J-| "44 41 45 44 45 46 117 A8 49 20 21 22 25 JUS

Fig. 9. Ouatrième type de courbe où {ype vasotonique.

température, inverse de celle que représente le type 2 et 3: le rythme est trop rare pour une température si élevée.

Nous nous étendrons plus longuement sur cette forme de courbe car nous l’avons rencontrée encore dans d’autres maladies fébriles. Son mécanisme de production doit présenter des points communes dans toutes ces infections. Mais donnons d’abord quelques exemples :

Le malade I, S. atteint d'un typhus léger présente une forte température, dépassant 40° les trois premiers jours de la seconde semaine. Pendant tout le courant de la période fébrile le rythme est resté audessous de 100, en général autour de 80, avec un maximum de 90

(10-ème — 12-ème jour). Il tombe à 72 le 15-ème et à 60 le 16-ème jour et oscille autour de 50 pendant l’apyrexie.

Le malade A. D. (fig, 9) de 17 ans, fait une forme légère de typhus. Le rythme ne dépasse à aucun moment 84 pulsations par minute, malgré que la température oscille pendant plussieurs jours de suite entre 390 et 40% Le rythme est à 72 le 12-ème jour avec une température de 39° et se maintient à ce chiffre jusqu’au 15-ème jour. En pleine fièvre le rythme tombe le 15-ème jour à 52 et se maintient autour de 50 pendant trois semaines au moins.

Nous croyons inutile de multiplier les exemples. La bradycardie de covalescence est beacoup plus fréquente dans ce quatrième type de courbe que dans les trois autres. Elle est aussi en géneral de plus longue durée, Nous devons ajouter que dans trois observations de ce genre nous avons constaté encore un mois et six Semaines après la défervescence un rythme de 58—60 pulsations à la minute (dans la position couchée, Il est cerrtain que ce ralentissement n'était plus sous la dépendance de la maladie, mais représentait l’état normal vagotonique du sujet.

Nous avons rencontré le quatrième type de courbe dans 23 cas. Chez 7 malades le maximum d’accélération fébrile a été de 80—84, avec une température de 39-40 5; chez les autres nous avons trouvé ün maximum de 92—06. Mais ajoutons tout de sinte que ce maximum ne dure que très peu, un à trois jour en général, et est placé vers la fin de la première semaine et le commencement de la seconde. Vers le 10-ème—11-ème jour le rythme tombe en pleine température autour de 72 et souvent le 14-ème ou 15-ème au dessous de la normale. De même, les premiers jours de la maladie, malgré la forte température, nous ne trouvons pas une accéleration notable. Nous appelons le quatrième type de courbe, lype vagotonique, Car comme nous allons le prouver plus bas, les sujets chez lesquels on le rencontre présentent tous un tonus exagéré du pneumogastrique. Le quatrième type est plus fré-

quent chez les jeunes. De 23 cas de ce genre 21 avaient moins de 40 ans.

Nous devons insister encore sur un fait important, c'est que dans tous ces 23 cas il s'agissait de formes légères. Mais je ne comprends pas par là des formes abortives, car ja température a toujours eu son évolution habituelle de 15 Jours, arrivant la plupart du temps aux mêmes degrés que dans la forme grave, Mais, en dehors de cette forte température, les malades présentaient un bon état général, ils n'avaient pas de cyanose des extrémités, ni d’autres signes d'intoxication générale, Nous n'avons jamais vu une forme hypertoxique évoluant avec une courbe du type vagotonique. Nous verrons plus loin l’importance de tous ces faits dans l'explication du mécanisme de production de ce type de courbe.

Évolution du rythme après la défervescence.

Dans la description que nous avons faite plus haut des différentstypes de courbe du rythme, nous avons mentionné à chaque forme la manière dont la courbe évolue après la chute de la température. Mais cette ‘question mérite de nous arrêter plus longtemps, et cela d'autant plus, que le résultat de nos recherches à ce sujet peuvent s'appliquer aussi à la marche du rythme du coeur dans d’autres maladies infectieuses.

Le rythme peut présenter après la défervescence un degré plus ou moins fort de ralentissement, être normal ou tachycardique. Nous étudierons en détail chacune de ces trois modalités.

1° Bradycardie après la défervescence. Comme dans beaucoup d’autres maladies infectieuses, le rythme est souvent ralenti après la chute de la température dans le typhus exanthématique. Si nous prenons la moyenne normale de 72 pulsations à la minute, le nombre de malades chez lesquels le rythme est au-des sous de cette moyenne pendant la convalensce est considérable. Nous laisserons de côté les bradycardies légères au-dessus de 60, et nous n'étudierons que le ralentissement du rythme descendant au dessous de ce chiffre.

Sm-mede st) did -aff Ciné

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Nous avons rencontré la bradycardie dans 18°]; des cas examinés; la proportion serait beacoup plus forte si nous v ajoutions les cas où le ralentissement a été plus léger, entre ooret 72.

La fréquence de la bradycardie dans le typhus dépend de trois facteurs.

a) L'âge;

b) La forme du typhus;

c) Le type de courbe du rythme que le cas a présenté pendant la période fébrile,

a) Ce sont surtout les exanthématiques jeunes qui présentent de la bradycardie après la défervescence: 90°, decas de bradycardie que nous avons observés concernent de sujets jeunes. Si nous rapportons ces chiffres aux nombre des malades jeunes et vieux que nous avons eus à soigner, nous trouvons 21°/, de cas de bradycardie au dessous de 40 ans et seulement 6,62/, au dessus de cet âge. (!)

b) La fréquence de 11 bradycardie dans la convalescence dépend aussi du degré de toxicité de la maladie. La bradycardie est d'autant plus rare que la forme est plus toxique. Nous avons trouvé, en effet, la bradycardie après la défeverscence dans 21,80, des formes légères et moyennes, tandis que la porportion n’était que de 5,8°/,; dans les formes hypertoxiques. Ce fait s'explique, d'un côté par la continuation des phénomènes toxiques après la défervescence, de l'autre par l'existence plus fréquente dans ces formes de phénomènes d'insuffisance myocardique pendant la période fébrile.

Nous insistons encore sur une fait important, Dans ce nombre de formes hypertoxiques nous avons compté en premier lieu les formes de typhus terminées par la mort au mois de Fevrier et Mars, en second lieu les formes hypertoxiques

(1) Séatistique. Malades Bradycardies Proportion Made he eme 300 54 18°}, Au-dessous de 40 ans. . . 225 49 2194

re 2

Au-dessus de 40 ans .. 15 b GONE

présentant les mêmes signes de gravité que les premiers, mais traités par le chlore et qui ont guéri. Le lecteur trouvera au chapitre du traitement les raisons pour lesquelles nous. faisions entrer nos cas traités par Ischlore dans les groupe des formes hypertoxiques. Au point de vue de la courbe du rythme aussi il y a ressemblance parfaite entre ces cas et ceux qui, non traités, se sont terminés par la mort : même fréquence excesive des phénomènes cardiaques, même rareté de la bradycardie dans l’apyrexie. (1)

La guérison de nos cas traités par le chlore nous a permis. de constater que même dans les, formes hypertoxiques, la bradycardie peut apparaître dans l’apyrexie, mais plus tard que dans les formes légères. On ne peut pas incriminer le traitement de ce retard, car si on fait des injections d’eau chlorée: dans une forme légère, l'apparition de la bradycardie de convaescence n’est pas retardée. (2) Nous avons démontré d’un autre côté que l’eau physologique chlorée en injection intra-veineuse ralentit le rythme. C’est incontestablement l'intoxication de l'organisme qui, se continuant pendant l’apyrexie, empêche ou retarde la bradycardie dans les formes hypertoxiques. Elle ne ne fait son apparition que lors de la cessation complète des phénomènes toxiques, ce qui demande quelque temps pour se produire après le traitement antitoxique.

(1) Séatistique : Malades Bradycarde Proportion Matadesi ee ren, 300 54 199} Formes légères et mo-

MCNHESR ASE ES MURS. 231 55 2 Formes hypertoxiques . 69 4 ser

F. hypertoxiques non traitées par le chlore et

terminées par la mort. . . 20 1 SU F, hypertoxiquestraitées parle rchlorelet suéries 0, 49 3 CU

(2) Nous avons essayé dans une vingtaine de cas légers le traitement à l’eau physiologique chlorée dans l'intention d’étudier l’activité de ce traitement sur la durée de la période infectieuse. Le résultat fût nul à ce point de vue.

c) La fréquence de la bradycardie après la défervescence dépend enfin de la courbe du rythme que le malade a presenté pendant la période fébrile. Ce sont les vagotoniques qui présentent le plus souvent de la bradycardie dans l’apyrexie. Nous l’avons constatée dans 82°/, des courbes vagotoniques. Elle est plus rare chez les malades qui ont eu de la tachycardie fébrile plus marquée, encore plus rare chez ceux qui ont présenté des phénomènes d'insuffisance myocardique (courbe du type 2 et 3} C’est le troisième type de courbe du rythme qui est le plus rarement suivi dans la convales. cence de bradycvrdie.

Le début et l'évolutiode Ia bradycardie sont variables d’après les cas. La plupart du tèmps c’est la courbe du premier type que nous rencontrons chez ces malades (fig. 4). Le coeur accéléré, mais pas insuffisant, pendant la fièvre, commence à se ralentir, tout en ne descendant pas à la normale, tant que la température est au-dessus de 37° Dès que la défervescence complète s’est produite, le premier jour d’apyrexie, la bradycardie commence; elle s’accentue les jours suivants. Il y a des malades chez lesquels les changements dans le rythme sont plus brusques : le pouls encore autour de 100 le 15-ème jour, tombe au-dessous de 60 le lendemain, le premier jour d’apyrexie.

Dans d’autres cas le rythme tombe au-dessous de la normale (60 et moins) dejà les derniers jours fèbriles. Nous possédons 5 observations de ce genre. Dans toutes ils’agissait de courbe du type 4, que nous avons appelée courbe vagotonique ; malgré la forte température Île pouls s'est maintenu pendant toute la période febrile au-dessous de 100. Dans trois de ces cas la bradycardie (50—60) a commencé le 15 ème jour, dans deux autres le 14-ème, alors que la température oscillait encore entre 375 et 38 5. Les tracés de la figure 9 représentent un cast de ce genre.

Chez une autre catégorie de malades la bradycardie est au contraire retardée : la défervescence se produit, mais le ralentissement du rythme ne commence que quelques jours

après. Si on analyse ces observations on trouve tonjours une cause accidentelle qui explique cette anomalie: c'est, ou bien un petit mouvement fébrile, quelques lignes au-dessus de 37°, qui continue après le 15-ème jour, ou des phénomènes d'insuffisance myocardique qui se sont produits les derniers jours fébriles. Nous avons eu à étudier 22 cas de bradycardie retardée, commençant 2, 3, plus rarement 7 et 8 jours après la défervescence. Dans 14 de ces cas c'était un très léger mouvement fébrile qui était la cause: il arrive quelquefois dans le typhus que le malide présente encore après le 15-ème jour quelque lignes de température, provoquées la plupart du temps par une complication quelconque, le plus souvent pulmonaire. Ce petit mouvement fébrile est suffisant pour retarder la bradycardie. Cette interprétation est à première vue en contradiction avec le fait signalé plus haut: l'apparition de la bradycardie dans certains cas le 14-ème ou le 15-ème Jour, c'est a dire à un moment où le malade est encore fébrile, Mais il ne faut pas oublier qu'il s’agit dans ces derniers cas de sujels vagotoniques et que chez ces malades la courbe du rythme est pendant tout le courant de la période fébrile en désaccord avec la température (courbe du type 4).

Dans 5 cas la bradycardie fût retardée par l'apparition au moment de la défervescence, ou quelques jours avant, de phénomènes d'insuffisance myocardique. C’est le cas du malade dont les tracés sont représentés dans la figure 10. Le myocarde n'est devenu nettement insuffisant dans ce cas que le 15-ème jour, moment où nous avons constaté une forte arythmie C'est ce phénomène qui retarda l’apparition de la bradycardie après la défervescence.

Dans un autre cas (P. S.) le rythme s'est maintenuu pendant toute la période fébrile au-dessous de 120. Brusquement, la 14-8me jour, malgré que la température est descendue de plus d'un degré, le rythme monta a 132. Il se ralentit au moment de la défervescence complète, mais la bradycardie ne

Lich RE

s'établit d'une manière manifeste que le 18-ème jour, c'est à dire après trois jours d’apyrexie.

Dans un troisième cas (P.) les phénomènes d'insuffisance myocardique (132 pulsations), commencèrent le jour de la défervescence et durèrent quelques jours. La bradycardie n’apparût qu'après 7 jours d'apyrexie.

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Pa.) 10: Bradycardie apyrétique rétardée due à l'apparition au moment de la défervescence de phénomènes d’insuffisance myocardique représentée par une arythmie extrasystolique (e—s).

On peut dire que la bradycardie est d'autant plus retardée que les phénomènes myocardiques tardifs sont plus intenses.

Dans une dernière categorie de cas la bradycardie est retardée à cause de la continuation des phénomènes toxiques après la défervescence.

Nous pouvons conclure de l’étude qui précède que dans le typhus exanthématique sans phénomènes d'insuffisance myocardiques et non compliqué, la bradycardie débute en général Le 1-er jour d’apyrexie. Elle commence même plus tôt chez les vagotoniques.

Nous avons signalé le fait que la bradycardie est souvent annoncée les derniers jours fébriles par une certaine baisse de

[3 pau 9 4o 4112 13 44 15 46 41 4 19 10 os d, MAO EIRE RS NE MER Es

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Fig. 11. Supperposition des différentes courbes dans la forme légère pendant la convalescence : leucopénie, hypothermie bradycardie.

la courbe du rythme. Plusieurs autres phénomènes concordent avec ce dernier, faisant prévoir une terminaison favorable de la maladie. L’éruption diminue ou disparaît, la courbe de la leucocytose sanguine est en baisse, etc. Tous ces signes annoncent l'amélioration qui se produit dans les formes légères d'une manière très rapide au moment de la défervescence. Nous trouvons une supperposition de courbes descendantes

après la défervescence: hypothermie, bradycardie, leucopénie (fig. 11). Dans les formes hypertoxiques au contraire, il se produit généralement une dissociation des courbes. La courbe thermique est descendante et le malade entre en hypothermie, tandis que la courbe du pou's et de la leucocytose sont ascen dantes ou du moins stationnaires (fig. 12).

SA Ti AS CU ASIE UATS 3 019 120

Fig. 12. Dissociations des différentes courbes dans la forme hypertoxique pendant lapyrexie: hypothermie, accentuation de la leucocytose sanguine et de l’insuffisance myocardique.

L'’intensité et la durée de la bradycardie sont variables. Son maximum oscille en général autour de 48 pulsations à la minute et se place le 2-ème on 3ème jour après le commencement de la bradycardie. Mais nous avons vu aussi dans plu-

fe)

sieurs casune bradycardie de 40 ; chez un seul malade nous avons trouvé un chiffre de 36 pulsations à la minute, qui na duré d’ailleurs qu’un seul jour (le lendemain le pouls avait monté à 44). Toutes les épreuves prouvèrent dans ce cas la nature nerveuse de la bradycardie.

La durée habituelle de la bradycardie est de une à trois semaines. Elle est en moyenne de 10 iours. Plus longue chez les vagotoniques et chez les sujets jeunes, elle est beaucoup plus fugace chez les gens âgés.

La bradycardie est souvent interrompue dans le courant de a convalescence par les complications qui peuvent arriver dans cette période. Il suffit quelquefois d’une très petite élévation thermique, d’une différence d’un jour à l’autre de quelques lignes de température, pour que la bradycardie disparaisse. Dans un cas, où la bradycardie était à 48 depuis quatre jours, le rythme monta à 84 par le fait d’une ascension de 36° à 37,, provoquée par une otite catharale.

Nous ajouterons quelques mots sur la pression artérielle au cours de la bradycardie, La bradycardie nerveuse est en général accompagnée d’un certain degré d'hypotension. Mais il est difficile de dire en combien la bradycardie contribue à la production de ce phénomène dans la convalescence du typhus exanthématique. Nous verrons, en effet, dans un chapitre ultérieur que l’hypotension est de règle dans l’apyrexie de tout exanthémetique. Si, d’un autre côte, on suit la courbe de la tension dans les formes à bradycardie, on constate qu’elle commence à monter dès que le ralentissement du rythme s’installe, tout en restant encore pendant quelque temps au-de ssous de la normale. Mais ce phénomène n’a rien à faire avec le ralentissement du rythme et il ne s’agit la que d’une simple coïncidence : la tension monte presque toujours après la défervescence dans les formes légères et ce sont surtout ces dernières qui présentent en ce moment de la bradycardie.

2° Rythme normal après la défervescence. Il est fréquent de constater lés premiers jours d’apyrexie un rythme normal, oscillant autour de 72 pulsations à la minute. Nous n’insiste-

rons pas longtemps sur ce mode d'évolution de la courbe du rythme, On peut seulement se demander, vue la la fréquence d’un certain rallentissement dans la convalescence du typhus exanthématique, si un rythme a 72 ne représente pas quelquefois une bradycardie relative vis-à-vis de l’état normal du malade. Il y a, en effet, des sujets simpathycotoniques qui ont normalement un rythme ne descendant jamais au-dessous de 80 et même de 100. |

3 Tachycardie après la défervescence. M arrive souvent que, malgré la chute de la température, le rythme reste accéléré. Nous avons constaté dans de nombreux cas un pouls à 88, 112 et même plus de 120 avec une température au-dessous de 37°. Plusieurs facteurs interviennent dans la production de ce phenoméne.

a) C’est en premier lieu la foxicité de la maladie. Nous avons, en effet, constaté ce phénomène dans 78°/, des formes hypertoxiques, tandis que dans les formes légères nous ne

l'avons trouvé que dans 18 ‘/, des cas (1).

Nous avons réuni dans les formes hypertoxiques, celles qui

mont pas été traitées par le chlore et qui se sont terminées par la mort, et celles absolument identiques qui ont guéri par ce traitement. La fréquence de la tachycardie post-exanthématique dans lPapyrexie est presque la même dans les deux catégories de- cas.

b) La tachycardie apparaît après la defervescence plus souvent chez les malades qui ont eu dans la période fébrile des phénomènes d'insuffisance myocardique. Elle se rencontre beaucoup plus rarement chez ceux qui n’ont eu que de la ta-

(1) Séatistique. Malades Tachycardie dans la Proportion convalescence Formes hypertoxiques 69 54 780/,

Formes hypertoxiques non trai-

tées par le chlore et terminées

par la mort. 20 16 Tous Formes hypertoxiques traitées |

et guéries par le chlore. 49 38 77°}

chycardie fébrile. Nous ne l’avons jamais vue par contre chez <eux qui ont présenté une courbe du type vagotonique.

La majorité des formes légères qui présentaient de Îa tachycardie dans la convalescence ont eu pendant la maladie des phénomènes cardiaques.

De même, les formes hypertoxiques présentent plus souvent de la tachycardie si la maladie a été accompagnée pendant la fiévre de phénomènes cardiaques (89°/,) que si ces derniers ont manqué (52 2/5).

La tachycardie dans la période apyrétique est aussi plus intense et de plus longue durée dans les formes hypertoxiques accompagnées pendant la fièvre d'insuffisance du myocarde. Nous avons fréquement controlé ce fait dans les formes hypertoxiques guéries par le chlore.

c) L'âge du malade représente aussi un facteur important dans la production du phénomène: la tachycardie apparaît après la défervescence beaucoup plus fréquement chez les exanthématiques qui ont dépassé 40 ans que chez les jeunes. Plusieurs facteurs interviennent dans Pexplication de cette différence, entre autres deux: l'existence des lésions myocardiques antérieuses et l’hypertoxicité que présente souvent le typhus chez les gens âgés.

L'évolution de la tachycardie post-fébrile est variable. Dans les formes légères, elle dure peu et disparaît après quelques jours, pour passer a un rythme normal ou même bradycardique.

Dans les formes hypertoxiques qui se terminent par la mort Tévolution de la courbe peut prendre plusieurs types. Tautôt elle diminue progressivement et le malade meurt avec un rythme normal ou légèrement au-dessous de la normale, tantôt et plus souvent la tachycardie reste sur place ou même s’accentue.

Nous avons observé dans quelques cas une forte accentuation de la tachycardie précédant d’un à deux jours la mort.

Arythmie.—En dehors de la tachycardie, l'insuffisance myocardique se manifeste aussi par l’arythmie extrasystolique. Les extrasystoles sont fréquentes dans le typhus. De 122 exanthématiques qui ont présenté des phénomènes d'insuffisance du myo-

carde, 43 ont eu des extrasystoles, ce qui représente une proportion de 352/,;. Tout comme l'accélération du rythme, les extrasystoles sont plus fréquentes dans les formes hypertoxiques que dans les formes légères, chez les gens âgés que chez les jeunes. Nous les trouvons dans 23, 6!°/, des cas d’insuffisance myocardique chez les malades au-dessous de 40 ans; tandis que la proportion arrive à 53,8 °/, chez les sujets ayant dépassé cet âge.(1)

La fréqgnence de l’arythmie chez les gens âgés s’explique, d'un côté par la toxicité plus grande de l'infection, de l’autre par l’existence des lésions myocardiques antérieures latentes. Nous voyons que l'apparition et la fréquence de larythmie suivent les mêmes règles dans le typhus que la tachycardie. D'ailleurs dans 95°, des cas d’arythmie extrasystolique que nous avons rencontrés le rythme était en même temps tachycardique.

Nous regrettons ne pas avoir pu faire une étude graphique detaillée des formes d’arythmie que nous avons rencontrée dans le typhus exanthématique. Nous ne possédions pas au commencement les appareils nécessaires pour une semblable étude. Ce nest que dernièrement que nous avons pu nous procurer un polygraphe de Jacquet. La figure 13 représente les tracés jugulaire et radial pris chez un exanthématique qui présentait une tachyarythmie extrasystolique pronnoncée.

Signalons encore comme trouble du rythme, l’aryfhmie sinusale qni accompagne la bradycardie de la convalescence.

Nous avons vu dans un cas un accès de éachycardie paroxystique survenant dans le courant de la période fébrile.

Le malade P. N. de 32 ans entre dans le service à la fin de la première semaine de son typhus. Nous connaissions ce malade depuis plusieurs années pour l'avoir soigné à diffé-

1) Statistique detaillée.

Malades Extrasystoles Proportion Insuffisance myocardique . 122 43 3950 Au-dessous de 40 ans . . 76 18 23, 0e

Au-dessus de 40 ans . . 46 25 53, 80}

rentes reprises pour des phénomènes myocarditiques. Il nous raconta que dès le début de son typhus il a eu de nombreuses intermittences. Nous trouvons le jour de son entrée un pouls à 96 avec de nombreuses extrasystoles. Il se régularise les jours suivants à l’aide de la strophantine, mais continue à être légèrement accéléré (112). Brusquement, le 10-ème jour, commence un accès de tachycardie: de 108 le pouls devient

Li Ab Hu Ab

Fig, 13. Tachycardie et extrasystoles dans le courant du typhus exanthématique.

subitement incomptable. Le rythme compté au cœur est à 270—280 pulsations à la minute, le pouls est imperceptible. L'accès finit brusquement après 5 heures et le rythme tombe à 06, après avoir traversé une phase d’arythmie extrasystolique.

Le début et la fin brusque de l’accès, l’intensité de la tachycardie, la phase extrasystolique qui séparait l’accès du rythme normal, nous ont fait poser le diagnostic d'accès de tachycardie paroxystique pendant le typhus chez un sujet à lésions myocardiques antérieures. Il nous a été malheureusement impossible de prendre chez ce malades les tracés polygraphiques, cer nous n'avions pas en ce moment à notre disposition les appareils nécéssaires. Le malade avait présenté plusieurs années auparavant de nombreuses crises extrasystoliques.

Signalons encore à ce sujet comme curiosité un fait d’ob servation dont nous ne pouvons pas donner l'explication certain. Le malade P. G. entre dans notre service de médecine interne au mois de Décembre 1916 pour une fièvre récurrente. Le sujet avait depuis bien longtemps des accès de tachycardie paroxystique qui survenaient une ou plusieurs fois par jour. Nous l’avons gardé en observation dans notre service pendant 6 mois, intervalle pendant lequel il n’y a pas eu un jour où le malade ne présente un accès de tachycardie, Les accès commençaient et rinissaient brusquement et avaient tous les caractères de la tachycardie paroxystique. Le rythme était à 160-180 pendant l'accès et à 60 —80 dans leurs intervalles, Au mois de Juin 1917 le malade fit un typhus exanthématique léger. Pendant tout le courant de la période fébrile les accès ont complètement disparu pour réapparaître le premier jour d’apyrexie. Le malade a présenté pendant la fièvre une accélération qui n'a pas dépassé 120 pulsations à la minute ; le rythme tomba à 06 le 12-ème jour, à 84 le 14-ème et à 82 le 18-ème. Le premier jour après la défervescence les accès de tachycardie paroxystique recommencèrent, par un ou plusieurs accès par jour pendant un mois qu'il est resté dans le service aprés la fin de son typhus. Nous ne saurions pas expliquer le mécanisme initme de cette disparition des accès pendantla fièvre, mais il est probable que laccélération continuelle que le malade a présenté pendant la période fébrile explique en partie le phénomène,

Nous avons eu un cas de dissociation auriculo-ventriculaire dans la convalescence du typhus exanthématique. Il s’agit d’un médecin [L J., âgé de 36 ans, qui a fait un typhus exanthématique d’intensité moyenne, Le rythme a oscillé autour de 120 pulsations à la minute pendant la fièvre. Quelques jours après la défervescence nous constatâmes chez lui un rythme ralenti, mais présentant des caractères spéciaux, Ïl avait 40 à 48 pulsations par minute et autant de contractions cardiaques, Les pulsations étaient égales et le rythme, tantôt régulier, tantôt couplé. Les couples étaient séparés

entre eux par des intervalles égaux et composés de pulsations égales, Les mouvements respiratoires n’influençaient nullement le rythme, qui restait bigeminé. Les pulsations jugulaires, très évidentes chez ce malade, comptées au cou, étaient au nombre de 80—84 et à chaque pulsation radiale correspondaient deux pulsations jugulaires. Nous regrettons que, ne possédant pas à cette époque un polygraphe, nous n’avons pas pu étudier ce cas à l’aide de la métode graphique, Mais les nombreux cas de dissociation que nous avons étudiés depuis que nous nous occupons des arythmies, nous permettent d'affirmer l’existence dans ce cas d’une dissociation auriculo-ventriculaire: On peut éliminer dès le commencement J'idée d’une bradycardie nerveuse avec arythmie sinusale, car les couples se succédaient d’une manière très régulière et le rythme n'était nullement influencé par la respiration. Il ne s'agissait non plus de rythme bigéminé par extrasystoles, car les deux pulsations du couple étaient égales et la deuxième contraction cardiaque n'avait à l’auscultation aucun des caractères de l’extrasystole.

L’arythmie chez ce malade ne pouvait être confondue qu’avec la dissociation sino-auriculaire. Dans tous les cas il s’agissait d'un trouble de la conductibilité, comme on en a dejà signalé après d’autres infections aigües, la diphtérie et le rhumatisme polyarticulaire aigu par exemple. La dissociation ne dura que deux semaines après la défervescence et disparut complètement, faisant place à un rythme normal.

Insuffisance myocardique apparaissant au cours du typhus chez les malades présentant des lésions myocardiques antérieures.

Nous avons plusieurs fois touché cette question dans Îles paragraphes qui précèdent en insistant sur la fréquence et la gravité des phénomènes cardiaques chez les malades dont le myocarde est antérieurement touché. Nous devons étudier la question en détail, en faisant en premier lieu ressortir la différence qu'il y a à ce point de vue entre les myocarditiques et les orificiels. Ce sont les atteintes myocardiques chroniques qui prédisposent le plus à l'insuffisance du myocarde

pendant le typhus; les orifficiels supportent en général très. bien leur typhus, sauf bien entendu dans les cas où, comme dans les lésions rhumatismales, le myocarde est en même temps touché. Nous avons soigné deux malades atteints d’insuffisance et retrécissement mitral, un troisième qui présentait une insuffisance aortique, et qui ont fait un typhus de gravité moyenne, Aucun d'eux n’a présenté des signes graves d’insuffisance myocardique. Dans un autre cas d’insuifisance mitrale, chez un sujet de 39 ans, le typhus, s’est accompagné de phènoménes myocardiques très sérieux. Commé la forme de typhus que le malade présentait était légère, forme quine s'accompagne en général pas de phénomènes cardiaques, il n'y a aucun doute que le malade, assez âgé, présentait aussi des lésions myocarditiques latentes.

Nous avons eu à soigner encore d’autres cas de typhus assez légers chez de vieux myocarditiques, s’accompagnant pendant le typhus de phénomènes précoces et très sérieux d’insuffisance du coeur. Il s’agissait la plupart du temps de gens âgés de plus. de 40 ans, présentant des signes stéthoscopiqus manifestes. d’aortite chronique ou d’hypertrophie du coeur. Dans plusieurs cas de ce genre nous avons vérifié notre diagnostic à l’aide del’orthodiagrahie, faite en collaboration avec M. V. Danulesco.

En voici quelques exemples :

Le malade G. N. de 36 ans, atteint d’une forme légère de typhus exanthématique fit dejà à ia fin de la première semaine des phéno-mènes graves d'insuffisance myocardique (140 pulsation à la minute arythmie extrasystolique intense). Le malade présentait des signes nets d’aortite chronique et d’hypertrophie cardiaque, diagnostic qui fût ensuite confirmé par l’orthodiagraphie.

Le malade T. M. de 46 ans, atteint d’un typhus d’intensité moyenne: présentait dans le courant de la seconde semaine un rythme très irrégulier à 152 pulsations à la minute. L'examen clinique, ainsi que Porthodiagramme fait pendant la convalescence, nous ont démontré une

dilatation de l’aorte (5 cm. en O A D) et une:hypertrophie considérable du ventricule gauche.

C’est surtout dans ces cas que nous rencontrons au cours du typhus des accidents myocardiques graves sans aucun autre:

phénomène d’intoxication exanthématique, Ce sont des malades de ce genre à lésions myocardiques antérieures, que nous avous vu mourir exclusivement par le coeur.

Mécanisme de production des différentes courbes du rythme dans le typhus exanthématique.

Nous résumerons en premier lieu les différents types de courbe que nous avous décrits plus haut :

Premier type, rencontré surtout dans les formes légères, chez les jeunes, indemnes de lésions myocardiques antérieurs : accélération fébrile, rythme normal ou bradycardique, très rarement tachycardique, après la défervescence.

Deuxième et troisième type : insuffisance myocardique rencontrée surtout dans les formes hypertoxiques, ou même dans es formes légères, chez des sujets âgés ou chez de vieux myocarditiques : phénomènes d’insuffisance myocardique, survenant en pleine période fébrile (type 2) ou au moment de a défervescence (type 3); tachycardie ou rythme normal, rarement bradycardie après la défervescence,

Quatrième type ou type vagotonique, rencontré exclussivement dans les formes légères, chez Îles sujets vagotoniques. Rythme trop ralenti en comparaison avec la fièvre, bradycar die dans la convalescence, commençant souvent les dernires fjours fébriles.

On a rarement l’occasion d’étudier le coeur dans une maladie infectieuse sur un si grand nombre de cas, à différents moments de l’épidémie, chez des gens de différents âges et atteints de typhus de différents degrés. L'étude que nous avons aite dans le typhus, en dehors de l’importance qu’elle présente dans cette dernière infection, éclaire plus d’un point dela cardiopathologie infectieuse en général.

Nous tâcherons d'expliquer en premier lieu le mécanisme de production des trois premiers types, c’est à dire de la tachycardie fébrile et de l'insuffisance myocardique, et surtout de cette dernière. Mais il faut dire d’abord que la distinction que nous avous faite pour les besoins de la description en tachycardie fébrile et insuffisance myocardique n’a pa

de limites précises et n’est que conventionelle, Il est, en effet, difficile de dire au cours d’une maladie infectieuse où finit la tachycardie fébrile et où commence l'insuffisance du myocarde. Nous avous pris dans cette description comme limite inférieure de l'insuffisance myocardique 132 pulsations à la minute, et cela parce qu’il nous est parfois impossible de dire si une accélération variant entre 120 et 132 doit être classée dans la tachycardie fébrile ou dans l'insuffisance myocardique. Mais il est certain que beaucoup des cas de ce genre doivent rentrer dans cette dernière catégorie. C’est pour cela que pra: tiquement, c’est-à-dire au point de vue du traitement cardiotonique, c’est le chiffre de 120 que nous considérons comme limite supérieure de la tachycardie fébrile. Quand cette limite est dépassée nous commençons le traitement à la strophantine.

Nous n’entrerons pas dans la question trop générale du mécanisme intime de la tachycardie fébriie et notis nous attarderons plus sur la pathogénie de l'insuffisance du myocarde. L'insuffisance myocardique dans le typhus est due à une altération du myocarde par la toxine exanthématique. Le rôle de l’intoxication est tout aussi net pour le coeur que pour les phénomènes nerveux, l'insuffisance surrénale ou les modifications du sang. La preuve la plus éclatante du rôle important que joue l’intoxication de l’organisme dans la production de l'insuffisance du myocarde, est son apparition dans certains cas au moment de la déférvescence, où même en pleine apyréxie. Examinons, par exemple, la courbe du type 3. Le imyocarde s’est très bien maintenu pendant la période fébrile et ce n’est qu'à la déférvescence ou même en pleine apyréxie quescommencent les phénomènes d’insuffisance myocardique. Chez un autre lesrythme se maintient accéléré pendant la période fébrile et l’apyréxie, et loin dans la défervescence, quelquefois plusieurs jours après, apparaît l’insuffisance du coeur. Dans d’autres cas, les phénomènes d'insuffisance du coeur sont minimes pendant la fièvre et c’est dans l’apyréxie qu’ils augmentent d’intensité et qu'ils menacent la vie du malade. Tous ces faits démontrent d’une manière péremptoire que, sans nier le rôle de l'infection, lin-

toxication de l’organisme joue un rôle important dans la pro. duction des phénomènes cardiaques du typhus.

D'ailleurs, si nous laissons de côté les vieux cardiaques et si nous ne prenons que les cas de typhus au-dessous de 40 ans, nous constatons que les accidents myocardiques sont beaucoup plus fréquents dans les formes hypertoxiques, celles ou l’intoxication se prolonge pendant l’apyrexie. L’insuftisance myocardique coincide presque toujours dans cette catégorie de cas avec d’autres phénomènes toxiques: vers la fin de la seconde semaine l’exanthème prend un aspect hémorragique ntense, les phénomènes nerveux s’accentuent, la langue prend un caractère spécial, les extrémités se cyanosent, la courbe de la leucocytose monte. À mesure que ces phénomènes s’accentuent après la défervescence, on constate aussi dans la plupart des cas une aggravation de l'insuffisance myocardique. Cette coincidence des différents signes toxiques pendant l’apyrexie et de l'insuffisance myocardique, démontre l'importance du rôle que joue le facteur intoxication dans leur production. (1)

Mais ne pourrait-on pas admettre une certaine relation entre les phénomènes nerveux si intenses qui se rencontrent dans le tvphus hypertoxique et ce que nous avons appelé plus haut insuffisance myocardique ? Cette question a été posée plusieurs fois à la Société médico-chirurgicale du front russoroumain. La fréquence des phénomènes bulbaires dans le typhus grave, leur coïncidence, tant dans la période fébrile, que pendant l’apyrexie avec l'insuffisance myocardique, amenérent certains médecins qui ont soigné le typhus en Roumanie à subordonner l'accélération du rythme aux troubles du système nerveux central, plus precisément aux phénomènes bulbaires, en particulier à une paralysie du pneumogastrique On a apporté aussi comme argument l'intégrité macroscopique du coeur a l’autopsie et le manque de lésions #icroscopiques sur des coupes faites, non pas en série, mais sur un point

(1) Inutile d’ajonter que nous ne nions pas le rôle de l’agent infectieux dans la production de tous les phénomères graves que nous décrirons dans la forme hypertoxique. Nous voulons dire seulement que la plupart de ces phénomères sont la résultat de l’action d’une toxine sécrétée par le microbe inconnu du typhus.

quelconque du myocarde. On a signalé aussi à l'appui de cette hypothèse le fait qu'on remarque quelquefois à la suite de la ponction lombaire un certain ralentissement du rythune.

Nous examinerons chacun de ces arguments. Il est vrai que l'insuffisance myocardique coïncide souvent aves des phénomènes bulbaires dans le typhus grave, que les deux syndromes s’accentuent souvent simultanément pendant l’apyrexie Mais cette coïncidence ne prouve qu’une seule chose : que les deux ordres de phénomènes sont le résultat du même facteur de production, de l'intoxication de l'organisme, Vers Îa fin de la seconde semaine, et surtout pendant l’apyrexie, l’intoxication augmente, et apparaissent, en dehors des phénomènes, bulbaires et cardiaqus, d'autres symptômes ou signes toxiques, cyanose des extrémités, élévation de la courbe leucocytaire, phénomènes d'insuffisance surrénale, etc.Qui penserait à attribuer tous ces symptômes aux lésions nerveuses centrales ? Il s’agit d'une intoxication générale de l'organisme qui atteint au plus haut degré le système nerveux central, mais qui se localise souvent aussi avec la même intensité sur d’autres organes, comme le coeur, le système hématopoiétique les capsules surrénales, etc,

Nous n'insisterons pas beaucoup sur le second argument, l'absence des lésions macroscopiques à l’autopsie et des lésions microspiques à l'examen d’un petit fragment, cueilli dans nimporte quelle portion du myocarde. II y a bien longtemps qu'on a établi l'insuffisance de ces examens sommaires et ce serait méconnaître toutes les recherches cardiologiques modernes que de se contenter de tels arguments. On comaît maintenant le rôle important du système embryonnaire du coeur dans l’'accomplissement de la contraction cardiaque et la production de ses modifications pathologiques. Ce n’est qu’un examen méthodique de tout le myocarde, fibre musculaire et système nerveux, qui pourrait nous donner une indication quelconque à ce point de vue. Et encore, on peut dire que nous sommes loin de posséder à l’heure actuelle une technique suffisamment perfectionnée pour que l'exemen microscopique, même pratiqué en série, puisse trancher la question.

Quant au ralentissement du rythme que provoque la ponction lombaire, ce phénomène doit être très inconstant. Nous avons retiré 20 et même 30 cm. c. de liquide chez des exanthématiques en pleine insuffisance myocardique sans aucun résultat concernant la fréquence du rythme. Il n’est d’ailleurs pas exclu qu’une accélération du rythme due à une insuffisance myocardique pure, soit modifiée par un facteur qui agisse d'une manière quelconque sur lesfonctions dusystème nerveux central ; mais cela ne constitue pas une preuve que les phénomènes cardiaques sont dus à des troubles bulbaires. Nous donnerons à ce point de vue un exemple. Nous avons constaté, tant dans le typhus exanthématique, que dans d’autres infections (fièvre typhoide, etc.) que la compression oculaire peut ralentir nettement un rythme très accéléré (132—144), chez un malade qui présente des phénomènes de myocardite aigüe. On sait que cette opération ralentit le rythme à la suite d’un reflexe nerveux oculo-cardiaque. Il est évident que cé résultat positif de la compression oculaire ne peut pas nous servir d’argument pour nier l’existence dans ces cas d’une lésion myocardique et mettre les phénomènes cardiaques sur le compte exclusif d’un trouble nerveux, L'expérience ne prouve qu’un seule chose que le malade possède encore un pneumogastrique excitable et que les modifications apportées dans le systhème nerveux extracardiaque peuvent agir sur un myocarde insuffisant. Il est possible qu’une ponction lombaire ait une certaine action sur les centres cardiaques en modifiant le rythme d’un myocarde altéré et non soustrait aux influences de son système nerveux, sans que pour cela on soit obligé d'éliminer toute lésion myocardique.

Nous croyons qu'aucun des arguments qu'on pourrait apporter pour soutenir la dépendance des phénomenes cardiaques du système nerveux central ne peut être

Bien d’autres faits prouvent le contraire.

1. Nous avons vu des cas, rares il est vrai, d’insuffisance myocardique intense sans phénomènes nerveux et des malades présentant des troubles bulbaires très pronnoncés avec un rythme normal ou à peine accéléré.