SENS DE

Un autre virus à affinités méningées et pulmonaires a été étudié par Th. Francis et T. P. Magill qui l'ont isolé de furets ayant reçu en instillation nasale et sousanesthésie, au cours d’épidémies humaines ressemblant à la grippe, des produits de lavage de gorge de sujets malades.

Les passages ultérieurs par la même voie nasale chez le furet et la souris provoquent une maladie à symptômes surtout respiratoires et presque toujours fatale. La mort survient en 2-3 jours pour de fortes doses de virus et en 2-3 semaines pour des dilutions à 1/10.000 ou enencore moins riches. On trouve à l’autopsie une hépatisation caractéristique gris-rosé, de consistance ferme, caoutchoutée et même cartilagineuse. Le virus est répandu dans le sang, le poumon, la rate et le foie.

Inoculée sous le cerveau, la souris meurt de paralysie du train postérieur, avec parfois des convulsions terminales. L'évolution a lieu en 2-3 jours lorsque le matériel infectieux est dilué à 1/100, en 6-10 jours au 1/1.000.000. Le cerveau est œdémateux avec lésions de méningite généralisée ; il n'y a pas de pneumonie.

Après injection sous-cutanée, la souris présente des lésions locales granulomateuses à la suite desquelles la

peau peut s’ulcérer. Des paralysies apparaissent et la

mort s’en suit dans-15 % des cas, sans lésions pulmonaires.

Le singe inoculé dans le cerveau fait dès la 48° heure de la fièvre et des paralysies qui guérissent. Le L.C.R. contient. 500 à 1.000 éléments, en majorité lymphocytes ; il est virulent. Inoculé sous la peau de l’aine, il réagit

Leo

par une courte fièvre et de l'hypertrophie ganglionnaire locale. La guérison est rapide. Le cobaye infecté par voie cérébrale présente après 48 à 72 heures une température élevée pendant 4 à 5 Jours. Il maigrit, mais n’est pas paralysé. La mort est rare et a lieu du 5° au 6° jour. Après introduction du virus sous la peau, on note un épaississement de celle-ci et une induration des ganglions régionaux.

Méningite, hépatisation pulmonaire, lésions locales conjonclives et lymphaiiques, amaigrissement, sont faits communs au virus D et au curieux virus de Francis et Magill, dont nous n’avons pas eu d'échantillon et avec lequel il nous a par conséquent été impossible de tenter des expériences d'immunité croisée. A examiner les choses de près, les différences sont cependant notables entre les deux virus, Pour l’américain, les lésions dépendent surtout de la voie d'introduction : pas de pneumonie s’il n’est pas instillé par voie respiratoire, pas de méningite, ou du moins syndrome nerveux rare, sil est Inoculé en dehors du cerveau. Par voie cérébrale ou respiratoire, 1l tue presque toujours la souris, à l'inverse du nôtre. Chez le même animal, il provoque par voie sous-cutanée une réaction locale, ce dont le virus D est incapable dans cetle espèce, même à doses énormes. Francis et Magill ne notent pas l'hypertrophie de la rate de la souris et du cobaye, pratiquement constante chez nos animaux, non plus que l'hépatisation pulmonaire du cobaye, . que nous rencontrons quelle que soit la voie d'inoculation. Les caractères mêmes de l'hépatisation du furet et de la souris sont bien particuliers et nous n’avons jamais constaté chez nos animaux la consistance ferme,

Aro

caoutchoutée et même cartilagineuse décrite par les savants américains.

Toutes ces différences nous empêchent d'admettre l'identité des deux virus.

Laigret et Roger Durand ont décrit un virus isolé des souris et retrouvé chez l'homme au cours de la vaccina-üon contre la fièvre jaune. Ce virus jouit d’affinités méningées au moins chez l'homme et chez le singe. Bien que les auteurs tunisiens l’aient rapproché du virus de la chorio-méningite sans l'identifier avec ce dernier, il semble que Kreis, dans sa thèse, ait quelque tendance à admettre cette identification à l'appui de laquelle aucun essai immunologique à notre connaissance na été publié.

Le virus en question a été isolé en imoculant dans le péritoine de cobayes des cerveaux de souris d'un élevage apparemment sain, chez qui 1] vivait « d’une manière quasi indéfinie » en « inframicrobe habitué ». Il a été ensuite conservé par passages cerveau de cobaye a péritoine de cobaye.

Il a été obtenu aussi du liquide céphalo-rachidien d’un homme vacciné contre la fièvre jaune (avec un vaccin fait de cerveau de souris) et atteint d’une réaction méningée bénigne et d’un sujet non vacciné, sans rapports soricins indiqués. Le virus serait assez ubiquiste, puisque les mêmes auteurs l'ont encore retrouvé en imoculant à des cobayes des broyages d'embryons de poulets.

« La maladie expérimentale du cobaye a une incubation moyenne de six jours, elle dure en général le même temps. Elle s'accompagne d’un amaigrissement marqué - et environ 40 % des cobayes meurent au déclin de la

LS Qui

courbe thermométrique. Ceux qui guérissent sont immunisés contre une deuxième inoculation. »

Les petits singes sont irrégulièrement sensibles. L'un d'eux inoculé dans le cerveau a fait une réaction méningée légère.

Le lapin et le rat font une maladie mapparente.

« L'inframicrobe des souris traverse les filtres avec la même aisance que le virus amaril ». Ce virus ayant été isolé dans l’Institut même où nous travaillons et où les élevages de souris ne sont pas rigoureusement indépendants, les courbes fébriles qu'il provoque chez le cobaye n'étant pas sans ressembler à celles qui appartiennent au virus D, nous sommes obligé de comparer les deux « inframicrobes ». Du fait même de leur technique de

passage cerveau-péritoine, Laigret et R. Durand n'ont pu noter de réaction sous-cutanée locale. S'il y avait identité des deux virus, il est peu probable que leur eussent échapper l’hypertrophie de la rate et les lésions d’hépatisation pulmonaire qu'ils ne signalent pas. Notre virus, d'autre part, est loin de traverser les filtres aussi facilement que le virus amaril : il est nettement plus volumineux. Mais les caractères immunologiques très parüculiers attribués à leur virus par Laigret et Roger Durand nous permettent de le différencier du nôtre sans discussion possible. En effet, « les animaux guéris du virus des souris ne sont pas immunisés contre le typhus. Inversement, les typhus murins et le typhus historique immunisent contre le virus habitué des souris ».

En ce qui coneerne le virus D, il est bien exact et cela se comprend, qu'il n'immunise pas contre les typhus murins (mexicain et Tunis I de H. Sparrow) ou historique

das

(souche Rabta de Ch. Nicolle). Il est aussi exact et aussi naturel que les mêmes typhus n’immunisent pas contre lui. Nous en avons acquis expérimentalement une telle certitude, que nous avons fini par utiliser souvent, à la place de cobayes neufs, des cobayes convalescents de typhus, quand il s'agissait d’une simple recherche de virus D et non de passages en vue de conserver la souche, Les inoculations positives ainsi obtenues se comptent par douzaines ; elles ne diffèrent guère que par une hypertrophie plus notable de la rate des inoculations du même virus sur cobayes neufs.

D'autres virus sont connus par leur affinité neurotrope ou pulmonaire, mais se distinguent nettement du nôtre au moins chez certains animaux. Nous ne citerons que pour mémoire celui de la maladie de Nicolas-Favre et celui de la psittacose. L'un et l’autre ne déterminent chez le cobaye que des maladies légères et sont difficiles, sinon impossibles à conserver uniquement par passages sur cette espèce. Ils n’y provoquent pas de lésions pulmonaires, sauf pour le premier, après injection in situ.

Nous en arrivons, par élimination, à ne pouvoir identifier le virus D avec aucun autre connu, et à lui attribuer une autonomie complète.