ORIGINE DU VIRUS

Le nombre des virus susceptibles de provoquer chez l'animal des manifestations encéphalo-méningées augmente constamment. Heureusement, quelques-uns ne peuvent passer de nos « frères inférieurs » à l’espice humaine, ou n’attaquent cette dernière qu'en des organes moins prééminents que le système nerveux central. L'intérêt croissant qui s'attache aux diverses encéphalites, à ces méningites qui ne figuraient pas dans les traités de médecine d'il y a seulement quelques années, mesure cependant toute l'importance des agents neuro ou méningotropes pathogènes pour l’homme et les animaux. |

Ce tropisme spécial aide à mettre ces virus en évidence par le tableau clinique particulier qu'il provoque : Henri Bouchet n'aurait peut-être pas individualisé la maladie des porchers, s’il n'avait eu l'heureuse surprise de constater l’inexactitude de son pronostic chez des sujets paraissant atteints de méningite tuberculeuse.

Mais l’affinité pour les tissus nerveux ne se satisfait pas toujours et les essais de pyrétothérapie faits par

P. Durand ont bien montré qu'une même souche de virus de la maladie de Bouchet, à côté des formes typiques, en détermine un plus grand nombre dans lesquelles rien ne peut permettre de soupçonner une lésion méningée. =

Il est fort probable qu'il en est de même pour d’autres virus, et en particulier pour celui de la chorio-méningite lymphocytaire. Armstrong et Wooley, Traub, Findlay, Alcock et Stern admettent des maladies inapparentes chez l'homme, qui, après des contacts avec des animaux . infectés ou des malades, peut présenter des anti-corps dans son sang sans avoir jamais souffert d'aucune sorte. P. Lépine et Kreis, sur la base également de leurs essais de pyrétothérapie, décrivent des formes « grippales » au cours desquelles la ponction lombaire elle-même n'apporte pas la preuve de la participation des méninges.

Le virus que nous étudions dans ce travail, voisin à bien des égards de celui de la chorio-méningite, mais en

différant cependant, se montre doué d’affinités ménin-

gées pour certaines espèces animales et non pour d’autres, et capable de déterminer chez l’homme des maladies, avec ou sans réaction des enveloppes cérébrales.

L'origine immédiate en est une affection dont fut atteint P. Durand en juin 1939 et dont la courbe cijointe (fig. 1) représente l’évolution fébrile.

Début dans l’après midi du ?1 juin par une sensation de très grande lassitude, alors que l’état de santé des jours précédents était satisfaisant en dépit d’un peu de surmenage. Disparition de l’appétit au repas du soir, insomnie complète dans la nuit.

Le lendemain matin, une tentative de travail au laboratoire doit être rapidement interrompue et l’alitement s'impose mal-

sr

gré une température relativement peu élevée. Le tableau clinique se complète par l'apparition de douleurs musculaires erratiques qui cèdent au bout de 3 ou 4 jours, d'une céphalée assez Supportable et d'une constipation SE ae plutôt rare

chez un amibien chronique.

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Dès le 3 jour, l’examen met en évidence un petit nombre de symptômes objectifs, qui resteront tels jusqu'à la fin de la maladie. Il y a absence totale de signes anormaux respiratoires et circulatoires, le pouls est plutôt lent par rapport à la température et bien frappé. Le cœur se comporte bien. La langue est à peine chargée, l'abdomen souple, non douloureux. Pas d’hypertrophie du foie ni de la rate. Aucun signe objectif d'ordre neurologique, en particulier pas de Kernig, pas de modification des divers réflexes, pas de conjonctivite,