QUATORZIÈME LEÇON

De l'élément morbide convulsions ; indications tirées de l'étude de cet élément. — Moyens delà médication. i¥édicame?i<s; bromures alcalins et en particulier bromure de potassium.

Messieurs,

La médication antispasmodique, dont nous allons aujourd'hui aborder l'étude, constitue la quatrième section de la médication névrasthénique. Elle est corrélative de l'élément morbide convulsions, auquel nous rattacherons les contractures et les spasmes; elle vise en un mot les divers désordres résultant de l'excitation du système kinésodique.

La physiologie des phénomènes convulsifs a été dans ces dernières années 1 objet de travaux nombreux et fort intéressants, ayant abouti à des résultats sur lesquels nous devons jeter un rapide coup d'œil.

Je n'ai pas à vous décrire les convulsions générales et partielles, toniques et cloniques. Qu'il me suffise de vous rappeler que la convulsion est toujours une contraction musculaire; que les convulsions cloniques peuvent être imitées à l'aide de secousses successives et rythmiques, les toniques à l'aide de secousses plus rapides se confondant en une seule, continue. Au contraire, les causes de ces phénomènes méritent de nous arrêter un instant.

médicàtion antispasmodique. 1»^

A l'état normal la volonté fait naître une excitation qui, partant des circonvolutions motrices, traverse successivement le faisceau moteur de la capsule interne, le pédoncule cérébral, la protubérance, le bulbe, la moelle épinière et enfin les nerfs, pour aboutir aux muscles. On peut donc chercher dans un état morbide de l'une de ces parties la cause prochaine des convulsions. Remontons de la périphérie au centre.

Un état d'excitabilité anormale des nerfs eux-mêmes peut-il donner naissance à une convulsion?

Les tics non douloureux, par exemple celui de la face, pourraient être considérés comme le résultat d'une afTection des nerfs moteurs. Mais en admettant cette opinion, on ne souscrirait qu'à une hypothèse, car il est possible que l'excitation du nerf moteur soit la conséquence d'un réflexe dont le point de départ reste obscur.

D'autre part, il paraît y avoir dans ces sortes de tics un état anormal des centres eux-mêmes, car ces affections ne se montrent que dans les familles de névropathes, chez les héréditaires. Elles ont le plus souvent une parenté évidente avec l'aliénation mentale.

Quand l'état d'excitabilité exagérée siège sur un nerf mixte, l'excitation des fibres motrices du nerf n'est le plus souvent que l'effet d'un réflexe.

On peut admettre cependant que certaines névrites sont capables de produire des convulsions partielles directes.De ce nombre sont peut-être les contractures des moignons, les convulsions ou contractures résultant de l'irritation des nerfs par une tumeur ou par une cicatrice.

Les convulsions d'origine spinale sont, vous le savez, nettement démontrées. Elles supposent une exagération du pouvoir excito-moteur de la moelle et elles

augmentent d'énergie lorsque la moelle est séparée de l'encéphale. Partielles ou généralisées, elles ont pour caractère séméiologique de se produire sans perte de connaissance. L'épilepsie spinale, le tétanos en représentent les deux principales formes.

Les convulsions spinales sont, au point de vue étiologique, toxiques ou organiques. Beaucoup de poisons ou de médicaments ont la propriété de déterminer des convulsions en augmentant le pouvoir excito-moteur de la moelle. La strychnine est le type des tétanisants; je citerai également la brucine, la picrotoxine, la morphine, la thébaïne, la nicotine, etc.

Certains poisons d'origine morbide paraissent avoir les mêmes propriétés et il n'est pas illogique, étant connue l'action de la télanine obtenue par Brieger, d'admettre que dans le tétanos les convulsions soient d'origine toxique. Les maladies organiques de la moelle s'accompagnant de convulsions sont les méningites et méningo-myélites, certaines formes de myélites dans lesquelles l'irritation se propage jusqu'à la substance grise de la moelle, les tumeurs, les traumalismes du rachis.

Le poiut de départ des grandes convulsions générales, dites épileptiques ou épileptiformes, est dans le bulbe. Ce fait important a été établi à l'aide d'expériences dans lesquelles on a produit ces sortes de convulsions après l'ablation de l'encéphale et delà protubérance. On sait même aujourd'hui que c'est au groupe des convulsions d'origine bulbaire que se rattachent les épilepsies corticales. L'excitation des zones motrices de l'écorce détermine des convulsions d'abord partielles, limitées aux groupes musculaires correspondant à lapartie excitée, puis généralisées et bien-

lot accompagnées de perte de connaissance. Cette dernière peut manquer et certains malades rendent compte après l'accès des sensations éprouvées.

Bravais a rapporté une observation de ce genre en 1827 et depuis II. Jackson a fait connaître en détail cette variété d'épilepsie qui est habituellement désignée sous son nom. L epilepsie corticale a d'ailleurs fait l'objet de travaux expérimentaux aujourd'hui bien connus. Est-il besoin de vous citer les noms d'Hitzig et Fritsch, de Ferrier, de MM. Fr. Franck et Pitres, etc., dont les recherches sont devenues classiques ?

Aprèsl'excitationexpérimentaledes centres corticaux ou après l'attaque épileptiforme d'origine pathologique, les éléments nerveux perdent par épuisement leur excitabilité et une parésie plus ou moins prononcée succède aux convulsions^ dans les groupes musculaires en relalion avec le point irrité du cerveau. Les expériences dont je viens de vous parler ont, de plus, étabh que le rôle épileptogène de l'écorce appartient à la substance grise; les excitations du centre ovale, de la capsule interne ne donnent pas lieu à la production de convulsions.

Il n'est pas inutile de vous rappeler que les résultats obtenus expérimentalement sur les animaux ont été confirmés par les observations que Bartholow s'est permis de faire sur un homme atteint de cancroïde du pariétal. La faradisation de l'écorce, mise à nu par la destruction de l'os, a déterminé tout d'abord des contractions dans les membres du côté opposé, puis une attaque épileptiforme avec perte de connaissance, suivie d'un état comateux d'une durée de vingt minutes.

Les convulsions d'origine corticale sont générales ou partielles. Ces dernières présentent la même localisation que la paralysie. Elles débutent par un membre ou

par la face et consistenl le plus ordinairement en une série de secousses cloniques. M. Hallopeau a observé en 1869 dans le service de Vulpian un malade qui présentait des secousses de ce genre, suivant un rythme régulier sous forme de crises de plusieurs heures de durée. Vous pourrez voir précisément en ce moment dans mon service un malade en proie presque continuellement du côté gauctie , dans la face et dans le bras, à des secousses musculaires se succédant d'une manière rythmique, comme si on lui faisait passer à travers ces parties, à des intervalles réguhers, des décharges électriques d'assez forte intensité.

En raison de ces faits H. Jackson et Ferrier ont comparé les cellules nerveuses à des sortes de condensateurs électriques qui accumuleraient les excitations et les mettraient en liberté, sous forme de décharges, au moment où la tension nerveuse deviendrait suffisante. Chaque cellule, dans cette ingénieuse comparaison, se comporterait à la façon d'une bouteille de Leyde. Aussi la substance grise posséderait-elle seule, à l'exclusion de la blanche, la propriété d'être condensatrice. Mais remarquez-le bien, malgré celte propriété, l'écorce n'est pas l'organe des convulsions. Son excitation amène dans les cellules protubérantielles et spinales un état de tension quiàuncertainmomentaboutit aune décharge. C'est à cette dernière qu'est due la généralisation des convulsions survenant après une excitation strictement limitée à un certain point de l'écorce.

Mais la cause de l'excitation corticale peut, à l'état pathologique, siéger à la périphérie aussi bien qu'au niveau même du point irrité. La convulsion est alors directe au lieu .d'être croisée, c'est-à-dire manifestée du même côté que le siège de l'irritation.

MÉDICATION ANTISPASMODIQUE. lo'J

De là résulte la nécessité, au point de vue étiologique, de distinguer les convulsions de causes centrales et les convulsions de causes périphériques.

Les causes centrales sont en premier lieu les tumeurs développées à la périphérie de l'encéphale. Puis viennent les traumatismes ou les lésions soudaines des couches corticales au niveau ou dans le voisinage immédiat de la zone motrice. Ce sont là les conditions qui donnent habituellement heu à l'épilepsie partielle ou Jacksonienne.

Les autres causes de convulsions d'origine centrale, celles qui se traduisent par des convulsions, le plus souvent d'emblée ou presque d'emblée généralisées, sontles lésions diverses de l'encépale siégeant en dehors de la zone motrice : tumeurs, cicatrices de ramollissement ou d'hémorragie, lésions vasculaires, intoxications par poisons à action cérébrale.

Le mode de production des convulsions ne paraît pas toujours être le même dans ces divers cas. Toujours est-il que théoriquement il existe deux manières d'exphquer les convulsions. 11 peut se faire que la lésion du cerveau excite à distance les centres moteurs corticaux dont l'état retentit ensuite sur les centres bulbo-médullaires ou bien que ces derniers soient eux- mêmes excités directement sans l'intermédiaire des centres moteurs périphériques. Le premier de ces mécanismes paraît être celui qui entre en jeu en cas de lésion cérébrale (tumeur, ramollissement, etc.), le second, au contraire, paraît être celui que soUicitent les agents toxiques. Mon ami M. Magnan a constaté, par exemple, la production des convulsions absinthiques après la séparalion du cerveau d'avec la moelle épinière.

Peut-être l'altération du sang dans l'urémie, dans les

périphériques.

l'JO LEÇONS DE THÉRAPEUTIQUE.

fièvres, dans l'asphyxie par accumulation de CO', agitelle aussi direclement sur les centres bulbo-médullaires. Causes Daus nombre de cas, les causes provocatrices des convulsions siègent d'une manière évidente à la périphérie.

Vous savez que, chez certains malades, l'excitation de la peau dans les régions qui portent pour cette raison le nom de zones épileptiques fait éclater l'accès convulsif.

L'aura épileptique est considérée également par la plupart des médecins comme la preuve d'une action centripète. Chez les enfants, beaucoup d'affections locales se compliquent de convulsions.

Citons l'éruption dentaire, les vers intestinaux. Ces derniers peuvent d'aiheurs, dans des cas beaucoup plus rares, provoquer les mêmes phénomènes réflexes chez l'adulte. Enfin signalons encore, parmi les autres causes périphériques, les émotions, le traumatisme, les tiraillements exercés par une cicatrice sur des filets nerveux. Dans ce dernier cas, qui se rapproche d'une expérience physiologique, les secousses convulsives sont d'abord limitées au membre affecté; elles gagnent ensuite la moitié correspondante du cou et de la face et enfin dans quelques cas elles se généraUsent.

Les convulsions d'origine périphérique ont été reproduites expérimentalement par M. Brown-Séquard.

Dans une série de recherches des plus intéressantes ce physiologiste a fait voir que la section du nerf sciatique chez le cochon d'Inde est suivie, auboutd un certain temps, del'apparition de crises convulsives qu'on peut faire naître à volonté en excitant certains points delà peau, siégeant en dehors de la zone du nerf irrité, notamment au niveau du cou et des parties voisines. Ce

genre d'épilepsie expérimentale peut même se transmettre liéréditairement.

II est donc parfaitement établi aujourd'hui que certaines excitations périphériques sont susceptibles de déterminer non seulement des convulsions, mais des crises épileptiques. Mais il est très vraisemblable que pour la réalisation de semblables réactions, un certain degré d'hyperexcitabilité des centres bulbo-médullaires est indispensable. Cet état existe normalement chez " les jeunes enfants et c'est pourquoi diverses irritations locales peuvent impressionner plus vivement que chez l'adulte le système nerveux central. Un état analogue prend sans doute naissance chez les cochons d'Inde opérés par la méthode de M. Brown-Séquard, à la suite de la section du nerf sciatique. Dans des expériences analogues faites sur divers animaux (lapins, chats, cochons d'Inde), j'ai vu les nerfs coupés ou réséqués être l'origine d'une névrite ascendante, propageant dans toute la longueur de la moelle épinière l'irritation partie du point lésé. Ces faits curieux permettent-ils d'expliquer les grandes convulsions de l'hystérie et de l'épilepsie, ces grandes névroses dont la physiologie pathologique est restée si obscure en raison de l'absence de lésion constatable?

Dans bien des cas il existe des zones épileptogènes, telles que celles qui siègent dans les ovaires chez les hystériques ou des phénomènes d'aura. Mais il faut invoquer outre ces points de départs périphériques, de même que dans l'épilepsie par section des nerfs, un état anormal particuher du système nerveux, notamment des centres bulbo-médullaires.

Malgré les obscurités qui régnent encore sur ce sujet, ces considérations ont une grande valeur pratique.

Elles nous permettront de comprendre les succès qu'on peut obtenir à l'aide de procédés d'action appliqués à la périphérie et dirigés contre des phénomènes ayant en apparence une origine centrale.

Indications Lcs convulsious peuvcut être combattues à l'aide

générales. •,, /-,..,

Cl assez nombreux moyens. Ceux-ci évidemment doivent varier suivant les causes ; mais quand celles-ci nous échappent ou bien, ce qui est fréquent, quand elles ne peuvent être écartées ou atteintes directement, nous devons chercher à modifier les conditions générales qui permettent aux phénomènes convulsifs de se produire. Or, il résulte de l'étude rapide que nous venons de faire que le plus souvent la condition nécessaire consiste en un état d'hyperexcilabilité du système bulbo-spinal. Concluons donc que nos principaux moyens d'action devront avoir 'pour but de diminuer d'une manière directe ou détournée l'excitabihté de ce système.

Agents Cela posé, en commençant l'étude de ces moyens par les agents médicamenteux, il est tout indiqué de placer en tête de ces agents les bromures alcalins, dont le type est le bromure de potassium, KBr.

Isolé par Bâtard, en 1826, le bromure de potassium n'a été utilisé en thérapeutique que dix ans plus tard (1836) par Andral. En raison de l'analogie du brome avec l'iode, Ricord et Puche le prescrivirent (1846) dans la syphihs et dans la scrofule. Ils n'en tirèrent aucun parti. Leurs malades n'en éprouvèrent que des phénomènes désagréables : étourdissements , vertiges, érythème de la face, gêne de la parole. Un peu plus tard, Huette et Rames découvrent (1850) les effets anesthésiques exercés par le bromure de potassium sur les

médicamen taux

organes génitaux et sur le pharynx et recommandent l'emploi de ce médicament dans les affections chirurgicales. Bientôt Debout (1851) reconnaît ses propriétés hypnotiques, et enfin (1853) sir Charles Locock institue le traitement de l'épilepsie par le bromure potassique, pratique dont la supériorité est admise une dizaine d'années plus tard.

G. Hayem. — m.