VINOT-DEUXIEME LEÇON
Sommaire. — Cyanose: considérations générales; théorie du mélange du sang Teineux et du sang artériel ; discussion et réfutation de cette théorie.
Messieurs,
Vous ayez observé déjà la cyanose dans les états morbides du cœar; je vous en ai présenté un cas remarquable. Avant de terminer ce cours» je vais voir si je puis vous indiquer le mécanisme de la formation ou genèse de la cyanose. Dans ce but je dois vous exposer les théories émises à cet égard, en les appréciant à leur juste valeur; ensuite je vous ferai connaître mon opinion sur ce sujet. De l'étude historique de la cyanose on déduit: 4 .^ Que le mot cyanose a été employé dans trois sens : ou dans le sens le plus large, pour exprimer la coloration bleue, livide, noirâtre des téguments, quelle qu'en soit d'ailleurs l'origine (altération du sang, de la circulation, de la respiration, de la sécrétion cutanée, introduction de certaines substances dans l'organisme, etc.); ou pour désigner la même coloration cutanée, due uniquement à une modiOcation du sang ou à un embarras dans son cours; ou, dans l'acception la plus restreinte, pour dénommer une maladie spéciale, la
commiinicatioD aDormale tantôt entre les cavités cardiaques, tantôt entre les gros yaisseaox, d'où résulte le mélange du sang veineux et du sang artériel.
2.^ Que la cyanose constitue une maladie ou seulement un symptôme.
3.^ Que la condition pathogéniquet la cause inunédiate, essentielle de la cyanose» est, selon les uns, l'hypêrémie, la stase veineuse par obstacle de la circulation; selon d'autres, le mélange du sang veineux avec l'artériel par communication établie soit entre les cavités droites et les cavités gauches du cœur, soit entre les gros vaisseaux; pour qaelques-uns, la diminution de l'oxygène du sang, ou la désoxygénation; selon d'autres, le manque ou le défaut de l'hématose.
Nous prendrons ici le mot cyanose, au point de vue seméioiogique, dans le deuxième sens, et nous considérerons cet état morbide comme un symptôme.
On peut réduire à quatre les conditions pathogéniques de ce phénomène morbide, admises du reste par différents auteurs, à savoir: 1.^ obstacle au cours du sang, donnant origine à rhypérémie et à la stase veineuse; 2.^ communication anormale entre les cavités du cœur ou entre les gros vaisseaux, déterminant le mélange du sang veineux avec le sang artériel; 3.^ désoxygénation du sang; 4.^ insuffisance ou manque complet de Thématose.
Ck)mme le mécanisme intime de l'action de ces trois dernières causes est le même, attendu que ceux qui les admettent, supposent que c'est par le changement de couleur du sang, qui devient alors plus foncé, plus noir, que ces causes produisent la cyanose, nous pourrions réduire ces
trois circonstaDces déterminantes à une seule condition pathogéniqae générale qne nous appellerions noircissemeni da sang; il n'y aorait pas à cela le moindre inconvénient. Cependant, comme la désoxygénation da sang et Tinsoffisance de l'hématose, qui expriment presque la même idée, n'ont été traitées d'une manière spéciale dans aucun ouvrage et n'ont guère attiré des prosélytes, puisqu'elles sont à peine mentionnées par quelques auteurs, tandis que le mélange des deux sangs, comme cause de cyanose, a servi de texte à des débats opiniâtres, nous comprendrons dans cette dernière condition les deux autres.
Ainsi donc, voici réduites à deux, toutes les doctrines ou théories de la cyanose, dont l'histoire ait fait mention et qui aient été présentées par les médecins jusqu'à nos jours: théorie de Vobstacle au cours du sang veineux, et théorie du mélange du sang veineux avec le sang artériel ou théorie du noircissement du sang. Ce sont là les deux théories qui se sont disputé la préminence, qui ont aujourd'hui leurs défenseurs, bien que très inégalement répartis.
Mais ces deux théories comprennent-elles tous les faits? Rendent-elles compte de tous les cas de cyanose?
Il nous semble que non. Il y a une série de cas de cyanose dans lesquels ne s'observent ni mélange des deux sangs, ni désoxygénation, ni défaut primitif d'hématose^ ni obstacle au cours du sang veineux, que Ton puisse enregistrer pour expliquer leur genèse.
Ces cas resteront-ils alors sans explication?
Il nous semble qu'il existe une autre cause, dont ils dépendent, et qui est l'affaiblissement de l'action impulsive du cœur et des artères, dont l'effet se manifeste dans les vei-
nés, premîëremeDt par la lenteur, et ultérieurement par la défectuosité du cours du sang veineux, et en dernier lieu par la stase de ce sang dans les radicules veineuses et dans les capillaires, ce qui entraine immédiatement la cyanose, qui est une des expressions symptômatiques de cet état.
Cette cause se combine très bien avec celle d un obstacle au cours du sang, donnant naissance à une condition pathologique générale, qui explique, comme nous le démontrerons, tous les faits de cyanose; cette condition est rinsuffiance de la circulation veineuse, ce qui constituera une trosième théorie, que nous appellerons théorie de Tmsuffisance de la circulation veineuse^ laquelle comprend la théorie de l'obstacle au cours du sang, et est la seule qui, dans rétat actuel de la science, nous paraisse saisir la vé* ritable genèse de la cyanose.
Ainsi donc, il y a trois théories que nous allons discuter, celle du mélange des, deux sangs (comprenant celle de la désoxygénation et du défaut de Thématose), celle de l'obstacle au cours du sang, et celle de l'insuffisance de la circulation veineuse.
Nous devons noter dès à présent qu'aucune de ces théories n'exclut absolument l'influence des causes admises dans les autres; seulement elle les considère comme secondaires, comme pouvant à peine contribuer à augmenter l'intensité de la coloration anormale de la peau.
Commençons par la théorie du mélange du sang veineux et du sang artériel.
Comment, d'après cette théorie, se produit la cyanose ou coloration bjeuâtre, livide, de la peau?
Le sang veineux, qui est violâtre, en se mélangeant avec
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le sang artériel, qoi est yermeil» doit modifier la couleur de ce dernier» en la rendant plus foncée, plus semblable» pins rapprochée de celle du sang yeineax. Le sang artériel, après cette modification» est conduit aux capillaires et ya donner aux tissus» à la peau» la couleur bleuâtre» violette» livide» noire, qu'il a acquise.
De ce mécanisme, il suit immédiatement que la cyanose pourra seulement se vérifier dans. les conditions anatomopatbologiques qui permettent le mélange des deux sangs» l'introduction du sang veineux dans le système artériel et sa distribution dans l'organisme; et vice-versa, toutes les altérations analomo-pathologiques qui produisent cette altération fonctionnelle, le mélange des deux sangs» seront cause de cyanose. Par conséquent, la perforation des cloisons intorauriculaire et intervcntriculaire, l'origine vicieuse et la transposition des gros vaisseaux et la persistance du canal artériel constitueront les conditions matérielles» la lésion anatomique primordiale de la cyanose. C'est pourquoi les défenseurs de cette théorie considèrent le terme cyanose comme synonymo ou expression de la communication anormale des cavités cardiaques et des gros vaisseaux.
Cette théorie a eu son cours; elle a été patronée par des médecins distingués» notamment par les docteurs Gintrac père et fils» l'un dans son remarquable ouvrage : Observations et recherches sur la cyanose (Paris» 1824), et l'autre dans son important article du Nouveau dictionnaire de médecine et de chirurgie pratiques, t. x (Paris, 1865). Analysons donc les bases de cette théorie, voyons si elle est satisfaisante, si elle est exacte» si elle explique les faits» si elle résiste aux objections» si en somme» elle est admissible.
La grande fréquence de la cyanose, son étendue et son intensité dans les cas de communication entre les cavités droites et les cavités gauches du cœur et des gros vaisseaux entre eux, donnent naturellement à supposer que ce phénomène a sa raison d'être dans cette déviation du cours du sang.
Mais il suit de là que la cyanose est alors le phénomène constant, le symptôme essentiel, pathognomonique de ces états. Maintenant, l'observation dit que non, s'appuyant sur de nombreux cas soit d'absence complète de cyanose dans toute la durée de la maladie, soit d'apparition tardive de la cyanose, alors qu'existait déjà et de longue date la communication anormale des cavités cardiaques ou des gros vaisseaux.
L'objection a intimidé dès le principe les défenseurs de la théorie; mais ils Tout écartée toutefois, en répondant que les conditions matérielles pour le mélange des deux sangs peuvent exister sans qu'il ait toujours lieu, et par cette raison la cyanose, résultat immédiat de ce mélangée ne se vérifie pas.
En supposant la persistance du trou de Botal on la perforation de la cloison interventciculaire, sans autre altéra* tion du cœur ni des gros vaisseaux, les orifices cardio-vasculaires se. trouvant entièrement libres, le cœur fonctionnant régulièrement, ses cavités ou sections congénères se contractant simultanément, le sang sera chassé de ces dernières en totalité par leurs orifices naturels, sans qu'il passe d'un côté du cœur dans l'autre, sans qu'il se produise par conséquent le mélange des deux sangs, ce qui entraînera l'absence de cyanose.
On conçoit qnMI en poisse être ainsi; mais cela ne snflit pas, il est nécessaire de le prouver.
Cette supposition disparaît entièrement dans les cas où de toute nécessité doit s'effectuer le mélange des deux sangs, ce qui se vérifie quand les cloisons cardiaques sont à peine nidimentaires, ou qu'une d'elles manque complètement, avec un seul venfricule ou une seule oreillette, quand Taorte natt simultanément des deux ventricules, etc.. L'explication est donc inacceptable.
Quand à l'apparition tardive de la cyanose, le docteur Gintrac père s'efforce d'en donner la raison, en la rapportant^ en dernière analyse, à la petite différence qui doit exister, dit-il, dans les premières années de la vie, entre le sang veineux et le sang artériel, d'où il résulterait que le passage du sang veineux aux artères ne produirait pas le phénomène ordinaire de cette déviation, la cyanosQ. Petite différence entre les deux liquides artériel et veineux t
A quoi sert-il de plier les faits et de les soumettre à des idées préconçues, à une théorie, quand le savant professeur rapporte dans son remarquable ouvrage l'observation d'une malade qui vécut sept jours et dont le cœur se composait à peine d'une oreillette et d'un ventricule, duquel partait on tronc vasculaire divisé en deux rameaux, artère pulmonaire et aorte, la cyanose ayant été seulement notée le jour de la naissance et celui du décès de la malade, ce qui fait dire à M. Gintrac: c . . .11 n'offrit sans doute cette coloration passagère de ses organes que dans les moments où la respiration fut suspendue ou affaiblie ^»
^ Observât, et rech, sur la cyanose ou maladie bleue j p. 243, P»* ris, 1824,
Gomment la cyanose s*est-elle ainsi manifestée le premier jour de la vie extra-utërine et a-t-elle disparue les jours sniyants? C!omment concilier ce fait et tant d'antres analogues avec la supposition, la cause hypothétique alléguée par un observateur aussi distingué?
La véritable cause du phénomène a été prévue par le docteur Gintrac dans les paroles même que nous avons à dessein reproduites ci-dessus, extraites de son ouvrage. L'autopsie révéla des traces ^'endocardite récente; la cyanose avait réapparu le dernier jour de l'existence de la maladie.
Dans les cas où les malades présentent une cyanose prononcée depuis la naissance, n'y a-t-il pas eu la petite différence entre le sang veineux et l'artériel ? M. Gintrac est le premier à en indiquer tout particulièrement la raison, quand il dit: cDans la plupart des circonstances, en effet» l'artère pulmonaire était rétrècie ou même oblitérée à son origine ^» L'embarras de la circulation était donc la cause de la cyanose.
Ainsi donc, de ce côté, la théorie en question n'est pas plus heureuse. Elle n'explique pas d'une manière satisfaisante l'absence de cyanose dans les cas de mélange évident et nécessaire du sang veineux avec le sang artériel ; ce mélange ne détermme donc pas nécessairement la cyanose.
Envisageons, messieurs, la question par le côté opposé. L'existence de la cyanose présuppose-t-eUe toujours l'exis* tence d'un mélange du sang veineux avec le sang artériel?
Non, certainement. Les maladies dans lesquelles on remarque la cyanose sont nombreuses et variées, sans qu'il
1 Ofu cit., p. 344.
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y ait la moindre apparence de communication anormale des cavités du cœur ou des gros vaisseanx. Ainsi, loin d'être on phénomène inséparable du mélange des deox sangs» comme cela devrait être pom* garantir la théorie, la cyanose est commune à beaucoup de maladies. Ce fait irrécusable n'a pas son explication dans la théorie que nous examinons ; au contraire, il lui est opposé.
Ainsi, la théorie du mélange des deux sangs n*a pas la base solide sur laquelle elle s'appuie; elle croule par la fragilité de ses fondements.
Mais I extrême fréquence de la cyanose dans la communication anormale des c^ivilés cardiaques, fréquence beaucoup plus grande ici que dans tout autre état pathologique, doit avoir sa cause, sa raison d*être. Cela est évident; mais cette cause n est point le mélange des deux sangs; elle réside dans les lésions concomitantes et spécialement dans une, rétrojlesse ou le rétrécissement de Torifice ventriculopuUnonaire, qui est beaucoup plus fréquent, presque inséparable et quelquefois même la cause ou Torigine de la perforation des cloisons des cavités cardiaques. Ce sont ces lésions concomitantes, qui dans quelques cas devraient plutôt être qualifiées de primitives, et les autres de secondaires, qui déterminent la cyanose en embarrassant la circulation, comme nous le verrons.
Tout ce qui a été dit peut faire déjà supposer que la cyanose, si fréquemment observée dans les cas de communication du sang veineux avec le sang artériel, n'est pas, même dans ce cas, le résultat du mélange des deux sangs, quoiqu'elle y donne lieu.
Elle a une autre cause générale, une autre condition com-
mnoe à tons les cas, condition qui embrasse tons les faits, comme nous le démontrerons.
Pour n*omettre aucune des circonstances indiquées par les apôtres de la doctrine du mélange des deux sangs, nous analyserons les faits et les arguments présentés en faveur de cette doctrine par M. Gintrac fils, auteur distingué de Tartide cgcmose dn Nouveau dictionnaire de médecine et de eUrurgie pratiques \ et Tun des défenseurs les plus importants de la théorie en question.
Ce savant écrivain admet et ne peut s'empêcher d'admettre, en présence des faits, que la cyanose n'est pas constante» pas même dans les cas où la lésion cardiaque provoque nécessairement le mélange et la circulation du sang veineux avec le sang artériel. Les faits de ce genre, qu'il déclare exceptionnels^ ont diaprés lui leur raison d'être, dans les circonstances suivantes qui sont le développement des idées émises, il y a cinquante-quatre ans, par son illustre père:
1.^ Pour que le mélange des deux sangs produise la cyanose, il est nécessaire que la couleur du sang veineux diffère notablement de celle du sang artériel, parce que seulement alors le mélange du premier avec le second pourra imprimer un changement notable dans la couleur du sang artériel. Il y a des enfants chez lesquels la couleur de tout le sang parait être presque la même dans tous les vaisseaux, artères, capillaires et veines, cil est probable, ajoute l'auteur de l'article, que la grande rapidité de la circulation et la plus forte énergie de l'appareil respiratoire contribuent
. ^ Tome x; Paris, 1869.
SUR LtS MALADIES NJ COBCR SIS
à ce résultat; le sang est alors très-yermeil dans tous les vaisseaax du noaveau-né, comme il était noir dans tous les vaisseaux du fœtus'». La cyanose ne se produit pas dans ce cas, parce que le sang veineux n'altère pas la couleur du sang artériel, car il est aussi vermeil, plus ou moins.
Mais, rillustre médecin nous l'accordera sans doute, cette circonstance, pour être de quelque poids, pour entraîner la conviction dans Tesprit, devrait être suivie de démonstra* tioD, et cette dernière, nous ne la rencontrons dans aucune partie de son article. Est-il certain qu'il ait existé des en* faots régulièrement développés dont le sang offrait dans toutes ses parties, dans les capillaires, artères et veines, la même couleur, à peu de nuances près? Supposons que cela soit; quelle est la preuve de l'existence de ceUe circonstance dans les cas d absence de cyanose avec le mélange des deux sangs? Qui a vërlGé alors cette similitude de couleur du sang veineux avec celle du sang veineux-ar* tériel? Ce qui a été bien veriflé, et par une personne de$ plus compétentes, M. Gintrac père, ce fut un enfant dont le sang veineux devait se mélanger nécessairement avec le sang artériel, et qui présenta, le premier jour de sa naisr sance, une cyanose qui disparut les jours suivants, pour reparaître au septième jour par une circonstance acciden? telle, comme nous l'avons rapporté il y a peu d'instants.
Mais admettons encore que cette supposition soit vraie; que l'égalité de couleur des deux sangs ait été vérifié cbe^ tous les enfants; rexplication servira-t-elle pour les adultes? A-t-on déjà rencontré, dans la jeunesse ou l'âge mûr, la
^ Nouv. dict. de méd. et de chir pratiques, t. x. Paris, 1969.
310 utçoxs cLtmoces
taokm Termeille dans le $ang Teineiix, cm celui-ci de la même coulem* que celle du sang artériel? Non, certes. Dès lors, rexplication est non-seulement forcée et insuffisante, mais n'embrasse pas une bonne partie des faits et devient ainsi inadmissible.
liais, ajoute l'auteur de Tartide, si, dans le cas supposé, c'est-à-dire de la similitude ou de la presque similitade de la couleur du sang veineux i celle du sang artériel, il survient quelque circonstance qui trouble Tact chiraico-vital de la respiration, ou si le cours du sang ralentit, la différence de couleur des deux sangs se prononcent, et la cyanose pourra se produire si déjà existait le mélange sau' guin.9 Ici l'auteur raisonne d'après l'insuOisance d'hématose et l'obstacle au cours du sang. C'est une soupape de sûreté aportée à la supposition, mais qui ne remplit pas bien son but; c'est une hypothèse greffée sur une hypothèse également sans démonstration comme l'autre. Ck)mme le mélange des deux sangs est le point capital, essentiel, de la théorie, s'il donne le résultat qui est supposé être sa conséquence nécessaire, la cyanose, c'est parce que le sang veineux conserve sa couleur ordinaire, différente de celle du sang artériel, soit naturellement, soit par quelque circonstance accidentelle (perturbation dans Thématose oo lenteur dans la circulation); si le résultat que l'on espérait n'apparût pas, c'est parce que le sang veineux avait une couleur vermeille semblable à celle du sang artériel. C'est ainsi que Ion entasse hypothèses sur hypothèses pour soutenir un principe inutile dans l'impossibilité de rendre compte du phénomène principal, le changement de coloration de h peau.
nm LES lUULAMBS M OOCl SI7
2.^ n 7 a des cas où les catités droiles sont en eommnnication avec les cavités gaaches da coeur sans que pour cela les sangs respecUb se mélangent nécessairement. C*est un fait généralement admis et qai pent se produire dans la perforation simple des doisons interauriculaire et inter* rentricuiaire sans autre altération du coeur ni des; gros vaisseaux. cEh bten« si dans ces cas, dit Tauteur de Tarticle, les individus éprouvent une violente commotion, s'ils font de grands efforts, le cours du sang subit une perturbation, et il pourra s*effectuer brusquement un passage direct du sang des cavités droites dans les cavités gauches. Cette dé* viation, qui apporte un retard momentané dans la circulation pulmonaire, une fois opérée, i artère pulmonaire tendant à se resserrer par suite de la diminution du volume du sang qui doit la travesser, la cyanose sera fatalement constituée.»
Rien de plus facile et de plus commode que cette sup-» position; mais quelles sont les preuves que les choses se passent de cette façon, surtout quand il existe un autre mode qui rend un compte parrait non-srulemeni de ces cas. mais encore de plusieurs antres? Ce n'est pas ciTlainement le fait de l'apparition de la cyanose, parce que cVst de ce même fait que Ion veut rendre compte. Qu'il nous soit permis de poser une question: Pourquoi est-ce alors le sang des cavités droites qui devra passer dans les cavités gauches, et non celui de celles-ci dans celles-là? Comme il n y a pas d*antre U'sion du coeur, on ne peut alléguer un embarras ou une didiruité que rencontre le sang veineux à sa sortie par Tartère pulmonaire, circonsfance qui lobiigerait à chercher une voie anormale. On ne peut invoquer non
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plus h dURrence entre la paissant dn coeur droit et celle do cœur gaorbe, parce quelle est le privilège dn cœar gauche et qu'elle doit produire le résultat opposé, c'est-àdire le passage do sang des cavités ganches dans les droites, ce qui renverserait la théorie qui prétend se soutenir malgré toutes les objections. On voit donc que Texplication s'appuie sur une hypothèse gratuite.
i/auleur de l'article a recours en dernier lieu au rétrécissement de Tarière puhnonaire pour rétablissement définitif de la cyanose.
Mais, soumis i la théorie qu'il défend, M. Gintrac interprète rinfluence de ce rétrécissement dans la production de la cyanose en harmonie avec la théorie, c'est-à-dire comme favorisant le passage du sang veineux dans Tartériel. Déjà M. Gintrac père, après Tanalysc des faits, avait avancé une concession analogue, mais plus large, jugeant indispensable pour la production de la cyanose un obstacle au cours du sang, comme condition nécessaire du mélange du sang veineux avec le sang artériel. Voici comment Tillnstre médecin s'exprimait en 1824: cLes lésions organiques, on mieux les communications dont il s*agit, sont réellement les conditions nécessaires, indispensables de cette déviation; mais pour que celle-ci s'opère, il faut encore que, soit dans Torganisation, soit dans le mode selon lequel la fonction s'accomplit, un obstacle que'conque s'oppose au libre trajet du sang dans les voies qui lui sont nalurellemeut destinées. Alors se rompt Téquilibre qui devait exister entre les deux côtés du cœur; la régularité de la circulation cesse; le sang veineux se mêlant en des proportions variabjes au fluide artériel, en altère plus ou moins la pureté»
la coulear, et porte dans rorgauisme toat entier les (unes* tes conséquences de ce désordre, de cette dégradation *••
Pourquoi un si grand détour est-il nécessaire quand le droit chemin conduit si racitement au but, en rendant un compte complet du mécanisme de la production du pbéno* mène? Quand le cœur a une seule oreillette ou un seul ven^ tricnle, quand les artères pulmonaires et Taorte naissent du même compartiment cardiaque, ou Taorte des deux veutricules simultanément, qu y a-t-il de plus nécesaires alors pour le mélange des deux colonnes sanjruines? Et ce* pendant il n*y a pas toujours cyanose. Si Tobstacle au cours du sang se trouvait nécessaire, comme il Test effectivpm<*nt, pour la production dn la cyanose, ce nVst pas alors, bien certainement, en déterminant à Tavance ce mélange qui existait déjà.
3"^ L'auteur de Tarticle en faisant la critique de Topinion qui attribue la cyanose à un obstacle au cours du sang, ar^» rive à nier cet obstacle, bien qu'il y ait rétrécissement des oriQces cardiaco-vasculaires, dans la communication anormale des cavités du cœur: cMais si Torifice aurico-ventriculâire ou l'artère pulmonaire étant rétrécis, la cloison interauriculaire est largement perforée, et si Toreillete droite a acquis une certaine énergie, le sang ne subit aucun arrêt et passe directement dans les cavités gauches; il est envoyé sans retard dans Tartère aorte, généralement ampliQée dans cette occurrence ^> A quoi n'oblige pas la vénération pour une idée, pour une tliéorie !
iQp. cit., pag. 218.
^Nouv. dict. de méd. et de chir. pratiques, t. x, p. 641. Paris^
880 LEÇONS CUNIQIIES
L'oriflce ventricalo-pulmonaîFe est étroit, très-étroit, mais il y a une oaverture dans la cloison interventricalaire ; dès lors le saog ne rencontre pas d'obstacle à son coars nata* rel ; il sortira du cœar avec la même facilité, courra librement, arrivera à Taorte avec la même promptitude, ayant passé par une autre voie. Les deux venlricnles se contractant simultanément, n*oppo$eront*ils pas d*obstacle réciproque à ce que le sang de l'un passe librement dans la cavité de l'autre? Le ventricule gauche, quand il se contracte, rempli de sang comme il Test, pourra-t4l recevoir alors tout le sang qui encombre le ventricule droit? Et s'il ne le peut pas, si le passage naturel est empêché ou difficultueux, n'y aura-t-il pas, de toute évidence, obstacle au cours régulier du sang? Une partie du sang du ventricule droit pourra passer, la totalité ne le pourrait pas: et cette rencontre des deux colonnes sanguines est déjà une cause de perturbation dans la circulation: cZ^ sang est envoyé sans retard dans V artère aorte.* Certainement que cela aura lieu si le sang peut passer dans le ventricule gauche avec la même facilité qu'il est normalement pmjeté dans l'artère pulmonaire, et il devra plus facilement encore arriver à l'aorte parce que h chemin est beaucoup plus court du ventricule droit à ce vaisseau à travers la cloison, que de l'artère pulmonaire à la mf'me aorte à travers les poumons, les veines pulmonaires, l'oreiilette et le ventricule gauches. Mais la circulation soufTre toujours i)lus ou moins, le cours du sang n'est pas régulier, quand il ne suit pas les voies tracées par la nature.
La perforation de la cloison diminue lobstacle, mais ne rècarte pas entièrement, ne l'évite pas; c'est une espèce.
QD simulacre de circulation collatérale, un moyen employé par la nature quand il n'est pas le résultat immédiat du rétrécissement de Toriflce ou de Tartére pulmonaire \ pour atténuer le funeste effet do Tobstacle à la sortie du sang du cœur.
Pour fortifier son opinion, pour montrer la grande différence qui'il y a entre Texistence du rétrécissement des ortflces du cœur droit avec intégrité de la cloison et le même rétrécissement avec perforation de la cloison (sur lequel personne n*a émis de doute) Tillustre cardiopatliologiste recourt à la diflérence des symptômes dans les deux cas. Mais pour le cas qui nous occupe, on doit seulement considérer la cyanose dont la cause est en discussion; que les autres symptômes des perforations des cloisons entre les cavités droites et gauches du cœur soient ou non dûs au mélange des deux sangs, cela est indifférent et ne prouve pas qu'il soit aussi la cause primordiale de la cyanose, et que l'embarras au cours du sang soit exclus de la genèse de la cyanose.
Après cela, que dit Fauteur, sur la cyanose dans les deux coniliticns organiques? t Lorsqu'il n'exisie qu un obstacle à la circulation du sang veineux, on observe, avec la teinte livide, violacée des téguments, une oppression constantOt mémo dans le repos, et très-souvont une jnfiUralion œdémateuse des membres inférieurs; mais lorsqull y a en même temps une perforation du septum dt nniint au sang un passage facile, on constate une coloration violacée de la
^ Élvdê sur les perfnratiom cardiaqufx, par le (l.)Ctenr PeJro Francisco da Costa Alvarenga, p. 133 et suiv. Lisbonne, 1866.
peaa, quelquefois peu tranchée, une oppression généralement moindre, et absence d'infiltration œdémateuse des membres ^»
Ce passage n*est-îl pas la condamnation de toute la théorie du mélange des deux sangs dans la genèse de la cyanose?
En effet, il conduit à conclure:
<.® Que, avec perforation ou sans perforation des cloisons, il y a cyanose. Alors le mélange du sang veineux avec le sang artériel n'est pas nécessaire pour la production de la cyanose.
2.® Que la différence que la cyanose proprement dite ou la couleur anormale de la peau présente dans les deux cas, consiste simplement dans son intensité, celle-ci étant plus grande dans le cas on H n'y a pas de perforation, ou communication des deux colonnes sanguines. Cette circonstance ne démontre-t-elle pas que la cause primordiale de la cyanose est rembarras au cours du sang, et que la perforation de la cloison, en permettant le passage du sang veineux dans le cœur gauche et en diminuant l'embarras par cet orifice, loin de contribuer à la production de la cyanose, est au contraire, dans le cas actuel, une condition atténuante qui en diminue Tintensité? La démonstration est loin d'être suspecte, car elle est donnée par un vaillant apologiste de la théorie du mélange des deux sangs. C'est que la vérité se manifeste d'autant plus vivement qu'on désire la cacher davantage.
^ Nouv. dict. de méd. et de ehir. pratiques, t. x, p. 641. PftriSy
Qnant aux symplAmes rapportés par ranteor de rartide, à savoir: la disposition au refroidissement, grande faiblesse moscalaire et altération dans la forme des doigts, même dans le cas qalls fussent indubitablement dâs (ce qui n*est pas admis par tous les observateurs) au mélange du sang veineux avec le sang artériel, ne peuvent d^aucune manière prouver qu'un autre phénomène, la cyanose, reconnaît nécessairement la même cause^ la même amdiUon organique, surtout quand ce phénomène est commun à beaucoup de maladies où ne se trouve pas cette condition matérielle, à laquelle se rapportent, selon M. Gintrac, les symptômes que nous avons indiqués plus haut.
Finalement, Fauteur de larticle dont nous discutons la doctrine, prétend démontrer qu*il ne faut attacher aucune importance i l'observation recueillie par Brescbet, d*une ar^ tare sousclavière gauche naissant de Fartére pulmonaire sans qu'il en fût résulté de différence sensible dans la couleur et le développement du membre supérieur gauche, fait qui proteste formellement contre la théorie qui voit la cause de la cyanose dans Tintroduction du sang veineux dans le système artériel.
Le savant contradicteur du fait cité, s'empare de deux ordres d'arguments: i.^ en doutant de l'authenticité et de l'exactitude de Tobservation; 2.^ en disant que, dans le cas où elle serait exacte, elle constituerait une dérogation à la loi si absolue de la nécessité d'une oxygénation, tout au moins partielle, du sang pour lentretien des organes i. Ces raisons ne nous paraissent point plausibles. En pre-
< Op. cit., p. 641 et 642.
S2t LEÇONS CLINIQUES
mier liea si nous doutons de faits observés par d*ëminents médecins, parce qu ils ne sont pas accompagnées de tous les détails, parce qu il y a omission de particularités qu'il y aurait utilité à connaître, ou parce qu'ils sont contraires, à nos théories, il y en aurait beaucoup à rayer des archives de la science. Pour le cas qui nous occupe, il nous snfDt d*un fait fondamental, le passage du sang veineux dans le système artériel sans cyanose. Il est très-probable, sinon certain, que quelque anastomose ou vaisseau quelconque conduisait le sang artériel nécessaire à la nutrition du membre; mais quelle que fût la manière dont la nature supiiléait à celte nécessité, il restera toujours le fait de l'absence de cyanose daiis une partie dont rartëre pr'mcipale conduisait du sang veineux.
Mais supposons que Tobservation ne vaille rien, qu*elle: ne mérite pas le moindre crédit, qu'elle soit entièrenaent fausse, ne pourra-t*eUe é!re remplacée par beaucoup d*autrès observations irréprochables qui démontrent le même fait?
Des cas anthenliqncs d'aorte naissant du ventricule droit ou simultanément des deux ventricules, l'existence d'un seul ventricule ou d'une seule oreillette, etc., sont consignés dans les archives de l'observation clinique. Ain.<i Targument tiré de Tauthenticite du fiût n'est pas admissible.
Le second argument reste >ans valeur en présence des considérations que nous venons de présenter. Nous n'avons pas k savoir, pour le cas actuel, comment se faisait la nutrition dans la partie, ni si la loi générale était on non enfreinte. Le fait capital roslera toujours le même et sans explication dans la théorie du mélange des deux sangs.
SUK LES «ALADIES DU CCmi 325
Ainsi, de la discussion des argnments présentés en ts» venr de la théorie du mélange da sang veineux avec le sang artériel, on peut déduire que ces arguments sont en majeure partie opposés et contradictoires; que la tlièorie pèche, s'écroule par la base ; qu*elle n*explique pas les faits ; qu'en résumé elle est inadmissible.
Nous offrirons encore quelques considérations qui dépo<* sent contre la théorie en litige.
Sil n'existe pas d'ob^tacle au cours du sang, si la circulation s'opère régulièrement, conunent se fait*il que le sang artériel étant altéré dans sa couleur par le mélange avec le sang veineux, la peau redevienne livide, violacée, noirâtre? Est-ce par les capillaires qui la pénètrent et cou* tiendraient un sang de cette couleur? Mais alors pourquoi la cyanose ne se manifeste-t-elle pas simultanément sur toute la peau? Pourquoi commence-t-elle par les extrémités des doigts^ du nez, par les lobules des oreilles? Sera-ce parce que dans ces parties la circulation est plus lente, et que le sang ne passe pas avec la même rapidité des capillaires dans ces veines? Mais, dans ce cas, Thypérémie, la stase^ jouent un rôle important.
Si c'est la coloration anormale du sang qui produit la cyanose, pourquoi celle-ci n'apparait-elle pas chez le Toetus, dont le sang entier a une couleur foncée?
Si la cyanose est l'effet immédiat d'une altération de couleur communiquée au sang artériel par le sang veineux, pourquoi la cyanose ne se manifesterait-elle pas toujours dans les cas où le mélange de ces deux liquides se fait sur une large échelle? Pourquoi manque-t-elle si souvent? Pourquoi n'est-elle pas proportionnelle, en étendue et en inten^
site, k la quantité du sang veineux qui pénètre dans le cœur gaache et dans le système artériel général? Pourquoi la cyanose apparait-elle dès que, dans le cœur ou en dehors de cet organe, il se présente un obstacle an cours du sang? Pourquoi la cyanose apparaît-elle dans les cas où, au lieu que le sang veineux passe dans le système artériel, c'est au contraire le sang artériel qui passe dans le système veineux, ainsi qu*on l'a vérifié dans Fané vr)'sme artèrioso-veineux de Taorte avec la veine-cave supérieure ^ ? Ici certainement personne ne soutiendra que le sang veineux a modifié la couleur du sang artériel, ni que celui-ci a rendu celui-là plus foncé. Pourquoi, enfin, la cyanose se produit-elle dans les maladies extrêmement variées où on ne pourrait soupçonner du moins le mélange des deux espëces de sang? C'est que dans toutes ces circonstances il se produit une condition qui est capitale, essentielle pour la manifestation de la cyanose, i'bypérémie, la state veineuse. En résumé, après tout ce que nous venons de dire, nous rejetons la théorie du mélange du sang veineux avec le sang artériel dans la genèse de la cyanose. Nous la rejetons, bien entendu, comme condition primordiale et essentielle, comme représentant le rôle principal dans la production du phénomène; à titre d'auxiliaire, elle peut être acceptée.
^ F.-E. GouFiL. De Vanévrysme artérm(H:eineux spoiUatui de Voûtt te et delà veine^cave supérieure. Paris, 1855.
viNaT-TROsnaiE lbqon
Sommaire. — Théorie de l'obsUcle au cours du ung; discussion eirélu* tation de cette théorie; espèces et conditions pathologiques do la cyanose.
Messieurs,
On désigne par Théorie de F obstacle au cours du sang, celle qai attribue à un obstacle au libre cours du sang Thypérémîe, la stase veineuse^ d'où résulte immédiatement la couleur violacée de la peau, la cyanose ou cyanodermie.
Cette théorie est beaucoup plus importante que celle du mélange du sang veineux avec le sang artériel, parce qu'elle rend compte non-seulement de tous ou presque tous les faits que celle-ci prétend expliquer sans y parvenir, mais encore des autres faits trés*nombreux dans lesquels, sans qu'il y ait introduction du sang veineux dans le système artériel, on peut démontrer la présence d'un obstacle à la circulation de retour, ce qui produit la stase veineuse, cause immédiate de la cyanose.
Si cette théorie est vraie, si elle est l'expression des faits, la cyanose doit se manifester dans tous les cas où il y a un obstacle au cour$ du sang veineux, et vice versa, elle fera défaut quand cette condition ne se vérifie pa$. Cette tbéo-
328 UCÇONS CUMQUES
rie, pour être admise» doit en outre emtirasser tous les faits, expliquer la genèse, le mécanisme de la production de tontes les espèces et Tariutës de cyanose. Cest ce que nous allons examiner.
Mais, ayant d*exposer les faits et les arguments en fan yenr de cette théorie, nous analyserons les objections qui lui ont été opposées.
Dans celte pensée, le docteur Walshe, Fun des Taillants défenseurs de la théorie du mélange des deux sangs, s'exprime en ces termes:
ffComment peut se concilier cette doctrine (de Fobstacle au cours du sang) avec le fait de la constatation, chez Fadulte, d*UDe grande obstruction sans déterminer de cyanose? Si la communication entre les deux compartiments du cœur a si peu d'importance, comment se fait-il que« dans cinq cas seulement des soixante-onze cas de cyanose recueillis par le docteur Stiilé, celle communication ait fait défaut? N'estil pas probable que deux faits qui s'accompagnent si constamment, se lient entre eux dans le rapport de cause à effet, et que, quand le trou ovale se trouve ouvert sans aucune cyanose, c'est qu'il existe une condition organique on djDamique qui prévient le mélange sanguin ^>
La première objection peut se retourner contre le savant praticien anglais. Comment la doctrine qu'il défend (mélange des deux sangs, cause essentielle de cyanose) peutelle se concilier avec le fait de la rencontre si fréquente de
^ A pratical Treatise on tke Usetues of tk$ lungs^ heart, and ta, p. 713. London, 1854.
qaelque communication entre le cœar droit et le cœur gauebe, on d'un mélange évident des deux espèces de sang (par imperfection ou absence des cloisons, origine vicieuse des artères aortes et pulmonaires) sans qu'il y ait cyanose ? Certainement il ne nous dira pas ici: «Some corrective condition, either organic or dynamid bas existed to preyent the intermixture.» Ensuite, on conçoit, comme pouvant exister, un grand rétrécissement, une oblitération môme, d'un orifice du cœur sans cyanose, une fois que, le sang suivant une autre voie, — ainsi que Ta démontré l'observation, —il y a absence ou diminution d'hypérémie, de stase veineuse, condition anatomique de la cyanose.
Quant à la seconde objection, nous n'en saisissons pas bien la portée. De ce que, dans soixante-onze cas de cyanose, cinq seulement ont eu lieu sans communication du cœur droit avec le gauche, comment en peut-on conclure que cette communication doit toujours être une cause de cyanose? Il suffirait que cela Qt défaut seulement dans un cas, et à plus forte raison si c'est dans cinq cas, pour ne pas conclure ainsi. Et quand la cyanose serait toujours accompagnée de cette communication, — ce qui est entièrement contraire à Tobservation des faits,— cette conclusion n'en serait pas plus rigoureuse, d'autant plus qu'une autre condition pourrait être cause de la cyanose et même de la com* munication en question.
Serait-ce là une objection pour démontrer l'importance de la communication des cavités droites avec les cavités gauches du cœur dans la production de la cyanose? Mais de quelle manière? Par la très-grande fréquence de la coexistence des deux phénomènes ? Mais il faudrait alors prou*
Ter tont d'abord que les autres altérations du cœur ou des vaisseaux n'étaient pas la cause de la cyanose et n'avaient pu la produire. Maintenant, si le contraire a lieu, et bieu plus, s*il est prouvé que nou seulement la cyanose, mais encore les perforations des cloisons cardiaques ont leur raison d'être ordinaire dans ces mêmes altérations qui op* posent un obstacle plus ou moins considérable au cours du sang, il est évident que l'on ne pourra considérer comme condition patbogénique essentielle de la cyanose, la communication des cavités droites et gauches du cœur.
Bieu que le docteur Walshe invoque les faits observés par le docteur StiUé, il ne faudrait pas croire que ce médecin distingué soit un apologiste de la théorie que nous avons combattue; bien au contraire le docteur Slillé est, en Amérique, le plus grand défenseur de la théorie de l'embarras au cours du sang.
De l'analyse exacte d'un grand nombre de cas de différentes espèces de vices de conformation du cœur, le docteur Stillé conclut:
1 .^ Que la cyanose peut exister sans le mélange des deux espèces de sang;
2.^ Qu'il n'y a pas de rapport entre l'intensité de la cyanose et la quantité de sang veineux qui pénètre dans le système artériel^;
^ Louis avait déjà noté ce fait dans le passage suivant: cL'examen attentif des symptômes vient à Tappui de ces considérations; car on voit rarement la couleur bleue en rapport avec le mélange dont il s'agit, et quelquefois, chez le même sujet, l'aspect de la peau change sans qu'on puisse soupçonner un changement quel-
8im LES MALADIES MI CaOE 331
3.® Que le mëlaoge complet des deox liquides sangoins peut s'effectaer sans qn'il se produise de cjranose;
4.^ Qae les oscillations on variations dans Tintensitè, retendue et la durée de la cyanose sont inexplicables par la doctrine du mélange des courants sanguins.
Le docteur Stillé, sor 77 cas recueillis et analysés par lui, a trouvé dans 62 des altérations dans l'artère pulmonaire; ce vaisseau était dans 53 cas rétréci, obstnié ou imperméable, et dans les 9 cas restants se trouvaient des conditions qui devaient produire la congestion du système veineux.
Pour tout cela, le docteur Stillé suppose que la cymose dépend ou de Tobstruction de rorifice pulmonaire, ou de quelque antre cause qui produit la congestion veineuse ^.
Ainsi donc les objections formulées contre la théorie de l'embarras au cours du sang veineux sont sans valeur en présence d*une analyse rigoureuse, et ne combattent cette théorie, qui est accueillie, par Louis, Ferrus, Gruveilhier et Valleix en France; par Basse, Niemeyer et Rokitansky en Allemagne; par Foy et Peacock en Angleterre, par Stillé en Amérique et par beaucoup d'autres médecins distingués.
Les objections étant détruites, voyons quels sont les faits et les arguments qui démontrent la théorie dont nous nous occupons. Dans ce but, nous ferons une classification des cas de cyanose ou des altérations dans lesquelles ce sym-
conque dans la conformation du cœur à Tépoque à laquelle la coloration bleue s'est manifestée.» {Op. ctt., p. 340.)
^ On cyanosis or morbus cœrvieum; Am joum. of médical science, 1844.
332 LEÇONS CLiraQUES
pt6me a été observe, et nous examinerons si dans tons ces cas s*est présentée la condition fondamentale productrice de la cyanose, clef de la théorie dont nous apprécions l'importance:
1.* PerforaiUm, mi primUive^ soit acddentéUe, des doi-^ sons niterauriculaire et intervmtriculaire. — Ici la cyanose est extrêmement firëquente^ mais non constante; c'est nn M% unanimement reconnu, démontré par l'observation la plus rigoureuse, nous l'avons déjà dit plusieurs fois.
Eh bieni que démontre l'examen anatomo-pathologiqne? Que c'est très-rarement que ce vice organique existe sans autre altération du coeur, et si rarement que, au dire de Bérard, la communication anormale des cavités du cœur est constamment accompagnée d'autres modifications pathologiques de cet organe ^ Quoique l'assertion de cet illustre médecin soit exagérée*, la très-grande fréquence de l'existence des altérations cardiaques concomitantes est un fait qui se trouve en parfaite harmonie avec la très-grande fréquence de la cyanose dans la communication anormale entre les cavités droites et gauches du cœur^ attendu que ces altérations^ qui consistent pour la plupart en lésions des orifices, troublent la circulation en produisant de l'embarras au cours du sang. De plus, ces lésions, tant des cavités que des orifices, résident principalement dans le cœur droit, ce qui peut plus facilement déterminer la stase vei-
^Dict. de méd. 2* éd., t. vin, p. 244. Paris, 1834.
* Voyez Étude sur les perforations cardiaques et en particulier sur les communications entre les cavités droites et gauches du camr, chap. V, par le docteur P.-F. da Costa Alvarenga. Lisbonne, i868.
SDR LES MALADUS DD COBCR 333
nense. Pour prouTer rexistence des lésions cardiaques, nous recoarrons à la statistique, ce grand levier da progrès scientifique.
Dans 20 cas de conununication anormale du cœur droit avec le cœur gauche, recueiUis par Louis, nous trouvons que les lésions concomitantes de siège dans les caviUs dro^ tes entrent dans le rapport de 71,42/iOO. Dans 53 cas réunis par le docteur Gintrac père, ce rapport était de 96,22/100* Les 81 cas rapportés par le docteur Déguise offrent un rapport de 93,8/100. Et il faut noter que nous considérons seulement les lésions des cavités. Quant aux lésions concomitantes ayant leur siège dans les orifices, nous trouvons les rapports suivants: dans les 20 cas de Louis, les orifices droits étaient lésés dans le rapport de 75/100, et seul rorifice ventricule-pulmonaire entrait dans le rapport de 55,55/100, son rétrécissement constituant la lésion plus fi-equente, 33,88/100. Dans les cas du docteur Gintrac père, les orifices du cœur droit seulement dans le rapport de 73,58/ 100, et de ces orifices, le ventricule-pulmonaire seul dans celui de 66,03/100, le rétrécissement constituant la lésion la plus fréquente que nous trouvons être, à elle seule, dans le rapport de 60,37/100. Dans les 81 observations du docteur Déguise, nous notons que la lésion des orifices du cœur droit était dans le rapport de 55,55/100, et Torifice ventriculo -pulmonaire seul dans la proportion de 45,07/100, son rétrécissement constituant la lésion prédo minante qui entrait dans le rapport de 41,97/100.
De 62 cas de communication interauriculaire, tantôt isolée, tantôt accompagnée de communication simultanée interventriculaire et pneumo-aortique, tm seul cas était exempt
334 LEÇONS CLINf QUES
d'aKëratiOD oonoomiUiite des parois, des orifices ou des gros vaisseau. Sur 53 cas de commimicatîOD intei^entricolaire npfKMlës par le doctear Déguise, il s'en trouTait deux à peine sans coexistence d'one autre altération dans les parois cardiaques, et dans 32, il n'y ayait altération des orifices, oa dans le rapport de 60/100, le rétrécissement de l'orifice yentricolo-pulmonaire étant la lésion la pins firéqoente.
Enfin, dans nne statistique de 154 cas de communication anormale des cavités du cœur que noos avons recueillis, nous trouvons Faltération simultanée des orifices dans 124 cas, ou dans la proportion de 80,5/100, la lésion siégeant i Forifice ventriculo-pulmonaire 81 fois, ou dans le rapport de 63,3/100, le rétrécissement se présentant 73 fois sur 81 cas, ou dans la proportion de 58,8/100 relativement au nombre total (124) des cas de lésion des divers orifices.
n est donc prouvé par la statistique rigoureuse des faits qu'il est extrêmement fréquent de rencontrer une ou plusieurs altérations soit des parois, soit des orifices du cœur et des gros vaisseaux, soit simultanément de ces parties, coexistantes avec la communication entre les cavités droites et gauches de l'organe centrale de la circulation, altérations qui gênent le cours du sang et tôt ou tard déterminent rhypérémie et la stase veineuse, ce qui explique le fait de l'extrême fréquence de la cyanose et de la rareté de son absence dans les perforations d^s cloisons cardiaques.
Ainsi donc l'absence de cyanose, malgré le mélange évident du sang veineux et du sang artériel dans ces vices de conformation du cœur, a son explication complète dans a théorie de l'obstacle au cours du sang ; elle en est la
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eonséqnence naturelle, tandis qoe» dans Tantre théorie» il était nécessaire d*inuiginer hypothèses sor hypothèses sans fondement ni dèmmstration.
Eflectivement, la cyanose doit faire défaut, quelque ample et complet que soit le mélange des deux sangs, quand il ne s*est pas produit de lésions concomitantes soit dans le cœnr, soit dans les gros yaisseaux, soit même dans les poumons, qui gênent le cours du sang. Or, comme l'observation a montré des cas de ce genre, la cyanose manque aussi parfois complètement; mais ces cas sont très-rares» et pour cela aussi la cyanose manque très-rarement.
L'observation a encore démontré que la cyanose ne se manifeste pas dans les conditions de communication simple des cavités droites avec les cavités gauches du cœur. La théorie avait déjà prévu ce fait, qui devait ainsi arriver par Tabsence d'obstacle au cours du sang ou de quelque condition qui aflTaiblisse la circulation veineuse. U n*y a pas lieu de s'étonner de ce que quelquefois la cyanose se manifeste sans obstacle matériel, évident, au cours du sang, parce qu'un jeu vicieux de la circulation, une déviation du sang d'un côté à l'autre peuvent déterminer une perturbation dans le cours régulier du fluide sanguin, d'où résuite mie gêne ou difliculté de circulation veineuse.
La cyanose tardive dans la communication simple interauriculaire et interventriculaire, dont nous avons déjà parlé> n'offre rien d'extraordinaire en présence de la théorie de l'obstacle au cours du sang, attendu que, l'observation le démontre^ c'est quelquefois seulement à une époque avancée que se produisent les lésions, surtout des orifices cardio-vasculaires, qui compliquent le vice primitif et font
obstacle an cours régulier du sang, d'où dérive la cyanose.
L'obstacle au cours du sang peut être très-petit, si pea prononcé que, dans Tétat ordinaire de la circulation, l'embarras n'arrive pas au point de produire rhypèrémie et la stase veineuse; mais sous l'influence de quelque perturbation accidentelle, le même obstacle peut alors devenir assez grave pour opposer une gêne sérieuse au sang, ce qui déterminera l'hypérémie, la stase, la cyanose. C'est ainsi que la cyanose se manifeste temporairement dans la communication anormale des cavités cardiaques à l'occasion d'accès de dyspnée, de toux, de vomissements, d'afifections morales, d'agitations de la circulation, d'efforts de toute sorte. C'est par la même raison que, dans ces circonstances, la cyanose augmente, devient plus intense et plus étendue, qu'il existe ou non un mélange de sang artériel et de sang veineux.
Quand la conmiunication veineuse des cavités cardiaques n'est pas simple, qu'elle est accompagnée de lésion de quelque orifice cardiaque ou de l'artère pulmonaire, ou de quelque autre lésion qui gêne le cours du sang, la cyanose se manifeste toujours, plus tôt ou plus tard. Ce fait, rapproché des cas d'absence de cyanose dans la communication simple, dans lesquels le sang veineux passe dans le cœur gauche et dans le système artériel, porterait déjà à penser, quand il n'y aurait pas d'autres preuves, que les lésions concomitantes et non la lésion primitive ont occasionné la cyanose.
Nous ajouterons un fait qui, à première vue, pourrait entraîner le doute. Les lésions du cœur, particulièrement de ses orifices, qui s'observent chez Tadulte, ne produisent
SUR US MÀLADIBS DO GQBUR 837
pas la cjmose avec autant de facilité et d*intensitè, en gé* néral, qae chez les malades qui présentent les vices de conformation dn cœnr, dont nous avons parlé. Quelle serait la raison de cette différence? Ne fait-elle pas supposer que la communication anormale ou le mélange des deux sangs joue ici quelque rôle? Rien de cela. L'anatomie et la physiolo* gie pathologique rendent parfaitement compte du fait, en montrant que, dans cette condition anormale, les lésions du cœur droit et surtout le rétrécissement de Toriûce ventriculo-pulmonaire, sont incomparahlement plus fréquents ici qu'en toute autre .'circonstance et époque de la vie. Or, les lésions du cœur droit et très-particulièrement de ses oriGces, produisent beaucoup plus facilement un obstacle au cours du sang et par conséquent Thypérémie et la stase veineuse, qui entraînent immédiatement la production de la cyanose, ou couleur violacée, bleuâtre, noirâtre de la peau. L'influence hypérémigëne des obstacles intracardiaques est .plus grande et plus prompte quand ils résident dans le cœur droit que dans le cœur gauche, parce qu'ils agissent directement sur les orifices des veines caves, tandis que les lésions du cœur gauche n'intéressent pas le système des veines caves, sinon indirectement, par l'intermédiaire des veines et de l'artère pulmonaires ; c'est pourquoi son action est plus lente et moins énergique.
Il résulte de ce qui précède que le fait, qui paraissait exceptionnel, rentre parfaitement dans la régie et se trouve en rigoureuse harmonie avec la théorie générale.
Ainsi donc, dans tous ces cas, la théorie de l'obstade au cours du sang explique d'une façon satisfaisante le mode de production, la genèse de la cyanose.
338 LEÇONS OJNIQUES
2.^ État rudimerUaire, incomplet, ou absence des cloisons interauriculaire et interventriculaxre; naissance de Vaorte simultanément des deux ventricules ou seulement du droit; naissance dune artère principale d'un gros tronc veineux (artère sous-clavière naissant de Tartère pulmonaire). — A tous ces cas, dans lesquels le mélange des deux colonnes sanguines est forcé, dans lesquels le sang veineux passe librement dans le système artériel général» s'appliquent trèsexactement les considérations présentées à propos des perforations des cloisons^ quand nous avons démontré que ce n'est pas à ce mélange, mais à l'obstacle au cours du sang que doit être attribuée la cyanose, qui aussi n'est pas constante dans les cas sus-mentionnés, mais simplement fréquente. Le manque de cyanose dans ces conditions, qui sont les plus favorables pour le mélange des deux sangs, n'a pas d'explication plausible dans la théorie de ce nom, tandis que dans la Ibéorie de l'obstacle, elle s'allie naturellement et devient un «de ses les plus solides appuis.
3.® Perforation simple des cloisons, avec ou sans valvules, mais ne permettant pas le mélange des deux espèces de sang. — Qu'observe- t-on dans ces cas? Absence de cyanose, s'il n'existe dans le cœur, ni dans les gros vaisseaux, ni dans les poumons, aucune condition qui fasse obstacle au cours du sang ou qui diminue l'impulsion du cœur et la réaction des artères d'où résulte l'insuffisance de la circulation veineuse ^
1 n convient d'indiquer ici un autre facteur, la lenteur et la difficulté du cours du sang dans les veines, qui entre dans la troisième théorie^ à laquelle il sert d*appui.
n en devait être ainsi, attendu que, dans ce cas, le cœur fioDCtionne comme s'il était dans son état normal; et pendant la vie, les individus, parfois déjà d un âge avancé, qui offrent ce vice organique, ne présentaient aucun phénomène soit fonctionnel, soit physique, qui pût faire soupçonner quelque altération cardiaque.
4° Perforation des cloisons avec hypertrophie simple ou excentrique du cœur gauche et rétrécissement de Vorifice aortique (cas rare) ; anévrysme artérioso-veineux de Faorte avec la veine cave supérieure. — Dans tous ces cas, c'est le sang artériel qui passe dans le sang veioeux, dans le cœur droit et les grosses veines. Ici encore on a observé la cyanose, que personne ne songera à attribuer au mélange des deux colonnes sanguines et à sa distribution dans les organes, parce que de ce mélange résulterait non pas un sang plus noir que le sang veineux, mais, au contraire, un sang plus vermeil, et ensuite ce sang sera conduit du cœur droit aux poumons, où il subirait les métamorphoses particulières de rhématose.
Dans la théorie que nous avons combattue, on ne se rendait pas compte de ce fait, tandis que l'autre présente une explication des plus simples, puisqu'il en résulte iln obstacle tantôt au cours du sang artériel dans le cœur gauche ou dans l'aorte, ce qui est une cause de gène pour la circulation de retour, tantôt directement au cours du sang veineux dans les veines caves, effet qui se propage aux radicules veineuses et aux capillaires, ce qui produira, soit dans l'un, soit dans l'autre cas, une hypérémie mécanique veineuse, cause immédiate de cyanose.
5^ Toutes les lésions du cœur, soit de ses parois, soit des
orifices et des gros vaisseaux, sans perforation des cloisons ou communication des cavités droites avec les cavités gauckes. — Dans ces conditions, il n'y a pas de mélange possible entre les denx espèces de sang à canse de leur isolement, et cependant la cyanose est fréquente surtout à une période avancée. Dans ces cas, cela est évident, on ne peut invoquer ici la théorie du mélange du sang veineux avec le sang artériel. Il ne reste en lice que la théorie de l'obstacle au cours du sang et celle, beaucoup plus étendue, que nous dénonmions théorie de l'insuffisance de la circulation veineuse.
La cyanose se manifeste plus prononcée et tout d'abord dans les extrémités, parce que dans ces parties se trouvent réunies les conditions plus défavorables à la circulation de retour ou régression du sang veineux vers le cœur, ce qui facilite la production de Tbypérémie et de la stase veineuse. La déclivité est une circonstance favorable, une cause hypérémigène auxiliaire et qui peut déterminer le siège de la cyanose.
Nous avons dit que pour expliquer la cyanose, il restait encore en lice la théorie de l'insuffisance de la circulation veineuse, et non pas seulement celle de l'obstade au cours du sang, parce que cette théorie ne rend pas compte de tous les cas de cyanose manifestés dans les circonstances indiquées plus haut, parce que dans la dégénérescence graisseuse du cœur, par exemple, dans tous les cas d'hyposystolie sans lésion matérielle de cet organe, etc., il n'y a pas rigoureusement obstacle au cours du sang, et il y a cependant hypérémie, stase veineuse et consécutivement cyanose, entièrement due alors à la diminution ou au
défaut d*actioD impulsive du cœur, cause des plus puissan* tes, sinon la principale, de la circulation dans les veines. Ici donc la théorie de l'obstacle est à elle seule insufBsante, mais elle explique un grand nombre de faits de cyanose qui échappaient entièrement à la théorie du mélange des deux sangs.
6.^ Maladies des voies respiratoires. — En outre des lésions du cœ\ur, il y a celles des organes respiratoires qui produisent plus facilement la cyanose. Quelle est la genèse de la cyanose dans ces maladies? Gomment s'y produit ce symptôme? L'hypérémie, la stase veineuse seraient-elles encore leur cause immédiate? Gela est certain; voyons de quelle manière.
Les lésions des poumons, telles qu'emphysème général, sclérose, tuberculose chronique, etc., rétrécissent le champ de la circulation dans ces organes et déterminent des lésions cardiaques, notamment la dilatation du cœur droit et rinsuflfisance de la valvule tricuspide, en outre de l'imperfection et de l'insufBsance d'hématose qui en résultent. D'après cela, il est facile de définir le mode de production de l'hypérémie, de laquelle procède la cyanose.
Dans ces maladies donc, le symptôme cyanose a son explication dans la théorie de l'obstacle au cours du sang, alors qu'il était inexplicable dans la théorie du mélange des deux sangs, parce que celui-ci manque entièrement. Dans ce cas, les théories de l'hématose incomplète et de la desoxygénation du sang l'emporteraient sur celle-ci, parce qu'effectivement l'hématose se fait imparfaitement. Mais, comme nous avons démontré que le changement de couleur du sang artériel ne peut h lui seul produire la cyanose, U
est évident que ces lésions, fondées sur cette circonstance, sont incapables d'expliquer la genèse de la cyanose. Ainsi qne nons l'avons déjà dit, et nous le démontrerons ailleurs, la noirceur du sang due à n'importe quelle circonstance» est à peine une condition favorable pour l'augmentation d'intensité de la coloration normale.
7.^ Cyanose nerveuse. — Nous avons dit que, pour justifier l'existence de cette variété de cyanose, Ferrus ^ avait cité deux observations de Marc, relatives à deux femmes. Chez l'une, âgée de vingt-un ans, la cyanose, précédée de six mois de dyspnée habituelle, manifestée à la suite d'une suppression rapide des menstrues, était générale et avait apparue subitement, persistant jusqu'à la mort, qui arriva six semaines après. L'autopsie ne révéla aucune altération organique ni dans le cœur, ni dans l'appareil respiratoire, et à peine une adhérence des poumons à la plèvre costale.
L'autre observation de Marc, a pour sujet une femme qui a joui d'une parfaite santé jusqu'à l'âge de trente ans; à cette époque elle éprouva de violents chagrins, fut poursuivie, puis serrée entre deux portes au moment de ses menstrues. Ces dernières, brusquement supprimées, ne revinrent plus; il se développa une cyanose et une série de symptômes indiquant une affection organique du cœur. Après trois années de souffrances, la malade succomba. A l'autopsie, on trouva: poumon gauche aplati et adhérent à la plèvre costale ainsi qu'au péricarde, poumon droit peu altéré, mais adhérent aussi à la plèvre> cœur très-volumineux avec dilatation hypertrophique de l'oreillette et du ventricule gauches, obli-
1 Dict. de mid., t. a, p. 543. Paris, 1835.
SUB LES MALADIES MT OCm 343
tération partieDe de Torifice aaricolo-ventricnlaire gauche, rétrécissement général da sjstéme veineux jusque dans ses capiOaires^.
Nous pourrions dter des cas analogues observés par les docteurs Gintrac, Marc et autres.
Yoyons quelle est Tinterprétation que méritent ces faits ei s'ils fcMit excq)tion à la théorie dont nous apprécions l'importance.
Dans les deux cas, à notre avis, l'affection morale pourrait être considérée comme cause éloignée, mais non immédiate de la maladie.
Dans la première observation, Marc se demande cs'il n'est pas à présumer que la suppression des règles aurait déterminé une direction vicieuse du sang vers les poumons, et qu'an lieu d'une hémorrbagie il se trouvait établi une communication entre quelques troncs de vaisseaux artériels et veineux des poumons.» Mais, entre quels vaisseaux, dans les poumons, la communication se serait-eUe effectuée pour produire le mélange du sang veineux avec le sang artériel? Sur quoi se fonde cette hypothèse? Qui'est-ce qui rend probable cette communication présumée? Est-elle nécessaire, indispensable pour Texplication de la cyanose? En aucune façon. N'est-il pas plus facile d'admettre que la suppression rapide de Thémorrhagie utérine a provoqué la congestion des poumons, rembarras de la circulation, Tbypérémie et et en dernier résultat la cyanose, qui est une des expressions de l'hypérémie ? La dyspnée, qui se manifesta subitement après la disparition rapide des règles, semble indi-
1 Dict. des sciences méd., t. m, p. 214. Paris, 1812.
344 LEÇONS GUmODES
quer une répercnssion prompte sur les organes de la respiration, et l'apparition de la cyanose six mois après paraît devoir être attribuée à Textension de ce phénomène à l'appareil circulatoire. N'est-ce pas ici le cas d'appliquer le mode pathogènique des hypérëmies dites supplémentaires^ qui succèdent à l'interruption d'un écoulement sanguin habituel? Nous ne voyons pas de raison pour ne pas l'admettre. Ainsi cette observation serait plutôt un exemple de la cyanose que l'on a appelé utérine que de la variété cyanose nerveuse.
Quant à la seconde observation, Marc se demande ts'il ne pourrait arriver qu'une direction vicieuse de la circulation sanguine donne lieu, par transudation, à un mélange des deux espèces de sang t. Toujours le mélange du sang veineux avec le sang artériel i Quelle vénération pour une telle théorie I
A qui peut servir une hypothèse si extraordinaire, quand l'anatomie pathologique enseigne le mécanisme de la production du phénomène? Combien de causes d'obstacle an cours du sang l'autopsie n'a-t-elle pas révélées? Que faut-il encore, en outre des lésions pulmonaire et cardio-vasculaire vérifiées par l'autopsie, pour que la cyanose, dans le cas présent, rentre dans la régie générale? Rien, absolument rien.
Chez la malade de cette observation, la suppression des règles pouvait produire, comme dans le cas précédent, l'hypérémie ou une fluxion supplémentaire, ensuite entretenue par des lésions organiques qui devaient gêner la circulation veineuse.
On voit donc que ces deux cas de cyanose ne peuvent
être cités dme façon plausible, comme exemples évidents de rinflaence des perturbations nerveuses dans la produ» ction directe, immédiate de la cyanose. Le premier entrerait mieux dans la variété cyanose utérine; le second sertit classé dans les variétés pulmonaire et cardiaque.
On peut admettre la variété cyanose nerveuse, en donnant cette dénomination à la cyanose liée à rh}*pérémie et à la stase sanguine causées par une perturbation de Tinnerva* tion vasomotrice. Tous les médecins connaissent les expériences faites sur le grand sympathique dans ses rapports avec les modiOcations de la circulation et de la caloriQca» tion.
Ici la cyanose est ordinairement passagère, comme sa cause; toutefois la perturbation, en agissant énergiquement sur Tappareil circulatoire ou encore sur la respiration, pourra gêner on empêcher, pour un temps plus long, l'exercice régulier de ces appareils. En tout cas, c'est en empêchant ou en affaiblissant le cours du sang que la perturbation nerveuse produit la cyanose.
S.^ Cyanose par vice de transpiration cutanée. — Le cas observé chez un malade par Billard et présenté comme exemple de cette variété de cyanose ne la justifie pas suffisamment. Chez cette malade il y eut, à une certaine époque, suppression des règles pendant longtemps, comme le dit Ferrus ^ La malade se guérit en moins d*un mois, mais la couleur bleue reparaissait quand elle éprouvait quelque impression désagréable ou s*exposait à la chaleur; ensuite,
^ «Les règles étaient supprimées», Dict. des scienees méd., t. ix, p. S44. Paris, 1838.
aux époques menstraelles, elle souffrait de dyspnée et crachait ou vomissait du sang noir qui teignait en bleu le fond du vase dans lequel on le recevait.
D*après cela, quelle serait la cause de cette altération de transpiration cutanée? Ne serait-ce pas une altération du sang et de Thypérémie^ résultant de l'asthénie générale ? La tendance aux hémorrhagies par différents organes semble l'indiquer. Ne serait-ce pas un cas d'hématidrose? Le siège électif de la coloration cutanée^ sa coëxistCDce avec les autres hémorragies, sa courte durée, sa facile récidive, son augmentation dans les circonstances qui activent la circulation et la sueur, et finalement la santé généralement bonne^> tels sont les faits qui appuient cette supposition. Par conséquent, il ne s'agissait pas d'une véritable cyanose, mais bien d'un cas d'hématidrose.
9.^ Cyanose du choléra-morbns, — Quelle est la cause de la cyanose dans cette maladie? Le mélange du sang veineux avec le sang artériel n'est pas ici en cause, puisque ce mélange n'a pas lieu; il n'y a pas de raison pour admettre un obstacle au cours du sang; il ne s'agit quode l'insuflSsance de la circulation veineuse due à l'asthénie du cœur ou même de tout l'appareil circulatoire. L'époque de l'apparition de la cyanose, son siège, son mode de développement et l'état de la circulation déposent entièrement en faveur de cette cause qui trouve une autre justification dans l'assemblage des symptômes de la période cholérique à laquelle se
^ cL^enbonpoînt assez prononcé, le pouls régulier et naturel, les forces et l'appétit comme chez une personne en santé». Op. cit., 4S4.
SDB LES MALADIES DU COKL'R 3i7
manifeste la cyanose, syioptâmes qui tra luisent l'aballemeat, la prostration de l'organisme, et dont l'analoinie patbologique qui démontre l'injection veineuse, rhypërémie dans toutes les régions, ne découvre cependant d'obstacle matériel dans aucune partie de l'appareil circulatoire ni en dehors de cet appareil eu rapport avec la cyanose.
La condition pathologique essentielle des hypéréroies passives est Tinsuffisance de la circulation veineuse. Or, le cœor étant par sa force impulsive, un des agents les pins puissants de la circulation veineuse, il est évident qne celte . force diminuant la circulation dn sang veineux, s'affaiblira dans les radicules des veines et ensuite dans les capillaires, et alors s'effectuera l'hypérémie, cause immédiate de la cyanose. Un effet analogue sera produit par la diminution de réaction des arléres. Que l'insufljsance ou le défaut d'action de l'appareil dépende d'une perturbation de l'innervation ou d'une altération primitive du sang, peu importe pour le cas dont il s'agit; l'hypérémie et par suite la cyanose qui lui est annexée se vérifieront de la même manière. Donc, la cyanose des cholériques reconnaît pour cause l'insuffisance de circulation du sang veineux.
Ce qui a été dit sur la genèse de la cyanose dans ces différents états pathologiques est applicable À ce qui se manifeste dans d'autres maladies, telles que l'asthme, la toux convulsive, le croup, l'asphyxie, l'épilepsie, les affections cérébrales*, etc. Il serait donc superûu de traiter en part
1 Comme exemple de cyanose dans les maladies cérébrales, ooi citerons le cas observé par le docteur Peacock, sur une malad atteinte d'alropbie du cerveau, chez laquelle la lividité généra
calier de chacuDe de ces maladies. Dans tous ces états, la cyanose, dont la pathogënie ne peut invoquer le mélange du sang artériel avec le sang veineux, trouve une facile explication dans la théorie de l'obstacle au cours du sang ou de rinsuffisance de la circulation veineuse.
Tout ce que nous avons dit sur la théorie de Tobstacle au cours du sang nous permet de conclure:
1.^ Que cette théorie rend compte de tous les cas de pyanose, pour lesquels la théorie du mélange du sang veineux avec le sang artériel était invoquée.
2.® Que la théorie de l'obstacle au cours du sang peut s'étendre à un grand nombre de faits, qui n'ont pas leur explication dans l'autre théorie du mélange des deux sangs.
3.® Qull existe des cas de cyanose dans lesquels on ne trouve pas d'obstacle au cours du sang et qui, pour ce mo^ tif, ne sont pas explicables par cette théorie.
4.^ Enfin, que la théorie de l'obstacle au cours du sang, telle qu'elle est formulée dans les ouvrages qui en traitent, est insuflisante» c'est-à-dire ne peut embrasser tous les faits.
était tellement intense que le cardiopathologiste de Londres crut avoir affaire à une cyanose cardiaque; Tautopsie rectifia cette opinion en montrant le cœur complètement normal (The heart was found quite natural). Op. cit., p. 119.
YING-QUATRIÊME LEÇON
Sommaire. — Théorie de l'insuffisance de la circulation veineuse : cette théorie comprend deux modes, obstacle au cours du sang veineux et afiaiblissemeut de la circulation cardio-artérielle; mécanisme de ces deux modes; symptômes de i'hypérémie. Couclusioas,
Messieurs,
La théorie de l'obstacle au cours du sang, telle qu'elle est exposée par les écrivains qui s'en sont occupés, n'embrasse pas, comme nous l'avons vu précédemment, tous les cas dans lesquels se manifeste la cyanose.
II y a, en eflet, une série de cas, dans lesquels se produisent la stase veineuse et consécutivement la cyanose, sans qu il existe, rigoureusement parlant, obstacle au cours du sang veineux, bien qu'il y ait cependant de la difficulté, de la lenteur, de raffaiblissement dans le retour de ce sang au cœur droit ou aux poumons. Développons cette pensée.
Pour que la distribution du sang se fasse régulièrement dans un organe ou dans un tissu, dans la peau, par exemple, il est nécessaire que l'équilibre normal entre Tafflux du sang artériel et la sortie du sang veineux s'y maintienne. Toutes les fois que se rompt l'équilible, nous avons un état pathologique. Que l'afflux du sang artériel augmente, la sortie du sang veineux restant la même, ou que celle-ci diminue^ tandis que Tafflux artériel se fait au même degré, ou
que ces deux conditions se produisent simultanément, il arrivera nécessairement, plus tôt ou plus tard, de l'hypérémie, c'est-à-dire que le sang s'accumulera dans la partie qui restera chargée d'une quantité de sang supérieure au mor ximum des oscillations physiologiques. C'est à cela que se résume toute la distinction des hypérémies en hypérémie active et hypérémie passive, la première résultant de l'afflux d'une plus grande quantité de sang artériel, la seconde de la sortie d'une moindre quantité de sang veineux. C'est à cette seconde espèce, qui comprend Vhypérémie mécanique, que la cyanose doit son origine.
Quelle est la genèse de l'hypérémie passive et mécanique, et de la cyanose, qui est une de ses expressions symptômatiques?
Sa condition pathogénique essentielle est Vinsuffkance de la circulation veineuse. Cette condition peut se réahser de deux manières : ou par Tobstacle au cours du sang veineux, ce qui augmente la pression, veineuse, ou par affaiblissement de la circulation cardio-artérielle, ce qui diminue la pression artérielle. De ces deux modes résulte le fait fondamental, l'insuffisance de la circulation veineuse.
Dans le premier mode (cyanose mécanique proprement dite), l'obstacle peut exister dans une ou plusieurs veines (compressions, thrombose, etc.) et produire la cyanose localisée, limitée à la région tributaire des veines, dans lesquelles se fait la stase sanguine ; ou bien résider dans le cœur et produire la cyanose généralisée. C'est à ce mode que se rapporte la théorie de l'obstacle au cours du sang.
Dans cette forme ou mode, on peut encore faire une distinction qui ne manque pas d'avoir son importance. Si l'ob-
SUR LES MALADIES DU CŒUn 351
stacle siège dans le cœar droit, il embarrassera dTectement et immédiatement la circalation veineuse» en s'opposant à la décharge des veines caves ; sil réside dans le cœur gauche, il produira un résultat analogue, mais médiatement, indirectement, par Tintermédiaire du cœur droit, son effet se manifestant successivement dans les veines pulmonaires, dans Tartëre pulmonaire, dans le ventricule droite dans Toreillelte du même côté, et dans les veines caves. Dans ce dernier cas l'effet est plus lent et moins énergique que quand l'obstacle se trouve dans le cœur droit. Si l'obstacle siège dans les poumons ou dans l'artère pulmonaire, il agira par l'iniermédiaire du cœur droit; si l'obstacle se vériOe dans Taorte, il produira son effet par l'intermédiaire du cœur gauche et ensuite du cœur droit.
Dans le second mode ou mécanisme, la cause de la cyanose n'est point dans Tobstacle apporté au cours du sang, mais bien dans la faiblesse de l'agent impulseur du sang, c'est à-dire dans Taffaiblisseraent cardio-vasculaire. Cet affaiblissement de la circulation cardio-vasculaire a sa cause dans le cœur ou dans les artères; il est dû à la diminution de la force impulsive du cœur ou de la rétraction des artères ; le premier cas se manifeste dans les maladies des centres nerveux, dans les fièvres graves, dans les maladies adynamiques, dans l'asystolie, etc.; le second apparaît dans les grandes dilatations de l'aorte avec incrqstations, et, en général, dans toutes les conditions qui diminuent ou enlèvent la rètraclilité des artères, en affaiblissant leur action sur la colonne sanguine. Dans l'un et dans l'autre cas, la circulation veineuse est privée, en partie, de son principal agent, elle s opérera par conséquent très-difficile-
ment et avec beaucoup plus de lenteur, d'où résulteront le ralentissement du cours du sang et raccumulation de ce liquide dans les radicules veineuses qui se dilateront, ainsi que les capillaires, et voi!à (léflnitivement constituée la stase veineuse qui communiquera aux parties dans lesquelles elle se vérifie, une couleur anormale, variant du bleu livide au noir, la cyanose en un mot.
Dans ce second mode dinsuflisance de la circulation veineuse, il n'y a dom; pas. rigoureusement parlant, obstacle au cours du sang veineux, mais bien diminution ou défaut de rimpulsion a tergo, qui d.)it le renvoyer au cœur; et, par conséquent, dans ce mode de production, la cyanose ne pourra rigoureusement entrer dans la théorie de Tobstade au cours du sang, tandis que les deux modes pathogéni(]ues se comprennent très-bien par l'insuSisance de la circulation veineuse. De là vient Torigine du nom que nous d:)nnons à la théorie, qui nous parait expliquer tous les cas de cyanose.
Après l'étude que nous avons faite de la théorie de l'obstacle au cours du sang, il serait fastidieux de répéter ici les cas de cyanose et de démonirer combien tous sont compréhensibles par la théorie de l'insuOisance de la circulation veineuse, d'autant plus que, dans la leçon précédente, nous avons vu que les cas de cyanose qui ne recevaient pas de la théorie de Tobslacle une explication satisfaisante, la trouvaient dans celle-là. Ainsi, la genèse de la cyanose est toute dans TinsufOsance de la circulation vei-neuse, c'est-à-dire qu elle a pour cause ou Tobstacle au cours du sang, ou l'affaiblissement de l'action cardio-vasculaire.
Nous n'admettons pas de cyanose sans hypérémie passive
prëal.ible* sans stase du sang veineux ; c*est là la condition matérielle immédiate de la coloration anormale de la peaa; le simple mél.mge du sang veineux avec le sang artériel ne peut la produire, comme nous ravor:s démontré.
Après cela, quels sont les symptômes de cette hjpérémie?
Un des premiers est la conteur foncée, violette, livide, noire, effet immédiat de Tinjection et de la stase du sang veineux, ensuite {^abaissement de la température, résultant de la diminution des métamorphoses et plus particulièrement des oxydations organiques; la prostration, Tinertio, dues à une vicia tion du sang qni perd sa vertu nutiitive par anoxémie (perte de d oxygène). Quand il est en stagnation, le sang perd son oxygène au contact des tissus et se surcharge d'acide carbonique ; et si son renouvellement ne s'opère pas convenablement, il devient impropre aux phénomènes intimes de la nutrition.
On voit par là que la cyanose n*est pas autre chose qu'un symptôme de stase veineuse.
Telle est l'exposition simple et facile de la façon dont se produisent la cyanose et les phénomènes qui lui sont annexés, tous dérivant du fait primordial, rinsuilisance de la circulation veineuse.
Cotte théorie est peut-être le développement de la théorie de l'obstacle au cours du sang veineux, mais par cela même elle a sa nouveauté, si toutefois la nouveauté peut être admise dans ces sortes de choses. En tout cas, elle considère les faits sous leur véritable point de vue. Que la théorie soit neuve ou simplement le développement d'une autre, peu nous importe; ce qui doit intéresser le plus, c'est qu'elle
rend compte de tous les faits. C'est là ce que, à notre avis, nous avons démontré.
Bien que Tinsuffisance de la circulation veineuse soit la condition cyanogénique essentielle, on ne peut rigoureusement en induire que des autres conditions ne puissent intervenir dans la production de la cyanose, comme causes simplement auxiliaires, la rendant plus intense. C'est ainsi que Ton peut admettre Tinfluence de Tintroduclion du sang veineux dans le système artériel comme rendant plus fonce le sang des artères. Si le sang ainsi altéré dans sa couleur, hypérémie quelque tissu, la peau, par exemple, celle-ci deviendra plus facilement livide, noirâtre. La cyanose étant déjà produite par Finsuffisance de la circulation veineuse, le sang artériel, s'il est noirci par le sang veineux, pourra contribuer à augmenter Tintensité de la coloration anormale de la peau.
Tous les états dans lesquels Thématose est imparfaite, incomplète, sont susceptibles de produire un effet analogue et par le même mécanisme. Mais, qu'on le remarque bien, toutes ces circonstances sont simplement auxiliaires ; aucune d'elles, à elle seule, ni toutes réunies, ne pourront déterminer la cyanose, laquelle reconnaît une autre condition pathogénique, constante, essentielle.
Ce que nous avons dit sur la genèse de la cyanose nous autorise à établir les propositions suivantes:
1.® La cyanose est un symptôme commun à des maladies nombreuses et variées ; elle ne constitue pas une maladie spéciale.
2.° La cyanose peut se manifester en l'absence complète de toute communication entre le sang veineux et le sang artériel.
3.^ Quand la cyanose coexiste avec cette communication, il n'y a aucun rapport entre celle-ci et retendue, Tintensité et la durée de celle-là.
4.° Il y a des cas bien avérés de communication entre les cavités droites et les cavilés gauches du cœur par les cloisons respectives, sans manifestation de cyanose à aucune époque.
5.° Il y a des cas bien avérés dans lesquels le mélange des deux sangs est évident; où le sang veineux, soit dans le cœur, soit dans l'aorte, doit nécessairement se mélanger avec le sang artériel, sans manifestation de cyanose.
6.° La cyanose, qui se développe dans les cas de communication du cœur droit avec le cœur gauche, résulte de rinsuflîsance de la circulation veineuse, due ordinairement à un obstacle existant dans le cœur, dans les gros vais- ' seaux ou dans les poumons, et le plus souvent à l'orifice ventriculo-pulmonaire.
7.° Dans les cas sérieusement observés, on constate toujours quelque circonstance qui, en rendant difficile et insuffisante la circulation veineuse, peut expliquer la genèse de la cyanose.
8.® La condition anatomo-pathologique de la cyanose est l'hypérémie passive, la stase du sang veineux.
9.° La condition pathogénique primordiale, essentielle de la cyanose, est l'insuffisance de la circulation veineuse, dont Tobstacle au cours du sang est une des causes les plus puissantes et des plus fréquentes.
10.® La théorie de la cyanose, admissible dans Tétat actuel de la science, est celle que nous avons présentée sous le nom de théorie de Vinsuffisance de la circulation veineuse.
TABLE DES MATIËRES
Péemièrb lrçon.—- Insuffisance aortique avec sténose de l'orifice respectif; hypertrophie excentrique du ventricule gauche du cœur; locomotion artérielle; grand développement du système veineux phériphérique; tortuosité des artères; pulsation des gros vaisseaux visible à distance; double frémissement cataire; double vibration artérielle dans les carotides et les sous-clavières; simple vibration dans les crurales 1
Deuxième leçon. — Récapitulation des symptômes observés. Double bruit cardiaque anormal , consistant le 1 .'^ en un bruit de scie, et le 2.* en un bruit de soufilet; double soufOe arté*> riel dans les carotides et les sous-clavières; simple souffie dans les humérales, radiales et crurales; résultats de la compression de Tartère, exercée tantôt avec le stéthoscope, tantôt avec les doigts au dessus et au dessous du point ausculté, sur les bruits artériels; appréciation de la valeur diagnostique des deux bruits artériels; importance comparative de l'auscultation des artères du cou et des crurales. Conclusions : . . . . 7
TaoïsiiME LBQON. — Récapitulation de la leçon précédente. Insuffisance aortique : hypertrophie excentrique du ventricule gauche: endocardite chronique; dilatation de Taorte ascendante. Double souffle cardiaque, son timbre, sa tonalité, son intensité, sa durée; double souffle artériel; effets des compressions digitale et stéthoscopique isolées, puis combinées à divers degrés, sur les deux bruits artériels; auscultation de l'aorte abdominale 30
QuATRiÈiiB LEÇON. — Autopsic dc la malade, sujet des !."• et 2.°** leçons: cceur large et globuleux; déformation notable des valvules aortiques, occasionnant leur insuffisance, démontrée expérimentalement, et le rétrécissement de Torifice aortique; grande dilatation du ventricule gauche avec hypertrophie de ses parois; traces d'endocardite chronique; athéromasie de l'aorte; mesures des différentes parties du cœur; manière d'évaluer la capacité du ventricule
gauche d'après la formule ^^4 42
Cinquième leçon. — Auscultation des crurales en différents points dans le triangle inguinal; double souffle crural; distinction entre les deux bruits artériels, au point de vue du timbre, de la tonalité, de l'intensité et de la durée. Résultats des compressions stéthoscopique et digitale isolées, puis combinées à divers degrés, sur les bruits cruraux; manière d'obtenir la plus grande intensité du double souffle. B3
Sixième leçon. — Importance de la palpation artérielle: vibration artérielle, simple et double, dans les gros vaisseaux du cou; procédé de palpation des crurales sur divers points du triangle inguinal; double vibration de ces vaisseaux; effets tantôt de la compression simple, à divers degrés, tantôt des compressions combinées, au dessus et au dessous du point exploré, sur les deux vibrations artérielles; manière d'obtenir le maximum de la vibration artérielle 63
Septième leçon. — Autopsie du malade des 3.*, 6.* et 6.' leçons: poumons exangues, excepté la base ou hypostase; cœur volumineux et globuleux; horizocardie; orifice aortique trés-dilaté; valvules aortiques en partie adhérentes, . deux entr'elles et une à l'aorte, et insuffisantes; grande di*
latation de la cavité ventriculaire gauche, diminution delà droite; hypertrophie du ventricule gauche; dilatation de Paorte ascendante; dilatation moindre de la crosse, des carotides et des souS'Clavières; plaques athëromateuses à la surface interne de Taorte, quelques-unes, petites, dans les grosses artères du cou. Hypérémie du foie et des reins; masse encéphalique anémique; mesures des diverses parties du cœur; capacité du ventricule gauche d'après la formule — ôFT— ; endocarde blanc et épais sur divers points. 76
HumÈBiE LEÇON. — Dilatation latérale de Faorte ascendante, pé« nétrant dans Toreillete droite et passant dans le ventricule du même côté : insuffisance de la valvule tricuspide et rétrécissement de Torifice respectif; tumeurs athéromateuses dans le ventricule droit; anévrysme vrai limité à l'artère brachio-céphalique. Résumé de l'histoire clinique 82
Neuvième leçon.— -Aperçu historique sur les anévrysmes de l'aorte. Considérations sur les lésions rencontrées à l'autopsie. Importance des symptômes généraux. Appréciation de l'auscultation dans le diagnostic des maladies du cœur. Pathogénie et valeur du pouls jugulaire; pouls veineux hépatique. Rareté des athéromes du cœur. Existence, relativement rare, mais positive, des altérations des valvules et des orifices du cœur droit 88
Dixième leçon. — Signes fournis par l'inspection: pulsation simple et locomotion des artères; développement exagéré du système vasculaire; allongement, dilatation et tortuosité des artères; pathogénie de ces symptômes; voussure précordiale. Palpation; frémissement cataire simple et double, sa pathogénie, sa fréquence, son importance. Détermination de ce qui constitue l'insuffisance aortique et des causes qui la produisent. Motif de l'absence du frémissement cataire au premier temps, et de son existence au second exclusivement; causes de la différence dans la fréquence du frémissement cataire au premier et au second temps; siège du frémissement cataire, point de son maximum d'intensité. 104
Onzième LEÇON. — Vibration artérielle; sa pathogénie; temps auxquels elle se produit; vibration simple et double; eau-
ses de Timperceptibilitë de la vibration artérielle systoliqae; fréquence de la vibration artérielle dans Tinsuifisance aortique; caractères distinctifs des deux vibrations diastolique et systolique; leur siège, leur valeur diagnostique et prognostique; effets de la compression artérielle iiS
DouaBMB LKQON. — Retard anormal du pou] s: analyse des opinions sur sa valeur diagnostique; moyens proposés pour le distinguer dans TinsufiSsance aortique; leur inefficacité; analyse des observations cliniques du dr. Tripier, preuves qu'elles sont contra-producen tem; nouveau procédé pour Fappréciation du retard du pouls; théories, leur réfutation; véritable pathogénie du retard du pouls. Conclusions 128
Tpbizièmk leçon. — Percussion: augmentation de Taire du son mat précordial; son importance dans le diagnostic de Tinsuffisance aortique; loi de la dilatation a ter go (opistectasie); son appréciation. Esquisse historique de la percussion. 142
QuAToRziEMB LEÇON. — Sigucs obtcuus par Tauscultation du cœur; deux bruits anormaux: seulement le second appartient à Tinsuflisance aortique; causes de ce fait et de la coexistence des deux bruits; caractères du bruit diastolique; causes de ses variétés; intensité, étendue, propagation, aire du maximum d'intensité, durée, ton et timbre du bruit anormal; bruit de va-et-vient, ses caractères, fréquence et valeur diagnostique; rhythme acoustique et moteur du cœur 166
Quinzième leçon. — Signes obtenus par Tauscultation des artères; un ou deux bruits anormaux; leur fréquence, caractères, causes de Tabsence du second bruit; représentation musicale des deux bruits; mécanisme de la production des deux bruits anormaux ; théories, leur analyse ; valeur diagnostique des bruits anormaux dans Tinsuffisance aortique; explication des effets de la compression stéthoscopique et digitale sur les deux bruits et les deux vibrations artérielles; explication du moyen d'obtenir le maximum d'intensité de ces phénomènes; tableau clinique de Tinsuffisance aortique; considérations générales : 177
Seizième leç'N. — Suite de la leçon antérieure: encore la question sur la valeur diagnostique du double souffle cm-
TABLi: DES MATIÈBES 3G1
Fcol dans l'insutlisance aorliquc. Opinions des docteurs Traubc, Riogcl, Hoffmann, Weil, Talma, Gherardt, Landois et Friedreich sur le mécanisme de la production du double souffle; analyse de ces opinions. Double souffle veineux; sa valeur diagnostique dans Tinsuffisance tricuspide et aortique; opinion de l'auteur 19i
Dix-SEPTiKMB LEÇON. — Ectocardios en général; définition; classification; importance; diagnostic; étiologie; traitement 214
Dix-HUiTiÈMB LEÇON. — Ectocardics intra-thoraciques : dexiocardie; observation clinique, tracé du pouls; aristrocardie; observation clinique, tracé du pouls 228
Dix-NEUviBMB LEÇON. — Trocbocardie *. description; observation clinique, tracés du pouls. Description de Fespace membraneux interventriculaire 2^6
Vingtième leçon. — Horizocardie : description; observation clinique, trace du pouls. Effets de la trocborizocardie sur la circulation 279
Vingt et unième leçon. — Ectocardies intrathoraeiques centrales: mésocardie; bypocardie; épicardie; description de ces déplacements. Conclusions 288
Vingt-deuxième leçon. — Cyanose: considérations générales; théorie du mélange du sang veineux et du sang artériel; discussion et réfutation de cette théorie 305
Vingt-troisième leçon. — Théorie de Tobstacle au cours du sang; discussion et réfutation de cette théorie; espèces et conditions pathologiques de la cyanose 327
Vingt-quatrième leçon. — Théorie de Tinsuffisance de la circulation veineuse; deux modes de cette théorie, obstacle au cours du sang veineux et affaiblissement^ de la circulation cardio-artérielle; mécanisme de ces deux modes; symptômes de l'hypérémie. Conclusions 349
At
