TAPIE SURES

tables. Elles sont les cicatrices de formes latentes ou abortives et par conséquent elles ne nous intéressent pas dans cette étude. Ce qu’il serait désireux que nous connaissions ici, c'est le sort anatomique des foyers qui furent évolutifs, destructiis ou scléreux chez des sujets qui furent malades au sens clinique du mot, et qui sont. ouéris depuis un grand nombre d'années. Or, les documents sont rares, et le ‘hasard qui seul peut les fournir réunit rarement toutes les conditions requises : netteté du passé pathologique, ancienneté de ce passé, etc. Nous ne pouvons done nous fonder que sur un petit HOrmbRe ‘de faits.

I semble bien tout d’abord que la guérison anatomique au sens absolu du mot soit à peu près impossible à obtenir. Nous voulons dire qu’il est exceptionnel qu’on ne puisse déceler dans le poumon aucune trace de l’ancienne histoire. Presque toujours, il y a donc des vestiges et nous croyons qu’on peut tenter de les schématiser en quelques types.

. Le cas est particulièrement net si, au lieu de considérer l’ensemble des lésions, nous portons la recherche sur un foyer pris en particulier, sur une caverne antérieurement constatée par exemple. Or, il est des cas. nous venons de le dire, où l’on ne peut en retrouver la moindre trace, même sous l'aspect de ces cicatrices étoilées dont parlait Laënnec. Rist et Rolland en ont, du moins, rapporté une observation curieuse chez une malade traitée par un pneumothorax et morte d’une autre maladie. |

Dans des cas beaucoup plus fréquents, la cavité a laissé à sa place une petite masse grisâtre dont l'examen histologique montre qu’elle:est composée de travées conjonctives épaisses et irrégulières. Tout autour, on conslate un peu d’emphysème avec, par places, un léger œædème. Entre les fibres de la cicatrice on distingue quelques fusées Iymphocytaires sans caractère spécifique, et aussi de pêtits dépôts de pigment anthracosique, mais on ne rencontre aucune trace de matière caséeuse, au- | cun noyau de calcification, Quand elles sont parvenues

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à ce stade, Roubier et Doubrow pensent que les lésions sont le siège d’une transformation hyaline de leur substance fondamentale, «phénomène qui s'accompagne d’une extinction anatomique de la tuberculose, et rend le territoire pulmonaire correspondant réfractaire à l’éclosion de nouveaux foyers tuberculeux ». De telles cicatrices sont malheureusement encore rares; on voit plus communément des séquelles sous forme de bandes tortueuses, fissuraires, engainées d’un épais manteau de fibrose. Ou bien encore, comme lécrit Pavie dans une étude sur l'anatomie du poumon collabé, la cavité persiste avec une lumière lisse, brillante, détergée de tout processus bacillaire actif. On se rappelle que Laënnec avait déjà fait la même constatation quand il avait parlé de cavités vides ou à peu près de matière tuberculeuse, et entièrement tapissées par une membrane demi-cartilagineuse.

Si, chez les malades guéris, le destin terminal des cavernes es ainsi très variable d’un cas à un autre Cas, on conçoit à plus forte raison que les poumons, ou tout au moins les lobes qui furent jadis malades, ont, à ce stade de guérison clinique, des aspects également très différents suivant les circonstances. Tout dépend, somme toute, de la forme ancienne de la maladie et du caractère principalement inflammatoire, principalement caséeux, ou principalement fibreux que possédaient les lésions. Quand la sclérose a dominé l’histoire, la rétraction de territoires importants subsiste souvent, et tantôt l’un des lobes, tantôt le poumon ‘tout entier demeurent définitivement rétractés. Les complications pleurales ont joué, elles aussi, un rôle important.

On voit en somme :

1° que la guérison anatomique complète peut exister, mais qu’elle est exceptionnelle;

2° que la guérison sous forme de cicatrices fines est assez fréquente sans que lon sache bien, du reste, le mécanisme d’une pareille régression. Faut-il penser que le tissu conjonctif a simplement proliféré ou que, comme le soutiennent certains auteurs, un tissu noble composé

d’alvéoles a poussé à nouveau au milieu de la substance conjonctive? Autrement dit, peut- il y avoir à la longue une régénération vraie du tissu pulmonaire? Il paraît encore impossible de répondre à cette question;

3° que, dans la plupart des cas, la sclérose domine l'histoire de la guérison en tapissant d’une substance conjonctive le centre des anciens foyers, après avoir construit à leur pourtour de larges digues d’encerclement.

b) POURQUOI L'ORGANISME GUÉRIT-IL ?

S’il est difficile de pénétrer le secret anatomique des vieilles lésions tuberculeuses, il n’est pas beaucoup plus commode de connaître les raisons profondes de la guérison clinique. Voici deux sujéts dont les foyers initiaux cliniquement et radiologiquement étaient à peu près semblables : tous deux présentaient par exemple une lobite supérieure droite. Or, chez le premier, l'évolution a tourné court en quelques semaines, et dans le même temps le second malade a succombé. Pourquoi cette inégalité? Pourquoi le foyer du premier était-il résolutif au lieu qu’une nécrose caséifiante suraiguë s’est installée dans le tissu pathologique du second? Voilà maintenant deux autres tuberculeux que des poussées successives ont doté de lésions fibro-caséeuses multiples. La résolution complète ne pourra plus survenir, mais on verra souvent l’un d’eux stabiliser ses lésions dans un type scléreux, tandis que FPautre poursuivra sa marche Jusqu'à la cachexie et la mort. Pourquoi?

On voit qu’il ne s’agit plus d'interroger les tendances : elles étaient les mêmes au départ. Il ne s’agit plus d’interroger les lésions : leurs images étaient pareilles tout d’abord. Il s’agit de préciser le facteur qui dans des sens inégaux a modifié la tendance et remanié les lé- SiOns. +

A l’époque où le bacille nous paraissait jouer seul un rôle déterminant, on expliquait cette inégalité dans l’évo-

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lution par une inégalité dans l’infection. Les différences portaient sur la quantité des germes pathogènes. On parlait des expériences de Villemin et de ses successeurs. On sait que le cobaye inoculé présente une tuberculose

progressive. Si on le réinfecte, on provoque des lésions:

plus ou moins rapides et graves suivant que dans ce second temps on injecte une quantité plus ou moins grande de bacilles de Koch. Malheureusement pour cette thèse, « la pratique de la vie ne réalise pas les conditions du laboratoire. Les inoculations massives y sont rares. . L’observation journalière est remplie de constatations paradoxales qui déroutent l’expérimentation. Voici au fond d’une vallée perdue dans les montagnes, dans une ferme isolée, une jeune fille qui fait une tuberculose grave; vous cherchez vainement autour d’elle la cause du contact. Sans doute, elle y est-pourtant, et l’on peut toujours dire qu’elle n’a pas été bien cherchée. Mais, si une inoculation subtile et passagère est si redoutable, alors comment-expliquer que tant de gens puissent passer leur vie entière dans les milieux les plus contaminés, exposés à des inoculations journalières, sans être touchés apparemment? Voici des religieuses et des infirmières qui ont vécu vingt à trente ans et davantage dans une salle de phtisiques bien avant l'institution des crachoirs stérilisables. Voilà une femme qui, dans un milieu sans hygiène, soigne pendant dix ans son mari tuberculeux sans être contagionnée, tandis que sa voisine, dans les mêmes conditions, l'aura été le premier jour. Voilà un médecin spécialiste qui ne voit que des tuberculeux depuis vingt-cinq ans et qui passe toutes les journées enfermé avec eux dans un cabinet clos ou dans une salle de radiologie obscure et sans air; des générations de tousseurs l’ont inondé de leurs bacilles avec la belle insouciance des contagieux qui n’ont qu’une peur : être contagionnés. Ce médecin est encore apparemment indemne » (Dumarest). La dose du contage ne peut donc fournir la clef du problème.

Une seconde théorie invoque des différences dans la

qualité des germes infectants. Leur virulence serait plus

PAUL RS N OS ANR POLAENCE ETAT ne LACS STADE

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ou moins grande suivant les cas. Là encore on peut invoquer les travaux de laboratoire, citer par exemple les expériences de Dufourt qui provoque sur un cobaye une sclérose discrète en injectani une culture très diluée de .bacilles atténués par des modifications successives. I fut également une époque où l’on parlait volontiers de l’ultravirus, mais, en admettant que l’on puisse établir que telle form® relève toujours d’une infection par lultravirus ou tout au moins un bacille atténué, il faudrait se demander si le germe n’a pas perdu sa virulence du fait de conditions spéciales qu’il aurait rencontrées dans l'organisme envahi.

Faut-il donc invoquer uniquement les thérapeutiques ? Il est incontestable que les progrès de la phtisiothérapie ont été considérables depuis quarante ans, que la collapsothérapie en particulier a diminué au moins de 25 % le nombre des morts par la tuberculose, et que ces succès iront même en augmentant au fur et à mesure que ces

méthodes nouvelles seront appliquées avec plus de diffusion. Mais, d’une part, il restera toujours un grand nombre de, malades qui guériront sans traitement, comme d’autres guérissaient du reste avant la découverte du pneumothorax artificiel; d'autre part, on sait aujourd'hui que la collapsothérapie n’a qu’une action indirecte : « Elle laisse à l’organisme le soin de réparer les lésions qu’elle soustrait à un train de vie excessif » (Pavié). Aidée ou non par la thérapeutique, la guérison ne peut être que l’œuvre de la nature.

Nous voici donc toujours en face du même problème. En fait, on ne peut le résoudre que si l’on en vient à la seule hypothèse logique : les différences évolutives existent parce que les différences entre malades existent. C’est peut-être en partie dans la quantité et la qualité des envahisseurs, mais/c’est surtout dans la faiblesse ou la résistance de l’envahi que réside le secret des variations évolutives. Le terrain joue donc le rôle fondamental. \

Or, quand on arrive à cette notiun.: on distingue classiquement deux facteurs : une résistance spécifique con-