies de liquide céphalo-rachidien.

Ainsi, noyés dans ce liquide, c’est sur lui d’abord, que les vaisseaux vont réagir au cours des variations de volume qui leur sont habituelles. Et cette disposition se poursuit même au niveau des fines ramifications vasculaires intracérébrales, elles aussi, entourées d’une gaine périvasculaire pleine de liquide communiquant avec les espaces sous-arachnoïdiens.

Cette disposition anatomique permet de préjuger le rôle capital de la circulation dans les variations tensionnelles du liquide céphalo-rachidien.

Ce liquide nous apparaît ainsi comme jouant un rôle de protection, non seulement contre les réactions traumatiques extérieures, mais aussi contre les traumatismes intérieurs, résultant de l’élasticité et de la vaso-motricité artérielle et veineuse.

La diastole artérielle est ainsi répartie et conséquemment amortie par la masse hquide céphalorachidienne. |

Qu’une modification vaso-motrice artérielle ou veineuse plus durable que la systole se produise sous l’action d’une des causes qui en constituent les déterminantes habituelles ou qu’un obstacle modifie la régularité du courant sanguin, c’est encore le liquide céphalo-rachidien qui en supportera les premiers effets par des modifications tensionnelles et en amortira les conséquences en les répartissant sur toute sa masse.

L'action des vaisseaux, dans les réactions ten-

sionnelles du liquide céphalo-rachidien, ressort donc déjà nettement des données de l’anatomie.

Il est cependant un facteur important de la tension rachidienne que nous n'avons pas encore évoqué, parce qu'il est d’essence plutôt physiopathologique, nous voulons dire : sa quantité.

Un exposé rapide de la formation du liquide céphalo-rachidien, nous permettra d’établir d’intéressantes conclusions relatives à sa tension.

Le volume moyen en est de 150 centimètres cubes. Que ce volume vienne à doubler, tripler, toutes choses égales d’ailleurs, la tension s’en trouvera considérablement augmentée.

Notons cependant que pression et quantité ne sont nullement des termes parallèles et que dans certaines tumeurs cérébrales, on a pu noter de fortes hypertensions avec un volume de liquide inférieur à la normale (Ex : une pression de 100 centimètres d’eau, en decubitus latéral, avec 70 centimètres cubes de liquide prélevé, après décès.)

L'origine du liquide céphalo-rachidien est une question très débattue et qui reste discutée. Deux théories sont en présence : l’une admet que le liquide céphalo-rachidien est le produit issu des capillaires plexuels seuls. Sa production serait. donc locale. L'autre veut qu’elle soit le produit normal et partant issu des capillaires piémériens. C’est la doctrine de l’origine diffuse.

Des arguments majeurs, tels que le blocage des ventricules qui détermine de l’hydrocéphalie et que

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