PR PS

2. Les phénomènes cardiaques commencent quelquefois bien avant le début du moindre symptôme nerveux. Nous avons souvent constaté des phénomènes d'’insuifisance myocardique à la fin de la première semaine ou au commencement de la seconde, dans des cas où les premiers symptômes nerveux ont commencé à peine à la fin de la periode fébrile.

3, Souvent tout symptôme nerveux disparait pendant l’apyrexie, tandis que l’insuifisance myocardique continue.

4, Nous rappelerons encore que les convalescents de typhus présentent souvent, pendant des semaines et des mois après leur infection, des signes trés nets d'hypersensibilité myocardique et que les differents examens et épreuves que nous avons faits chez cette catégorie des malades prouvait l’existence d’une vraie insuffisance myocardique.

5. Nous ajouterons enfin que la strophantine, qui s'adresse directement au complexus neuro-musculaire du myocarde fait disparaître les phénomènes d'insuffisance du coeur. Nous avons du nombreuses observations où une insuftisance myocardique pure a complètement disparu par le traitement cardiotonique dans ie courant de la fièvre, tandis que les phénomènes nerveux n'ont fait que s’accentuer jusqu’à la defervescence et pendant l’apyrexie.

Tous ces faits démontrent d'une manière péremptoire l’indépendance de l'insuffisance myocardique et des troubles bulbaires. Il n'y a aucune doute pour nous que le syndrôme cardiaque dépend uniquement d'une atteinte du myocarde, Mais il est bien entendu que nous entendons par là, non seulement la fibre musculaire cardiaque, mais tout le complexus neuro-musculaire myocardique, fibre musculaire et système nerveux intracardiaque.

Il est naturel que le bulbe puisse modifier le rythme du coeur dans le typhus, mais son influence se manifesterait surtout par un ralentissement du rythme et non pas par une accéleration. Il n’est pas possible,en effet, d'expliquer une accélération de 130 à 169 pulsations à la minute par une paralysie du pneumogastrique, qui, même quand elle est complète, ne dépasse

jamais les chiffres de 120—128. La compression oculaire prouve d’ailleurs que dans l'insuffisance du myocarde le pneumogastrique reste souvent excitable.

Par contre, on peut admettre dans certains cas une relation entre les phénomènes buibaires et le rythme du coeur, pour expliquer certains ralentissements survenant en pleine période febrile dans les formes hypertoxiques. Le cas se présente d’ailleurs fort rarement. Nous avons vu, par exemple, un cas de typhus dans lequel le rythme était arrivé au commencement de la seconde semaine à 140,le malade ne présentant pas en ce moment des phénomènes nerveux intenses. Vers le 12-ème jour le rythme tomba brusquement en 2 jours à 60—64; et ce phénomène coincidait avec l’apparition de troubles nerveux trés graves: hoquet, dyspnée, troubles de la déglutition, inconscience complète. On peut admettre dans ces cas, qui sont très rares d’ailleurs, une relation entre les phénomènes bulbaires et le ralentisement du rythme. Nous n’avons par contre jamais constaté un fait qui puisse prouver une relation quelconque entre l’accélération du rythme, syndrome atttribué par nous à une insuffisance du myocarde, et les troubles cérébraux.

Nous passerons maintenant à l'explication du quatrième type que nous avons appelé courbe vagotonique. W y a dans ce type une dissociation entre la courbe du rythme et celle de la température: la tachycardie est trop peu considérable pour la forte température que présente le malade. Quel en est l'explication ?

Nous savons qu'on a signalé un phénomène pareil dans la fievre typhoïde et qu’on en a fait un signe caracteristique de la maladie, En est 1l de même pour le typhus exanthématique ? En d’autres mots, ce manque d’accélération fébrile est-il du à une propriété spéciale de l’infection exanthématique? Nous ne le croyons pas. Dans la fièvre typhoïde le phénomène se rencontre incomparablement plus souvent que dans le typhus exanthématique. Dans cette dernière infection la tachycardie febrile et l'insuffisance myocardique sont les types qu'on ren” contre le plus souvent; la courbe que nous décrivons sous le

nom de {ype vagotonique est l'exception. De 415 exanthématiques que nous avons etudiés quotidiennement au point de vue cardiaque, nous n'avons trouvé cetype que dans 23 cas c'est-à-dire dans une proportion de 5,;°/,. Elle est certainement beaucoup plus forte dans la fièvre typhoïde. Ainsi donc, nous pouvons exclure l'hypothese d’après laquelle ce type serait dû a l’action du virus ou de la toxine exanthématique sur Je coeur.

On serait de même tenté de croire au premier abord que ces phénomènes sont dus aux troubles nerveux que présentent souvent lés exanthématiques. Nous avons décrit dans un chapitre auterieur les phénomènes bulbaires dans le typhus exanthématique et nous verrons d’autre part plus loin combien les lésions centrales et meningées sont intenses dans le typhus. Ne pourrait-on pas expliquer le manque d'accélération fébrile dans le quatrième type par une excitation de centre du paeumogastrique, comme cela fût décrit dans la meningite? Assurément non, et pour le motif suivant, Les phénomènaes nerveux et surtout bulbaires sont beaucoup plus accentués dans les formes hypertoxiques. Or nous n’avons rencontré le type vagotonique que dans les formes légèrés de typhus, celles qui ne s’acompagnent d'aucun phénomène bulbaire. Nous avons d’ailleurs vu plus haut que la bradycardie de la convalescence, qui entre comme mécanisme de production dans le même ordre de phénomènes, se rencontre très rarement dans les formes hypertoxiques. Il n’y a par conséquent aucune relation entre le manque d'accélération fébrile du quatrième type et les phénomènes bulbaires.

Deux facteurs interviennent à notre avis dans le mécanisme de production du quatrième type: c’est d’abord l’éfat vagotonique des malades, c’est ensuite le manque de toxicité, la légèreté de la forme du typhus. Ces causes doivent être toutes deux présentes pour que le malade puisse présenter le type vagotonique.

Il nous semble indispensable pour a compréhension des. faits que nous allons exposer plus bas, de dire quelques mots

sur ce que nous entendons par éfat vagolonique ou vagolonie. On sait que le coeur et tous les viscères sont innervés par deux systèmes antagonistes, le système sympathique et le système pneumogastrique. Pour le coeur le système sympathique est le nerf moteur, le pneumogastrique le nerf inhibiteur. À l’état normal l’antagonisme parfait du sympathique et du pneumogastrique a pour résultat la production d’un rythme oscillant autour de 72 pulsations par minute. Mais on trouve souvent chez des sujets qu’on considère comme normaux une préponderance d’un système sur l’autre.

Tantôt c’est le tonus du vague qui l’emporte, tantôt celui du sympathique. Depuis Eppinger et Hess on appelle Îles premiers vagotoniques, les seconds sympathicotoniques. Les sujets vagotoniques présentent des symptômes qui les différencient nettement des sympathicotoniques.

Pour ne parler que du coeur, les vagotoniques ont en général un rythme lent, à 64, 60 ou même au dessous daïs la position couchée. Le rythme s'accélère dans la position debout, présente une arythmie respiratoire très intense ; la déglutition provoque de même des changements notables. Il est aussi plus sensible à la compression oculaire et à la pilocarpine, moins sensible à l’adrénaline. Les sympathicotoniques présentent au contraire à l'état normal une certaine accélération du rythme, atteisnant quelque fois le chiffre de 100, souffrent souvent de palpitations et de dyspnée d'effort, le rythme est plus sensible a l’adr énaline, moins à la pilocarpine. Dans ce dernier groupe entre ces nombreux cardiaques révélées par la guerre, les essoufflées, les tachycardiques fonctioneles, qui ne présentent aucune lesion cardiaque apparente et chez lesquels toutes les épreuves plaident en faveur de la sympathicotonie.

Nous expliquons le quatrieme type par un état vagotonique du malade. Plusieurs faits prouvent l’existence de l’état vagotonique chez ces malades. En première ligne la discordance qw’il y a entre le pouls et la température, Nous avons eu des cas où le rythme etait à 72 avec une température de 38° et plus. Nous avons suivi d’un autre côte trois de nos malades à

rAMÉTNERSS :

États NP NP PERRIN VE OT TE Te

courbe vagotonique pendant plus d’un mois après la défervescence. Tous présentaient un état de rythme caractéristique de l’état vagotonique. Il était plus d’un mois après la défervescence encore à 52--60 dans la position couchée, ce qui ne pouvait plus être attribué à l'infection antérieure. Le rythme etait très influençable par l’orthostatisme, par les mouvements respiratoires (accélération inspiratoire et ralentisement expiratoire) et par les mouvements de déglutition (accélération pendant le dégiutition, ralentisment après.) Nos malades étaient très sensibles à la compression oculaire: on pouvait obtenir un ralentisment très considérable par une compression binoculaire assez légère. Leur sensibilité à l’atropine était moindre que chez le sujet normal. Nous reviendrons plus bas sur ce dernier point.

L'état vagotonique était encore prouvé chez ces malades par la fréquence avec laquelle ils faisaient de la bradycardie après la défervescence. Nous avons trouvé, en effet, ce phénomène dans l’apyrexie dans 82°/, des convalescentes du quatrième type, tandis qu'il ne se rencontrait que dans 18°/, dans d’autres cas de typhus exanthématique.

La bradycardie de convalescence est quelquefois plus précoce chez les vagotoniques: nous n'avons observé en effet que chez cette categorie de malades un rythme au-dessous de 60 le 15-ème et même Île 14-ème jour, alors que la température était encore autour de 38°, Elle est aussi plus intense et de plus longue durée.

Tous les faits énoncés plus haut démontrent un état vasotonique manifeste chez ces malades. Nous ne pouvons pas entrer ici dans le mécanisme intime de la tachycardie fébrile. Que le facteur qui provoque la tachycardie fébrile soit une paralysie du prneumogastrique ou une excitation dusympathique, il est évident que le tonus élevé du vague que ces malades présentent s’oppose à la production de l’accélération que la fièvre provoque d’habitude. (1).

(1) Est-ce l'élévation thermique elle-nême qui provoque lPaccéléra-

Un phénomène analogue se passe dans la tachycardie atropinique. Nous savons que l’atropine accélère le rythme en paralysant le verf vague. Mais il est plus facile d'obtenir une paralysie complète du vague chez un sujet normal que dans un cas où le tonus du vague est exagéré. Ainsi, nous avons démontré dans des travaux antérieurs que pour obtenir une paralysie complète du vague dans la bradycardie urémique ou ictérique on a besoin quelquefois de doses fortes d'atropine (2 mgr. de sulfate d’atropine). Nous avons démontré que l’épreuve de l’atropine doit être faite dans certaines cas avec cette dernière dose. Or les urémiques et ictériques qui présentent de la bradycardie ont un tonus du vague plus élevé que normalement, et c’est cet état qui s'oppose jusqu'à un certain point à l'accélération du rythme, c’est-à-dire à la paralysie du nerf.

Mais la courbe que le malade présente pendant la fièvre dépend, non seulement du degré de la température, mais aussi de la cause qui la produit. Le cas suivant démontre nettement cette manière de voir. Un de nos malades présentait dans le courant de son infection exanthématique une courbe vagotonique avec un maximum de 84 pour une température de 40% La défervescence se produisit le 15-ème jour et le rythme se ralentit pendant l’apyrexie jus qu’à 48. Une semaine après la défer. vescence le malade fit une pneumonie. Le second jour nous trouvons 120 pulsations et le rythme s'est maintenu pendant 4 jours autour de ce chiffre. Après la défervescence le rythme retombe à 60—72. Après 4 jours d’apyrexie, le même malade fait un erysipèle de la face, complication fréquente dans la convalescence du typhus. Le rythme à varié entre 84 et 92, malgré que la température a oscillé les trois premiers jours entre 507, et 400:

Cette observation est à rapprocher du phénomène que nous avons observé chez un vagotonique, qui à l’occasion

tion, ou bien tant la fièvre que la tachycardie ne sont que le résultat de la même cause ? Il est plus logique d’admettre cette dernière hypothèse.

d'une congestion grippale présentait un rythme autour de 80. Chez le même sujet une injection de tuberculine (4 mgr.) faite loin dans la convalescence provoqua une accélération de 120, sans que la fièvre provoquée par cette injection fût plus élevée que celle due à la congestion pulmonaire.

Ces observations démontrent que le vagotonisme n'est pas suffissant pour que le rythme prenne les caractères du quatrième type, mais que ce phénomène dépend encore du facteur qui provoque la tachycardie fébrile.

Il dépend encore de l'intensité de son action, car si la forme du typhus est hypertoxique l’état vagotonique du malade est incapable d'empêcher l'accélération fébrile habituelle. Si chez ces 23 malades nous avons trouvé un rythme du quatrième type, cela provient non seulement du fait de leur état de vagotonisme, mais aussi de celui que la forme du typhus dont ils étaient atteints a été chez tous légère. Nous n'avons, en effet, jamais rencontré la courbe vagotonique dans la forme hypertoxique de typhus. Or, nous ne pouvons pas admettre que parmi tant de formes hypertoxiques que nous avons eues à Soigner, aucun des malades n'avait cet état antérieur de vagotonisme. Inutile d'ajouter que le fait que ces malades présentaient une forme légère de typhus, n'était pas suffisant. car nous avons soigné des centaines de formes légères et n'avons rencontré le type vagotonique du courbe que dans 23 cas.

La question du vagotonisme nous entraîne a étudier la rature de la bradycardie nerveuse qui apparaît dans la convalescence, et son mécanisme de production. Il n’y a aucune doute que la bradycardie qui apparaît, dans les conditions exposées plus haut, pendant l’apyrexie, est de nature nerveuse. Elle en a tous les caractères qui la différencient nettement de la dissociation auriculo-ventriculaire. |1).

C'est nne bradycardie totale, comme nous avons pu le

(1) Nous avons eu un cas de dissociation post-exanthématique relaté plus haut, mais ses caractères étaient bien différents de ceux de la bradycardie nerveuse habituelle de la convalescence,

prouver dans deux cas à l’aide de la polygraphie (1) : même nombre de pulsations jugulaires et radiales intervalle a—c normal, etc. [fig 14 et 15). Tout comme pour la bradycardie urémique, ictérique ou des femmes en couches, le rythme des bradycardiques post-exanthématiques présentait cette sensibilité exagérée aux mouvements respiratoires et de la déglutition. La bradyacrdie est souvent associée à une arythmie sinusale très prononcée. L'épreuve de l’orthostatisme est variable ; chez les uns, le passage à la position verticale provoque une accélération dépassant le rythme normal et di-

Fig. 14. Bradycardie au cours de la convaiescence.

minuant légèrement une demi-minute après, mais sansr evenir à la bradycardie initiale; chez les autres, après une légère accélération, le rythme revient presque au même nombre de pulsations que dans la position couchée. Mais c’est la première modalité qui est la plus fréquente.

(1) Nous n’avons pas pu étudier un plus grand nombre de cas d’arythmie à l’aide de la méthode graphique, car nous ne possédions pas pendant la forte épidemie les instruments nécessaires. Ce n’est que tout récemment que nous avons pu nous procurer un polygraphe de Jacquet.

Le réflexe oculo-cardiaque est exagéré dans la fbradycardie post-exanthématique, comme dans toute bradycardie de nature nerveuse, Mais pour pouvoir apprécier la différence qui

(ESCCTCE:

Fig. 15. Bradycardie au cours de la conva

existe à ce point de vue entre un bradycardique et un sujet au rythme normal ou tachycardique,"il faut exercer ‘une com-

presion binoculaire moyenne. Une compresion très intense

[Et

TJUSTE

rs

re |

peut, — comme nous l'avons démontrée avec M. Danulesco,

-- engendrer un fort ralentisement même chez un tachycardique, dont le vague est bien entendu encore excitable.

La figure 16 montre un ralentissement net provoqué au cours de la bradycardie par la compression oculaire. Mais nous avons obtenu dans d’autres cas des ralentissements beaucoup plus considérables que nous n’avons pas pu inscrire à

Fig. 17. Automatisme ventriculaire provoqué par la compression oculaire

cause de la défectuosité des appareils inscrimpteurs que nous avions à lassy, D'autres fois apparaît le phénomène dénommé automatisme ventriculaire, que nous avons souvent rencontré après la compression dans la bradycardie nerveuse ictérique, urémique on des femmes en couches (fig, 17). Cet automatisme

est dû à l’action séparée du vague sur le noeud sino-auriculaire et sur le noeud de Tawara, dont s’ensuivent des contractions ventriculaires indépendantes de celles de l’oreillette.

L'épreuve de l’atropine est aussi démonstrative. Deux caractères font à ce point de vue la différence entre nud bradycardie et un normal, les deux dues au tonus exagéré du vague que possèdent les bradicardiques. Il faut en premier lieu une dose plus forte d’atropine chez ces derniers sujets que chez les normaux pour provoquer une paralysie complète du vague. La période d’hyperexcitabilité du vague qui précède la paralysie avec latropine est d’un autre coté plus intense et plus chelengée chez chez Ie bradycardie que chef le normal. La paralysie du vague par Patropine est précedée d’une période d’hyperexcitabilité de ce nerf qui se produit les premires moments apràs l’injection. Pendant cette période une compresion oculaire a un effet plus marqué qu'avant l’injection. Tous ces phénomènes sont plus intenses et durent plus longtemps chez les bradycardiques nerveux. Au moment de Ja paralysie complète du pneumogastrique, tout effet de la compresion oculaire, des mouvements respiratoires ou de la déglutition disparaissent, tant chez le normal, que chez le bradycardique.

La cause de l’exagération du tonus du vague après l’infection nous échappe complètement. Il circule sans doute pendant la convalescence dans le sang un produit, très probablement de sécretion interne, qui excite le nerf vaque, mais sa nature et son origine nous sont totalement inconnues.

Mais la bradycardie n’est qu’une des modalitées d’évolution du rythme pendant l’apyrexie. Nous avons vu que dans de nombreux cas, surtout dans les formes hypertoxiques, c’est la tachycardie qu’on recontre le plus souvent après la défervescence. La tachycardie peut persister dans ces cas plusieurs semaines et mois. |

Comme cette question nous semble particulièrement intéressante, nous en ferons un chapitre spécial. |

d PRE EL s

Tachycardie post-exanthématique. Sensibilité précoce et tardive du myocarde après le typhus.

Nous avons démontré plus haut que la tachycardie qui apparaît après la défervescence est plus fréquente dans les formes hypertoxiques, chez les gens âgés ou qui ont des lésions myocardiques antérieures, enfin chez les malades qui présentent pendant la période fébrile des phénomènes d'insuffisance myocardique. Le facteur le plus important qui intervient est l’intoxication de l'organisme, et la tachycardie post-fébrile n’est qu'un phénomène d'intoxication du myocarde, Mais souvent tout phénomène toxique cesse dans la convalescence et le malade continue à présenter de la tachycardie. Quelquefois le rythme se ralentit, mais à la moindre occasion il s'accélère plus que le ferait un cœur normal. Cette hypersensibilité du myocarde dure quelquefois peu, une à deux semaines, mais se prolonge dans d’autres cas pendant plusieurs mois. Elle n’est que le résultat de l’atteinte myocardique par l'infection exanthématique. L’hypersensibilité du myocarde est, en effet, beaucoup plus fréquente chez les sujets qui ont présenté des phénomènes d'insuffisance du cœur pendant la fièvre, plus rare dans les cas qui n’ont eu que de la tachycardie fébrile; nous ne l’avous jamais rencontrée chez les sujets vagotoniques.

Voici d’abord quelques ‘exemples d’hypersensibilité myocardique constatée peu de temps après la défervescence.

Le malade I. H. de 20 ans (fig. 18), fait un typhus exanthématique de forme hypertoxique et guérit par l’eau chlorée. Il a eu pendant ja période febrile des phénomènes d'insuffisance myocardique qui ont disparu à l’aide de la strophantine. Le rythme s’est maintenu accéléré après le 15-ème jour, ce qui etait dû en partie à un leger mouvement tébrile qui n’atteignait pas 38°. Le rythme tombait à 76 le 22-ème jour.

Le 25-ème jour commença une pneumonie; 24 heures dejà après, le pouls est monté 172 et devint très irrégulier. La strophantine fit des-

cendre le rythme à 132 et ensuite à 120—1928.

Cette observation prouve la sensibilité myocardique que le typhus a laissé chez ce malade, car on ne voit pas souvent chez un homme jeune un rythme montant de 76 à 172 en 24 heures, le second jour d’une pneumonie.

Le malade F. C. de 25 ans (fig. 19), fait un typhus exanthématique

d'intensité moyenne avec des phénomènes d'insuffisance myocardique dans le courant de la seconde semaine. Le rythme descend à la suite dela strophantine à 108, mais se maintient acéléré pendant l’apyrexie. Le 22-ème jour le malade commence une otite et fait 37,5 lesoir, Le rythme monte en 24 heures de 96 a 132 et présente de nombreuses extrasystoles. Il se régularise et se raréfie à la suite du traitement cardiotonique. 11 faut admettre dans ce cas aussi un certain degré de sensibilité myocardique, car il n’est pas courant de voir

un rythme à 132, irégulier, avec une température de 37°,5,

Fig. 18. Hypersensibilité myocardique dans la convalescence.

Cette sensibilité post-exanthématique du myocarde s’observe la plupart du temps chez ceux qui ont fait de l’insuffisance myocardique pendant la maladie. Mais il y a aussi des exceptions. Nous avons vu en effet un cas où un coeur qui

s'est très bien maintenu pendant la maladie, s’est montré très sensible, loin dans la convalescence, à l’occasion d’une complication.

Encore plus intéréssante est l'étude de la sensibilité myocardique qui persiste longtemps après le typhus exanthématique. Nous avons eu l’occasion de voir une douzaine de sujets de ce genre. C'était surtout des médecins qui venaient nous consulter 1, 3 même 6 mois après le typhus pour des troubles cardiaques qu’ils n’avaient pas ressenti avant cette infection, Tous ceux qui ont pu nous donner des détails précis, nous ont

D un du 45 Jef} 18 49 Lo di 12 23 14 25 2e 29 18 29

Fis. 19. Hypersensibilité myocardique dans la convalescence.

raconté que pendant la maladie ils ont eu des phénomènes d'insuffisance myocardique. Sauf de rares exceptions, ces malades sont restés tachycardiques après leur typhus: le rythme oscillait autour de 100 et l’accélération s’accentuait à chaque effort. Il se plaignaient de dyspnée et de palpitations, d’oppresion et d’une gêne douloureuse précordiale.

Ces troubles apparaissent surtout après l'effort. Le repos améliore beaucoup l'état du malade; la digitale ralentit souvent le rythme et fait disparaître les phénomènes subjectifs. L'examen orthodiagraphique fait par M. Danulesco, nous montre chez trois de nos quatre malades examinées a ce point de vue, un certain degré de dilatation du coeur droit. Nous avons exclu de nos 12 cas ceux où l’examen clinique et radiographique nous démontraient l’existence d’une lesion cardiaque chronique antérieure.

Il est intéressant de décrire la manière dont les malades réagissent à differentes épreuves (effort, adrénaline, atropine, compression oculaire).

Nous avons fait l'epreuve de l’effort dans trois cas.

Obs. [.— Dr. B., 2 mois et demi après le typhus. Le pouls compté pendant-5 minutes avant l'effort oscille entre 06 et 100. L’action de monter et de descendre un escalier de 15 marches provoque une accélération de 132 avec 2 à 3 extrasystoles par minute, qui tombe à 120 après une minute et qui n'arrive à 100 qu'après trois minutes accomplies.

Obs, II. —I.S., 25 ans. Avant l’effort 108. Après avoir monté et des.

cendu 25 marches le pouls monte à 136, tombe a 132 après une demiminute, à 124—128 après trois minutes et ne revient à 104—108 qu’après 6 minutes.

Obs. II.—D. D., 31 ans. Avant l'effort 120. Vingt-cinq mouvements de flexion du tronc sur le bassin provoquent une acélération de 140 qui ne revient qu'après trois minutes et demie à 120.

L'effort provoque par conséquent chez ces malades une accélération du rythme manifeste accompagnée quelquefois d’extrasystoles. Le rythme revient lentement a son chiffre initial. Tandis, en effet, que chez les sujets normaux, le rythme tombe à la normale une demi-minute à une minute après l'effort, chez nos malades il n’est revenu au chiffre initial qu'après 3 à 6 minutes,

Mais en dehors de ces modifications du rythme, l’effort provoque encore d’autres symptômes. Le malade ressent après l'effort une gêne précordiale, quelquefois douloureuse, et des palpitations. IT a une forte dyspnée, dépassant quelquefois 50 respirations à la minute; la dyspnée empêche pendant quelque

temps le malade de parler. Enfin il présente immédiatement après l'effort une légère cyanose des lèvres, qui sont froides.

Ces malades réagissent à l’adrénaline différement des sujets normaux. Nous avons démontré dans d’autres recherches que le sujet normal réagit à une injection sous-cutanée d’adrénaline par des troubles subjectifs, un renforcement de la contraction cardiaque, des troubles du rythme et de la tension artérielle.

Mais pour obtenir à coup sûr la réaction chez l’homme normal il faut employer 1 mgr. 1/, à 2 mgr.d’adrénaline (sol. 1°/,, non diluée) injectées d’un coup sous la peau. Avec la dose d’un milligramme la réaction peut être inappréciable chez les uns et manifeste chez les autres (sympathicotoniques).

Nous verrons daus un chapitre ultérieur (phènomènes vasculaires) quels sont les phénomènes que provoque l’adrénaline. Contentons-nous pour le moment de dire que les myocardiques sont beaucoup plus sensibles à l’adrénaline que les sujets au myocarde normal (exception faite des sympathicotoniques). Dans des recherches électrocardiographiques antérieures nous avons constaté avec M. Danulesco une hyperexcitabilite pronnoncée du myocarde à l'adrénaline dans les myocardites chroniques. Les doses d’un mgr. et demi, d'un mgr. et même moins, provoquent des réactions très violentes, notamment une accélération excessive du rythme, accompagnée la plupart du temps d’extrasystoles.

Il nous a semblé intéréssant d’étudier la réaction à l’adrénaline chez ces malades. Nous laisserons de côté les modifications de la pression artérielle, car nous avons recherché surtout les troubles du rythme. Il y a toujours chez ces malades une hyperexcitabilité myocardique à l’adrénaline. Les phénomènes subjectifs (angoisse, palpitations, etc.) sont plus intenses qu'à l’état normal, le renforcement de la contraction cardiaque plus manifeste; quant au rythme, 1l présente comme à l’état normal des phases d’accélération et de ralentissement mais c’est la première qui l’emporte de beaucoup et la tachycardie adrénalinique et plus pronnoncée que chez le sujet normal. Il apparaît quelquefois des extrasystoles, qui sont

encore plus faciles a provoquer si pendant le maximum d’action de l’adrénaline on fait une compression oculaire intense.

Par la compression oculaire on obtient toujours un ralentisement du rythme, ce qui prouve que le pneumogastrique reste excitable et que l’accélération n’est pas le résultat de la paralysie de ce nerf, mais bien d’une excitabilité exagérée du système sympathique. Nous signalons encore un fait important: une compression forte a provoqué dans deux cas de nombreuses extrasystoles. Il est vrai que ce phénomène peut se produire en dehors de toute atteinte myocardique, mais il s’obtient beaucoup plus difficilement chez le sujet normal que chez nos malades. C’est un hasard d’obtenir chez un normal une extrasystole par la compression, et ce résultat ne se répète pas souvent, tandis que chez nos deux malades nous obtenions des extrasystoles à chaque compression oculaire. Elles étaient encore plus faciles à obtenir si on comprimait les yeux après une injection d’adrénaline.

L'afropine accélère le rythme jusqu’à 120—128, fait qui s’explique par la paralysie du pneumogastrique. La compression oculaire ne provoque plus aucun ralentisement quelque temps après l'injection de 2 mgr. de sulfate d’atropine. Mais avant la paralysie complète de ce nerf le malade passe comme toujours par une phase d’hyperexcitabilité du pneumogastrique.

La manière dont réagissent nos malades à ces différentes épreuves sont différentes de celle que l’on rencontre à l’état normal. L’effort provoque chez le sujet normal une accélération du rythme, dépassant quelquefois 120, mais cette tachycardie disparait vite, dans l’espace d'une demi-minute à une minute, après la cessation de leffort. Il n’appar aît jamais d’esextrasystoles. La dyspnée d'effort n'est pas tout aussi accentuée, le sujet peut parler immédiatement après l'effort, Le visage est un peu pâle, mais il n'apparaît jamais cette cyanose des lèvres. Les normaux réagissent moins violemment à l’adrénaline et la compression oculaire ne provoque que d’une manière exceptionnelle et difficilement des extrasystoles.

Les sujets atteints de cette sensibilité tardive présentent

plusieurs points de ressemblance avec les tachycardiques fonctionuels qu’on a étudié surtout pendant cette guerre et qui présentent des phénomènes subjectifs sans aucune lésion appréciable, La tachycardie fonctionelle des soldats fut spécialement étudiée en Angleterre par l’école de Mackenzie et de Lewis, en France par Lian, Laubry et Ledy, Gallavardin. Nous trouvons dans ces troubles fonctionnels quelques caractères qui ressemblent à ceux décrits par nous dans la sensibilité myocardique tardive après le typhus. Les malades présentent, en effet, comme ces derniers une accélération notable et la courbe revient lentement au chiffre normal; l’effort occasione une dyspnée intense, de la gêne précordiale, des palpitations. L'épreuve de l’adrénaline démontre chez ces malades aussi une hypersensibilité du sympathique.

Or les travaux des auteurs cités plus haut ont bien établi que les sujets qui sont atteints de ces troubles fonctionnels, «ces nouveaux cardiaques» découverts pendant la guerre, ne sont autre chose que des individus dont le sympathique est hyperexcitable. Ce sont des sympathicotoniques manifestes. Pouvons-nous admetre la même pathogénie chez nos malades ? Non, car s'il existe certains points de ressemblance entre ces deux formes d’hyperexcitabilité myocardique, nous trouvons quelques differences essentielles.

Nos malades ne présentent pas les phénomenes nerveux qu’on a signalé chez les tachycardi ques fonctionels, vertiges, éblouissements, lipothymies. L’effort provoque chez nos malades des extrasystoles, ce qui ma pas été signalé chez les tachycardiques fonctionnels. La dyspnée est tout aussi intense dans les deux cas, mais on n’a pas signalé cette légere cyanose des lèvres, que nous avons décrite chez nos malades et qui accompagne la dyspnée d’effort. On n’a signalé aucune modification de l’orthodiagrame chez les tachycardiques du front, tandis que dans quelque-uns des nos cas nous avons trouvé un certain degré de dilatation du cœur droit. Le repos prolongé, aux dires de Mackenzie, Lewis et autres, ne fait qu'aggraver la tachycardie fonctionnelle, tandis qu’il améliore beau

coup les phénomènes subjectifs et ralentit à la longue el rythme chez nos malades. La digitale, qui nagit pas du tout chez les tachycardiques fonctionnels, ralentit souvent le rythme et diminue toujours les phénomènes fonctionnels chez les malades que nous étudions maintenant.

Il ya certainement chez nos malades un état d’hyperexcitabilité du système moteur du cœur, prouvée par l'épreuve de Peffort et la réaction à l’adrenaline. Cette tachycardie ne peut pas s’expliquer par une paralysie de ce nerf, qui ne donne jamais une accélération plus grande que 120—128. Mais certains caractères de ce syndrôme nous permettent d'affirmer qu’il ne peut pas s'expliquer rien que par une hyperexçitabilité du sympathique. Ces malades ont le myocarde insuffisant, ce sont de vrais myocardiques, qu'il faut traiter par de petites dose de digitale et le repos.

Comparons un peu nos malades avec les orifficiels d’une part, avec les myocardiques de l’autre. Les orificiels compensées, sans lésions myocardiques, réagissent en général aux differentes épreuves décrites plus haut de la même manière que les sujets normaux. Tout autrement se comportent les myocardiques. Sous ce nom nous entendons tout cas d’insuffisance myocardique, que celle-ci soit due a une lesion myocardique propre, se manifestant exclusivement par des troubles du rythme ou qu’elle soit representée par une dilatation du cœur droit à la suite d’une lésion orificielle. |

Nous avons eu plusieurs fois l’occasion d’étudier des cas de ce genre: nous avons constaté les mêmes conséquences de l'effort, la même hypersensibilité a l’adrénaline, les mêmes caractères que ceux observées chez nos malades.

Ces sujets ne sont pas de simples sympathicotoniques, mais bien de vrais myocardiques qui, dans un avenir plus ou moins éloigné, peuvent finir par des lésions très importantes de ce musele. Mais il faut ajouter que dans ce que nous appellons lésion myocardique tant, la fibre musculaire que le système nerveux intracardique sont probablement touchés.

Mort par le coeur dans le typhus. Nous ne dirons que

L t ë NA # À tnt Ÿ p À ke | Î

quelques mots sur cette question, car nous y reviendrons avec plus de détails dans le paragraphe où nous traiterons les causes de la mort dans le typhus. Disons seulement que nos recherches démontrent d’une manière évidente que l’insuffisance myocardique peut arriver dans le typhus à un degré tel qu’elle puisse provoquer la mort. Il est la plupart du temps difficile de dire dans chaque cas en combien l'insuffisance myocardique a contribué à la mort, car dans la plus grande partie des cas, au syndrome cardiaque s’associent des phénomènes tout auss! graves tributaires d’autres organes (destruction de la capsule surrénale, lésions nerveuses, etc.).

Rapport de l'insuffisance myocardique avec la tension artérielle. Nous avons laissé de côté dans la description des accidents cardiaques les modifications de la tension arterielle. Nous croyons, en effet, plus logique de traiter cette question dans le chapitre des phénomènes vasculaires. L’hypotension dépend, en effet, en premier lieu de l’état des vaisseaux. périphériques et beaucoup moins de ‘l’insuïfisance du myocarde.

Lésions orifficielles et péricardiques dans le typhus.

Nous n’avons jamais rencontré de lésion orificielle dans le typhus, et nous possédons une seule observation de péricardite sèche en plein typhus. Dans un cas une péricardite purulente était provoquée par une septicémie streptococcique secondaire. Il est possible aussi que la septicémie qui survient pendant la convales cence provoque des lésions orificielles, mais on peut dire que ces dernières lésions n'existent pas dans ie typhus non compliqué.

6° Phénomènes vasculaires.

Vasodilatation.- Tension artérielle. —[nsufissance surrénale.— Réaction à l’adrénaline.

Le recherches que nous avons entreprises sur les phénomènes vasculaires dans le typhus exanthématique nous ont montré

qu’il existe une relation étroite entre la vasodilatation caractéristique du typhus, l’hypotension artérielle et l’insuffisance surrénale. C’est ce qui nous a conduit de décrire ces phénomènes dans le même paragranhe.

Un des symptômes les plus frappants du typhus exanthématique est la vasodilatalion pronnoncée de la figure. Tous les médecins qui ont soigné cette infection ont été frappés de l’aspect vultueux de la face: elle est congestionnée, d’un rouge intense et le malade se plaint d’avoir le sang à la tête: il sent la tête éclater. Un de nos malades nous racontait que depuis les premiers jours de sa maladie il lui fût impossible de reposer la tête sur l’oreiller, tant la congestion de la tête était forte. Il était forcé de rester jour et nuit assis au bord du lit. La vasodilatation de la figure s'accompagne presque toujours d’une injection plus ou moins intense des conjonctives. Elles sont d’un rouge pronnoncé et légèrement tuméfées. Quand ce phènomène est très intense il s’accompagne quelquefois de suffusions sanguines ; ces dernières se rencontre surtout dans les formes graves.

Mais la vasolidatation ne reste pas cantonnée à la face. Dans la majorité des cas nous avons noté, en dehors de l’aspect vultueux de la figure et de l’injection des conjonctives, une vasodilatation nette de la peau du cou, s'étendant aussi sur la peau de la partie antérieure et supérieure du thorax, Mais c’est toujours la figure et les conjonctives qui sont les plus congestionnées ; la vasodilatation diminue progressivement d’intensité à mesure qu’elle descend plus bas.

Souvent la vasodilatation est encore plus étendue. Nous avons constaté dans beaucoup de cas un degré quelquefois intense de vasolidatation au niveau des extrémités, et surtout des mains, qui deviennent rouges et chaudes, Dans d’autres cas plus rares, elle se généralise ; nous avons eu des malades qui présentaient sur la peau une rougeur diffuse généralisée assez prononcée, sur laquelle se détachaient les éléments de l’exanthème, Mais, même dans ces cas, c’est la figure et en suite les extrémités qui sont les plus congestionnées.

Si on frotte légèrement la peau d’une de ces régions avec la pulpe du doigt il se produit une fâche blanche, disparaissant plus ou moins vite et faisant place à une raie rouge d’une couleur plus intense que les parties avoisinantes.

Elle est suivie souvent d’un dermographisme des plus évidents. Nous avons constaté le der mographisme aussi sur les régions qui ne présentaient aucune vasodiiatation. Ce dernier phénomène disparaît complètement dans la convalescence. Le degré et l’évolution de la vasodilatation dépendent de la forme du typhus. On peut dire qu’en général le phénomène est d’autant plus pronnoncé que la forme est plus toxique; mais cette règle n’est pas absolue, car nous avons vu des formes hypertoxiques ne présentant pas une vasodilatation très exagérée. Cela arrive surtout chez les gens âgés.

La vasodilatation commence dès les premiers jours fébriles, mais elle n’est très nette que vers le milieu ou la fin de la première semaine. Elle commence toujours par la face et les conjonctives. Dans les formes légères la vasodilatation est peu pronnoncée et disparaît déjà avant la défervescence. Nous avons eu des cas où la congestion de la figure et des conjonctives n'étaient pas plus accusée que chez tout malade fébrile.

Dans les formes graves la vasodilatation est beaucoup plus pronnoncée et a une durée plus longue. Elle commence toujours par la face, qui arrive à être vers la fin de la première semaine d’une congestion excessivement violente. Elle s'étend ensuite à la peau de cou, de la partie antérieure et supérieure du thorax, aux extrémités, quelquefois elle se généralise, Dans ces formes la vasodilatation s’accentue à la fin de Îa période fébrile et peut se prolonger au-delà de la defervescence: Il est quelquefois curieux de voir après la défervescence un ma lade présentant une congestion violente de la face et des conjonctives, nous donnant l'impression d’une forte fièvre, et acompagnée en réalité d’hypothermie. Le phénomène est en général accompagné d’autres signes de profonde intoxication : troubles nerveux graves, modifications dans le liquide céphalo-rachidien,

marche ascendante de la courbe leucocytaire, insuffisance myocardique. |

Nous tenons à insister encore sur un fait. Nous avons vu que la vasodilatation est toujours plus pronnoncée à la tête Elle corespond à une forte vasodilatation du cerveau et des méninges. On peut s’en rendre compte déjà pendant la vie en examinant le liquide céphalo-rachidien. Comme nous lavons démontré dans un chapitre antérièur, ce produit contient dans les cas graves un grand nombre d’hématies et devient quelquefois xanthochromasique, modifications qui sont le résultat de la vasodilatation cérébrale.

L’étude de le fension artérielle (1) dans le typhus exanthématique, faite en collaboration avec M. D. Simici nous a fourni de très intéréssantes constatations.

Nos recherches portent sur 84 exanthématiques, de différentes formes, de différents âges. La plus grande partie d’en tre eux ont été suivis tous les jours pendant toute la période fébrile et quelque temps après la défervescence. Nous avons noté en même temps chaque jour l’état du malade, les diiférents phénomènes nerveux, le rythme, l’état général. Dans de nombreux cas nous avons suivi en même temps la courbe de la leucocytose sanguine et les modifications du liquide céphalorachidien. Nous verrons, en effet, que ces courbes marchent la plupart du temps de pair avec celle de la tension artérielle.

Au point de vue de la fechnique, nous sommes d’acord avec la grande majorité des cardiologues, pour considérer la

(1) Nous avons signalé pour la première fois pendant l’épidémie de Moldavie l’hypotension dans ie typhus et les lésions des capsules surrénales qu’on trouve à l’autopsie faite immédiatement après la mort (D. Daniélopolu, Traitement du typhus exanthématique à l'Hôpital Brancovan, Bulletin de la Soc. Méd.-Chir. du Front Russo- Roumain, 19 Avril 1917). Le fait fût ensuite confirmé au pointde vue anatomo-pathologique par MM. Daniel et Scriban (même Société, Juin 1917) et au point de vue clinique par M. D. lonesco (même Société, 1917). Dans une communication ultérieure faite en coloboration avec M. D. Simici, nous avons étudié la question d’une manière plus détaillé. (D. Daniélopolu et D. Simici, Bull. de la Soc. du front russo-roumain et Archives des maladies du coeur, Paris, 1917).

méthode de Riva-Rocci comme la meilleure pour mesurer la tension maxima et la méthode oscillométrique de Pachor comme une des plus précises pour la tension minima. Nous nous sommes servis de l’appareil de Pachon, pour la maxima comme pour la minima. Mais pour la tension maxima nous avons suivi une technique différente de celle de lauteur de cette méthode: nous appliquons le brassard sur l’humérale au bras et nous lisons sur le manomètre le chiffre de tension au moment où la compression est suffisante pour que le pouls disparaisse à l’humérale au pli du coude. Nous avons appliqué par conséquent pour la maxima avec l’appareil de Pachon les principes de la méthode de Riva-Roci. Pour la minima nous nous sommes servis du procédé oscillométrique.

Voici les résultats que nous avons obtenus.

La tension artérielle oscille pendant la période fébrile autour de 9 cm. [moyenne de 14 au Riva-Roci à l’état normal, Elle dépasse plus rarement ce chiffre pour arriver à 10, 11 et même 12. Mais nous l'avons trouvée aussi plus basse, à 8 et même 7 cm. phénomène qui, disons-le tout de suite, est d’un pronostic très sombre.

Si nous comptons la plus petite tension maxima que le malade à présenté pendant la fièvre nous arrivons à la statistique suivante, Dans la majorité de nos cas (63,6 °/6) la tension est tombée pendant la maladie à un minimum de 8 à 0. Dans 26,9°/, ce minimum a été de 10 etil n’y a que 7,90), des cas qui ont présenté un chiffre minimum de 11 où de 12 {1). Il est bien entendu que pour pouvoir se faire une opinion exacte sur le degré d’hypotension dans le typhus il est né-

cessaire de prendre la tension quotidiennement pendant toute la période fébrile.

(1) Séatistique des 63 cas où nous avons pu suivre la tension maxima tous les jours pendant toute la période fébrile.

Le chiffre le plus bas que cette tension a atteint pendant la fièvre arétéide:

Tant net Cie CAS CAS TN PO CR SEE des » 13 cas (20.,9°/,) TOP RAUES ».. 27 cas (42,7°)) OA En Te >. 11-Ca5%120,90) RER » 4 cas | 6,3°/,)

DO ee to M ca OS)

L’hypotension est en géneral d’autant plus pronnoncée que la forme de typhus est plus grave. Il suffit des quelques chiffres suivants pour nous rendre compte de la différence qu'il y à ce point de vue entre les formes légères et les formes hypertoxiques., La mortalité est beaucoup plus forte parmi les malades qui ont présenté un degré intense d’hypotension. En prenant toujours le plus petit chiffre de tension maxima que le malade a présenté pendant la fièvre, nous avons eu une mortalité de 35,80/, dans les cas où ce chiffre a été au dessous de 9 cm., et de 6, 1°/, seulement chez les malades dont le minimum de tension a été de 9 cm. ou audessus (1).

La tension minima est aussi diminuée dans la grande majorité des cas. Elle varie chez la plupart des malades autour du chiffre 6, plus rarement 7-71/,. Mais nous avons vu aussi des cas —les formes hypertoxiques surtout--ou la tension minima descendait pendant la fièvre à 5 et même 4.(2)Il ya certainement une relation entre l’hypotension minima et la toxicité de la maladie: le phénomène est d’autant plus accentué que la forme est plus grave. Mais cette relation est moins constante pour la tension minima que pour la maxima, et sa valeur pronostique est moindre.

Encore plus instructive est l’étude de l’évolution de la pression artérielle pendant la période fébrile et l’apyrexie La courbe de la tension est différente dans les formes lé-

1) Séatistique ( ) 7 Malades Morts p- 100

Minimum de tension 9 ou au-dessus . 49 3 6.1 p:C: » » » au-dessous de 9 . 14 5 JA Rp: Ce

Il est intéréssant de comparer la mortalité dans ces cas non traités par l’eau physiologique chlorée avec ceux traités par cette dernière méthode. Aucun des malades qui ont eu une tension ;au-dessous de 9 et traités n’est mort tandis que 36, 8 ‘/, des cas similaires non traités se sont terminés par la mort.

(2) Quant la tension minima est trés bassse il est très difficile de la mesurer avec précision, même p ar la méthodeoscillamétrique qui est la plus exacte.

gères, les formes moyennes et les formes hypertoxiques. Dans les formes légères le début de l’hypotension se place en général dans le courant de la première semaine. La tension diminue légèrement déjà les premiers jours fébriles, mais c’est vers le milieu ou à la fin de la première semaine, quelquefois même au commencement de la seconde, qu’on constate une baisse importante de la tension.

L’hypotension est en général plus précoce dans les formes hypertoxiques. Mais nous avons vu aussi des formes hypertoxiques dans lesquelles pendant tout le courant de la première semaine l’hypotension n’était pas très forte, pas plus intense que dans une forme légère, et où c’est dans le courant de la seconde semaine qu’elle s’est beaucoup accentuée

Dans les formes foudroyantes, par contre, celles qui finissent par la mort en pleine périole fébrile, l’hypotension est toujours plus précoce que dans les autres formes.

L'évolution ultérieure de la courbe de tension est différente dans les formes légères et graves.

Dans /es formes légères l’hypotension s’accentue dans le courant de la seconde semaine. Vers la fin de la période fébrile la tension commence à augmenter légèrement et déjà les premiers jours d’apyrexie on note une hausse très manifeste.

Dans les tracés du malade I. C. representés dans la fig. 20 la tension maxima part de 13 c. le 6-ème jour, arrive à 10 cm. le 9-ème, à 91/, le 10-ème, commence à augmenter à la fin de la seconde scmaine et remonte a 11:/, les premiers jours d’apyrexie. Dans le courant de la première semaine d’apyrexie la tension continue à monter, arrive a 121/,—13, mais on note encore pendant quelque temps une cer taine hypotension vis-à-vis de la normale. La tension minima suit les mêmes oscillations descendant:s et ascendantes.

Dans ce que nous avons appelé forme moyenne, c'est à dire celle qui est accompagnée de certains phènomènes toxiques se continuant après la défervescence, cas qui finissent par guérir, mais après une convalescence plus longue, la courbe de la tension artérielle suit une autre marche. Le maximum d’hypotension est à peu près le même que dans les for-

légères : la tension ne baisse pas en général au dessous de 9 cm. Mais nous n'observons pas dans la forme moyenne cette hausse nette de la tension au moment de la défervescence et l’hypotension est plus accusée et d’une durée plus longue pendant l’apyrexie dans ces cas que dans la forme légère.

Dans le tracés de la figure 21 du malade 7. la tension est à 9 le 12-ème jour, monte jusqu'a 9!/, le 15-ème, mais reste autour de 10 pendant à peu près une semaine d’apyrexie.

Fig. 20. Forme légère. — Courbe de tension remontant vite après la défervescence.

La différence est encore plus grande dans les formes hypertoxiques. Que l'hypotension ait commencé d’une manière précoce ou non, alle s’accenitue beaucoup pendant la seconde semaine, tombe au-dessous de 9 cm., et reste basse, ou continue même à diminuer malgré la défervescence, pendant l’apyrexie et jusqu’à la mort.

Les

és set is is der orale 208" at SE 0 ‘5 À fortes à NS) à Sd é e é S S dé Dé

Les tracés du malade N. M. représentés dans la figuré 22 sont un exemple de courbe d’hypotension dans la forme hypertoxique,

On voit que la courbe de la maxima descend à 8—81/,, ne se relève pas au moment de la défervescence comme dans la forme légère, Elle continue au contraire a osciller autour de 8 cm. jusqu’au jour de la mort.

Æ on «A

+ = wg > #2

Fig. 21. Forme moyenne. — Courbe de tension remonta nt très lentement après la défervescence.

La fension minima suit à peu près la même marche Mais au sujet de l’hypotension minima, nous devons remarquer que ses oscillations ne sont pas toujours parallèles à celles de la tension maxima. Nous n’avons pas encore pu établir les raisons des variations que présente le raport entre la maxima et la minima dans les différents cas.

Dans les formes qui guérissent il persiste pendant longtemps, des semaines et des mois, un certain degré d’hypotension. Cette persistance existe dans les formes légères et dans

les formes plus sérieuses, mais c’est surtout dans ces derniers cas que l’hypotension est plus intense et plus prolongée. Nous*avons suivi uns série de malades pendant une période plus longue après leur défervescence. Dans plusieurs formes sérieuses, nous avons trouvé 10 et 101/, de tension, encore 15, 20 et même 25 jours après la défervescence. Dans un