CÉRÉBRO-SPINALES

Messieurs,

Dans certaines affections de l'encéphale et de la moelle, on peut observer des troubles du côté de la pupille, et du côté du fond de l'œil. Les troubles pupillaires sont caractérisés par le myosis ou étroitesse de la pupille ; les lésions du fond de l'œil sont caractérisées par des troubles circulatoires de la papille que l'on peut constater à l'ophthalmoscope.

Myosis. — Depuis longtemps déjà, Parchappe avait remarqué des cas où les deux pupilles étaient inégales, mais il n'avait tiré aucune conclusion de ces phénomènes, etc'estàM. Baillarger (1) que revient l'honneur d'en avoir fait, pour la première fois, l'un des signes du début de la paralysie générale des aliénés. Dix-huit ans plus tard, un chirurgien écossais, Robertson Argyll^), a signalé le myosis dansl'ataxie locomotrice. Depuis, il a paru en Allemagne divers travaux sur le même sujet, mais ces recherches n'ont rien ajouté de nouveau à ce qui était connu par la publication très-complète de Robertson Argyll. Cet observateur n'a pas seulement constaté le myosis dans les affections de cause centrale : il lui a reconnu certains caractères spéciaux. Ainsi la lumière n'a aucune action sur la pupille, tandis que l'iris réagit sous l'influence de l'accommodation : lorsque les malades, après avoir accommodé pour la vision à distance, accommodent pour la vision rapprochée, la pupille se rétrécit davantage et réciproquement. Robertson Argyll a donc formulé trois points : la relation du myosis avec les affections spinales, l'insensibilité de la pupille à la lumière et ses variations de diamètre sous l'influence de l'accommodation. Ces faits ont été confirmés en Allemagne par Knapp (3) qui n'a ajouté à cette découverte rien de bien nouveau.

(1) Baillarger. Gazette des hôpitaux, 1851.

(2) Robertson Argyll. Edinburg médical journal, 1869.

(3) Knapp. Arch. f. Augen uud Ohrenheilkundc, II, 2, p. 191, 1872.

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Leber (1) a constaté cet état de la pupille chez un individu qui n'avait encore aucun signe d'ataxie locomotrice. Mais ce fait seul l'autorisa à porter hardiment le diagnostic d'ataxie commençante et, en effet, trois années plus tard, ce malade présentait tous les signes de l'ataxic. L'état de la pupille, signalé par Robertson Argyll, peut donc être considéré comme un signe prodromique de cette affection.

Wernicke (2) a observé les mêmes troubles dans la paralysie générale des aliénés; cet auteur a ajouté à la découverte de Baillarger, l'inégalité des deux pupilles, un fait nouveau, c'est que l'absence de réaction de la pupille à la lumière peut exister sans myosis; le myosis peut manquer ; les trois facteurs indiqués par R. Argyll ne sont donc pas indispensables.

Il existe dans .la paralysie générale des aliénés un fait que nous ne trouvons pas indiqué dans les descriptions allemandes, c'est que ces rétrécissements et ces dilatations de la pupille sont variables. Ainsi la pupille droite, puis la pupille gauche se rétrécissent consécutivement, ou bien toutes deux se rétrécissent simultanément pour se dilater ensuite; d'où nous concluons que ces variations de diamètre de la pupille ne doivent pas dépendre d'une lésion permanente ni grave.

Dans un travail récent, Himpel (3) a réuni dix-neuf observations publiées sur les troubles pupillaires, y compris celles d'Argyll. Sur ces 19 cas, Jf> fois le myosis était égal des deux côtés, 1 fois le myosis était unilatéral, et 3 fois il manquait des deux côtés. Les deux autres caractères, c^est-à-dire le défaut d'action de la lumière sur la pupille et l'influence de l'accommodation, existaient. Dans un petit nombre de ces observations, la lumière avait encore un peu d'action ; dans un ou deux cas l'action de la lumière était intacte, et il n'y avait que le myosis.

Quelle explication peut-on donner de ces divers phénomènes ? Si nous prenons d'abord le myosis lui-même, il peut se produire de deux façons : soit par une contraction du sphincter de la pupille, soit par une paralysie des fibres radiées de l'iris ; c'est-à-dire qu'il faut admettre soit une excitation du nerf moteur oculaire commun qui innerve le sphincter de la pupille, par l'intermédiaire du ganglion ophthalurque, soit une paralysie du grand sympathique qui innerve les fibres radiées en fournissant la racine grise du même ganglion. Mais la contraction du sphincter de la pupille coexiste généralement avec le

(1) Leber. Wircbow. Hirsch's Jahresb, II, p. 514, 1S72.

(2) Wernicke. WircliowTs Archiv. LVI, 1872.-

(3) Himpel. Griefs Archiv., XXII, 1, p. (-28, 1S7G.

spasme de l'accommodation ; or, dans aucun des faits publiés il n'a existé de spasme accommodatif. Sous l'influence de l'atropine, la pupille devenue myo tique s'élargit jusqu'à atteindre une dilatation moyenne, 4 millimètres environ, rarement plus. Cette même instillation d'atropine, faite sur des animaux auxquels on a coupé le grand sympathique, détermine au contraire un élargissement complet de la pupille, ce qui montre que, dans l'expérience bien connue de Cl. Bernard, la paralysie des fibres radiées est incomplète (Nicalti), tandis que dans le myosis, tel qu'il a été décrit parArgyll, la paralysie du dilatateur serait complète. Nous ferons observer en effet qu'un élargissement de A millimètres, résultant de l'action paralysante de l'atropine sur le sphynctère irien , correspond à l'état statique ou indifférent de la pupille, alors que celle-ci n'est ni rétrécie ni dilatée.

Pourquoi la lumière n'agit-elle plus sur la pupille? Pour résoudre cette deuxième question, il faut d'abord voir comment à l'état normal la lumière agit sur l'iris. Le plus souvent il s'agit là d'une action réflexe : le nerf optique est impressionné par la lumière et transmet cette impression aux centres nerveux sur lesquels elle se réfléchit pour suivre alors le nerf moteur oculaire commun qui innerve le sphincter de la pupille. Toute l'action de la lumière peut se réduire à cette contraction réÛexe du sphincter, c'est un rétrécissement actif. Aussi la pupille restera élargie et la lumière n'aura aucune influence sur l'iris dans les cas suivants : 1° lorsque la rétine et le nerf optique, malades, ne peuvent percevoir l'excitation; 2° dans les cas où il existe une lésion au niveau du centre réflecteur; dans ce cas la sensation ne se transforme pas en mouvement; 3o lorsqu'il y a paralysie du nerf moteur oculaire commun. Je dois vous signaler également la paralysie du moteur oculaire externe, dans les cas, beaucoup plus rares, où la racine motrice du ganglion ophthalmique est fournie par la sixième paire.

Lorsqu^un ataxique est amaurotique, il existe chez lui une atrophie du nerf optique et en même temps une dilatation de la pupille. Dans les cas signalés par Robertson Argyll, il s'agit d'individus qui y voyaient bien ou qui étaient amblyopes, mais chez lesquels il y avait un rétrécissement de la pupille. Nous ne pouvons, dans ces cas, admettre que le défaut d'impressionnabilité de la rétine soit la cause de ce rétrécissement; c'est donc chose impossible. D'autre part, le nerf moteur oculaire commun est sain; on ne peut donc admettre que ses filets iriens soient exclusivement lésés, d'autan^plus que l'iris a conservé le pouvoir de se contracter sous l'influence de l'accommodation. Il faut donc admettre, par exclusion, que la lésion se trouve au niveau du

centre réflecteur de la moelle. On conçoit bien alors que la pupille reste étroite et insensible à la lumière. Enfin, troisième question, comment concevoir l'influence de l'acte accommodatif sur la pupille, alors que la lumière reste sans action?

L'accommodation et la convergence provoquent sans doute une excitation qui se transmet directement par irradiation dans les filets de l'oculo-moteur qui animent le sphincter irien , d'où contraction concomitante de la pupille à chaque effort d'adaptation de l'œil à de courtes distances. Dans ce cas, nous n'avons nul besoin d'invoquer une action réflexe qui n'existe pas. Cela montre à nouveau que, dans le myosis spinal, le centre d'origine du moteur oculaire commun n'est pas lésé; la liaison entre le nerf optique et l'oculo-moteur, voilà ce qui manque trèsprobablement dans les cas signalés précédemment.

Troubles circulatoires de la papille dans le mal vertébral. — Les troubles circulatoires de la rétine et du nerf optique dans les affections de la colonne vertébrale ont été observés pour la première fois par Bull, qui a fait, en 1874, une communication sur ce sujet au dixième congrès de l' American ophthalmological Society de New-York (1). Le travail de Bull est basé sur 11 cas, qui tous ont rapport à des enfants. Voici un résumé de ses onze observations :

I. — Garçon de 14 ans, atteint d'un mal de Pott, qui s'étendait de la sixième à la douzième vertèbre dorsale ; il existait deux abcès par congestion à la racine des cuisses. A l'oplithalmoscope, on a trouvé les papilles rouges, congestionnées, et les veines trèsvariqueuses. L'enfant était hypermétrope de ~.

IL — Garçon de 3 ans et demi ; carie s'étendant de la quatrième à la septième vertèbre cervicale, avec abcès à la partie latérale gauche du cou. Les veines de la rétine étaient excessivement variqueuses. Yeux emmétropes.

III. — Garçon de 11 ans; lésions occupant les six vertèbres dorsales inférieures; double névrite optique.

IV. — Garçon de 10 ans; lésions anciennes occupant, comme chez le précédent, les six dernières vertèbres dorsales. L'auteur a trouvé une atrophie blanche des papilles et une dépigmentation

de la choroïde. Il y avait une myopie de — .