Leçons cliniques sur la phthisie pulmonaire

Au moment où la phthisie pulmonaire est portée devant le Congrès médical international, il n'était pas inutile de mettre sous les yeux des médecins français le remarquable travail que l'on va lire et qui contient le développement d'idées dont quelques-unes avaient déjà été émises dans un livre du même auteur, traduit par nous (Niemeyer, Eléments de pathologie interne et de thérapeutique ; traduction des docteurs Culmann et Sengel, annotée par M. le docteur Cornil. Paris, 1865). M. le professeur Lasègue, dans la Revue critique des Archives générales de médecine (n" de juin 1867), lui a consacré une analyse très-complète, pour ce qui concerne la première partie du travail, et nous espérons que l'article de ce savant ne pourra qu'éveiller parmi les médecins français le désir de connaître le texte môme de l'ouvrage, dans une traduction que nous avons cherché à rendre aussi bonne et aussi fidèle que possible.

Quelle question pleine d'actualité, en effet, que celle de la phthisie pulmonaire, et quelle bonne fortune pour

l'humanité si les efforts persévérants de ceux qui ont mission de s'occuper de ses maux arrivent à mieux combattre le fléau après nous avoir appris à mieux le connaître !

M. le professeur de Niemeyer, en donnant la sanction clinique aux travaux anatomo-pathologiques contemporains, en nous montrant devant le lit du malade le catarrhe bronchique, la pneumonie, fibrineuse ou catarrhale, se transformant en phthisie et en appelant notre attention sur les signes qui doivent nous permettre de distinguer cette phthisie, exempte de toute complication tuberculeuse, d'une tuberculose primitive ou secondaire, a rendu un service immense à la science et, ce qui est plus précieux, à l'art médical; car ses travaux tendent à établir qu'il existe une phthisie curable, parfaitement distincte d'une autre qui ne l'est pas, la première demandant, pour être guérie, des soins vigilants, des efforts persévérants suivis dans bien des cas d'un résultat qui dépasse les espérances les plus hardies, l'autre accomplissant fatalement ses périodes et conduisant le malade à la mort, quels que soient les efforts faits pour conjurer ce cruel dénoûment.

Dans les lignes qui suivent, on verra en outre que jusqu'à présent on avait fait intervenir le tubercule à tort, toutes les fois que l'on se trouvait en présence d'un catarrhe suspect ou même d'une phthisie confirmée, et que loin d'être toujours un fait primitif la tuberculose le plus souvent n'est que secondaire, qu'une pneumonie du sommet, par exemple, n'est pas à redouter parce qu'elle procède d'une tuberculose, mais parce que les tubercules viendront ultérieurement se développer dans le cours de ce procès-

sus inflammatoire et détermineront alors la mort du malade, qui peut-être ne serait pas devenu tuberculeux si dès le commencement cette pneumonie, aiguë ou chroni((uc, avait été traitée avec plus d'énergie et de persévérance, si, en un mot, on ne s'était pas abstenu d'agir, ou si l'on n'avait pas agi mollement, en considérant le malade comme perdu d'avance.

Il suffisait d'avoir fait ressortir dans cette courte préface l'idée dominante du travail. Qu'il me soit encore permis de féliciter, en terminant, M. le docteur Ott de la netteté et de la concision avec lesquelles il a su nous initier, dans son exposé, aux idées professées par M. de Niemeyer qui a trouvé en lui l'interprète le plus habile et le plus consciencieux.

D' L. CULMANN.

Forbacli, le G août 1867.

disons-nous, a été soutenue jusqu'à notre époque du haut des chaires comme d'une vérité incontestable, et exerce dans la pratique l'influence la plus funeste sur la prophylaxie et le traitement de la phthisie pulmonaire.

C'était une pure hypothèse anatomo-pathologique que cette doctrine de Laennec, d'après laquelle toute phthisie pulmonaire dépendrait d'une formation nouvelle (« d'une espèce particulière de production accidentelle»), et d'après laquelle la formation des cavernes dans le poumon ne trouverait son explication que dans le ramollissement et l'élimination du néoplasme. Cette hypothèse a été mise à néant par les travaux anatomo-pathologiques de l'école moderne, et avec elle les conséquences que Laennec en avait tirées ont perdu toute raison d'être; aussi cette thèse, qu'on se plaît toujours encore à soutenir, qu'un catarrhe qui a été suivi de phthisie ne doit pas être considéré comme franc et primitif, mais comme secondaire et dépendant d'une irritation du poumon par le fait de tubercules existants, et qu'il doit en être de même des pneumonies et pneumorrhagies qui précèdent si souvent la phthisie, cette thèse, disons-nous, prouve que, sous ce rapport au moins, la médecine pratique n'a tenu aucun compte des progrès réalisés par l'anatomie pathologique.

L'erreur qui tenait enchaînés Laennec et ses successeurs ne consistait nullement dans le fait d'avoir considéré le tubercule comme une formation nouvelle, mais dans la confusion qui leur faisait considérer également comme les produits d'un développement tuberculeux des ndurations du tissu pulmonaire dont l'origine n'avait rien de commun avec celle du tubercule. Cette confusion

tenait principalement à ce fait que l'on considérait la métamorphose caséeuse du tubercule primitivement gris et demi-transparent comme une propriété qui était censée lui appartenir exclusivement et comme un signe caractéristique permettant d'affirpier que tout produit atteint d'une dégénération de cette nature devait être d'origine tuberculeuse. A ce point de vue, on était en droit de considérer les indurations étendues que l'on rencontrait dans les poumons des phthisiques, à côté des nodosités miliaires, indurations d'abord grises et demi-transparentes, et devenant plus tard jaunes et caséeuses, comme des produits d'une prolifération diffuse du tubercule et comme des infiltrations étendues du poumon par de la matière tuberculeuse. Mais, depuis que les anatomo-pathologistes, et notamment Virchow, ont démontré que des produits de nature éminemment diverse et qui n'ont pas la moindre parenté avec le tubercule, tels que d'anciennes nodosités cancéreuses, des ganglions lymphatiques tuméfiés par une hyperplasie cellulaire, des infarctus hémorrhagiques, des dépôts purulents enkystés, etc., peuvent subir identiquement les mêmes transformations caséeuses que le tubercule, il n'est plus possible d'envisager le passage à la coloration jaune et la transformation caséeuse de ces indurations diffuses du poumon comme une preuve de leur nature tuberculeuse. Ainsi se trouve sapée par la base toute la théorie émise par Laennec sur la tuberculose infiltrée, théorie qui ne reposait que sur la confusion que nous venons de signaler. Au point de vue actuel de la science, il ne peut être question que d'une seule espèce de tubercule, le tubercule miliaire, d'une forme de tuber-

" LliÇONS CLINIQUES

CLilosl', la tuberculose niiliaire. Tout ce que l'on a compris depuis Laennec sous la dénomination « tuberculose infiltrée du poumon » est le produit de pneumonies chroniques, surtout catarrhales. Il y a lieu d'espérer que les expressions « tuberculisalion, tuberculose infiltrée, infiltration tuberculeuse », qui ont occasionné une grande confusion, et contre lesquelles je me suis élevé depuis nombre d'années, finiront par être rayées du vocabulaire scientifique.

Mais ce n'est pas seulement la doctrine de la tuberculose infiltrée qui a été ébranlée par les progrès de Fanalomie pathologique ; la doctrine de la tuberculose miliaire a eu le même sort. On a acquis la conviction que beaucoup de produits qui, au premier abord, semblaient être des nodosités miliaires, et que l'on avait autrefois généralement considérés comme tels, n'étaient en réalité que des surfaces de section de bronches à contenu caséeux ou à parois épaissies et entourées d'alvéoles infiltrés de matière caséeuse. Si l'on évite une confusion de ce genre, en appréciant les résultats de l'autopsie, on arrive à se convaincre que, contrairement à tout ce que l'on est habitué à admettre dans la pratique, il existe bien des cas dans lesquels on ne rencontre pas un seul tubercule dans les poumons des phthisiques , et dans lesquels l'induration et la destruction du tissu pulmonaire sont exclusivement produites par une pneumonie avec induration et à marche destructive.

Yirchovs^, qui a fait faire de grands progrès à cette branche de Fauatomie pathologique, va cependant évidemment trop loin en soutenant que la doctrine de la tuberculose miliaire du poumon se fonde également pour ainsi dire exclusivement sur des faits mal appréciés, et que les préten-

SUR J-A l'UTJKSlE PULMONAIUE. <3

(lus tubercules miliaires du poumon sont presque tous des foyers d'inflammation des bronches, du tissu qui les environne, ou des foyers pneumoniques. Il n'est pas rare du tout que les mêmes nodosités demi- transparentes qui, dans la tuberculose miliaire aiguë, sont disséminées en grand nombre dans les poumons et dans la plupart des organes, et dont la nature tuberculeuse ne peut guère être révoquée en doute, se rencontrent aussi dans les poumons desphthisiques. Mais les foyers jaunes, caséeux du poumon, qui, notoirement, représentent des nodosités miliaires, devront être également considérés comme des tubercules, si à côté d'eux il se rencontre dans le poumon des nodosités miliaires grises, et si l'existence simultanée de tubercules gris et de foyers caséeux s'observe encore dans d'autres organes. Il est impossible de prouver que ces nodosités caséeuses soient des produits de pneumonies vésiculaires et non des tubercules, attendu que nous ne possédons aucun critérium qui nous permette de distinguer un tubercule caséeux d'une nodosité miliaire caséeuse d'origine inflammatoire. Je répète que, en faisant même abstraction de la tuberculose de la muqueuse bronchique, je ne saurais admettre que dans le poumon des phthisiques on ne rencontre que rarement des tubercules.

Par contre, la relation qui existe entre les tubercules et les indurations et destructions du poumon, même dans les cas où on les rencontre les uns à côté des autres, est généralement bien différente de ce qu'on a l'habitude d'enseigner dans les écoles comme étant le rapport noriïial entre les tubercules et les processus destructeurs, autrement dit, la phthisie pulmonaire. En faisant l'autopsie d'un sujet qui

réunit ces conditions, on se poso la question, à quelle époque de la maladie remonte la naissance des tubercules, et si l'on soumet le cas à une critique saine, non troublée par des préjugés enracinés, on doit arriver à ce résultat, que dans la majorité des cas les tubercules se sont évidemment tardivement développés et n'ont fait que compliquer la phthisie pulmonaire à une période avancée. Pour ce qui concerne la tuberculose de l'intestin et celle du larynx, on a reconnu depuis longtemps qu'elles ne s'ajoutent d'ordinaire que secondairement à une phthisie pulmonaire déjà existante. Je suis convaincu que le même fait a lieu dans la plupart des cas de tuberculose pulmonaire, et plusieurs fois déjà j'ai eu la satisfaction de recevoir d'anciens élèves des communications sur des malades « devenus finalement tuberculeux après avoir été depuis des années atteints de phthisie » . Dans ces sortes de cas, le tubercule ne joue aucun rôle, ou du moins un rôle fort minime dans la destruction du poumon, et en général la mort arrive avant qu'un ramollissement et une évacuation considérables de tubercules isolés ou agglomérés aient eu le temps de se produire. On ne peut donc pas considérer cette forme de phthisie pulmonaire comme une phthisie tuberculeuse proprement dite, malgré la présence des tubercules dans le poumon.

C'est seulement dans le plus petit nombre des cas où les tubercules se rencontrent à côté des produits de la pneumonie destructive, qu'un examen fait sans prévention des données de l'autopsie nous conduit à un résultat qui s'accorde avec les opinions régnantes sur le rapport de la tuberculose pulmonaire avec l£^ phthisie pulmonaire, à savoir

que k développement des tubercules a précédé les processus pneumoniques, et que les cavernes existantes sont dues en partie au ramollissement et à la fonte des agglomérations tuberculeuses et ont été successivement agrandies par des poussées ultérieures de tubercules dans leurs parois, se ramollissant et s'évacuant à leur tour. Dans cette forme de la phthisie pulmonaire, la seule que l'on devrait appeler phthisie pulmonaire, tuberculeuse, le développement des tubercules paraît avoir son point de départ dans la muqueuse bronchique, ainsi que cela a été pour la première fois démontré par Virchow. Déjà dans la trachée et dans les grosses bronches, on rencontre souvent dans ces cas des plaques granuleuses consistant en une infinité de tubercules miliaires, ou bien des' ulcères qui ont les caractères des ulcères tuberculeux primitifs et secondaires de Kokitansky ; en outre, on trouve dans les bronches d'un petit calibre, indépendamment des signes d'un catarrhe purulent, de petites nodosités blanchâtres ou jaunes, et l'on parvient à s'assurer, si l'on réussit à les diviser, que le développement tuberculeux, partant de la bronche, a envahi les alvéoles terminaux et latéraux ( I ). Suivant la direction de la coupe, les groupes de tubercules formés de cette manière prennent l'aspect d'agglomérations rondes ou coniques de nodosités miliaires, ce qui ne s'observe jamais, ou du moins très-rarement, dans la tuberculose miliaire aiguë, où le développement des tubercules ne prend point son point de départ dans la muqueuse bronchique. Les processus pneumoniques qui, dans hphthisie tuberculeuse,

(1) Voyez Luschka, Die Anatomie des Menschen, vol. I, t. II, p. 309.

telle que nous la comprenons, compliquent la tuberculose, sont en général beaucoup moins étendus que dans la forme de la phthisie pulmonaire qui procède exclusivement de pneumonies chroniques, ou dans celle qui se distingue par une tuberculose secondaire ne compliquant qu'à une période ultérieure les processus indurants et destructeurs. Nous montrerons plus loin que plus il y a de contraste entre l'élévation de la fièvre, la rapidité de l'amaigrissement, l'intensité de la dyspnée d'une part et le faible degré de la condensation du parenchyme pulmonaire révélé par la percussion et l'auscultation d'autre part, plus il y a de danger et plus on doit redouter l'existence d'une phthisie tuberculeuse. Si la fièvre, l'amaigrissement et la dyspnée sont proportionnés à l'étendue du parenchyme devenu imperméable, le pronostic est meilleur, parce qu'il y a lieu d'espérer que le malade est atteint de phthisie, il est vrai, mais non de phthisie tuberculeuse.

Ce point étant bien établi, que dans beaucoup de cas la phthisie pulmonaire n'est déterminée, pendant toute sa durée, que par des processus inflammatoires, et que le plus souvent, quand des tubercules sont rencontrés dans le poumon à côté des produits de la pneumonie, la tuberculose ne s'est développée qu'à une période avancée de la maladie, examinons de plus près les processus pneumoniques qui conduisent à la phthisie pulmonaire.

Nous devons ici, avant toutes choses, protester de toute notre énergie contre l'opinion qui tendrait à faire dépendre les infiltrations caséeuses du poumon, et leur terminaison par formation de cavernes, d'une pneumonie particulière, essentiellement sid generis, et devant par cela même être

SUU LA l'HTlUSIE PUI,MONAIHli.

séparée des autres formes pneumoniques. L'iiypothèse d'une pneumonie tuberculeuse ou caséeuse est donc complètement erronée et menace d'entraîner de nouvelles confusions. On peut soutenir, au contraire, avec raison que n'importe quelle forme de pneumonie se termine dans de certaines conditions par infilti-ation caséeuse, et qu'il n'en est aucune gui se termine uniquement et fatalement de cette manière. Il est très-vrai que les diverses formes de la pneumonie offrent des différences sous le rapport de la fréquence avec laquelle le produit inflammatoire, au lieu d'être liquéfié et résorbé, s'épaissit et se transforme en matière caséeuse. Dans la pneumonie librineuse cette terminaison est rare ; dans la pneumonie catarrhale aiguë on l'observe, au contraire, assez fréquemment, et dans la pneumonie catarrhale chronique elle est pour ainsi dire constante.

Prétendre que la peumonie fibrineuse peut également entraîner une infiltration caséeuse du poumon, ce n'est pas étabhr une confusion. L'invasion subite et brusque- de la maladie, ses symptômes et sa marche dans les premières périodes, et surtout l'état de la fièvre et l'étendue de l'induration, s'accordent dans les cas oii une pneumonie lobaire aiguë laisse à sa suite une infiltration caséeuse, d'une façon si complète avec l'image si connue et si nette de la pneumonie fibrineuse commune, qu'il est impossible de méconnaître cette dernière sous les traits de la maladie que l'on a sous les yeux. Ajoutez encore à cela que l'on a parfois l'occasion d'observer à l'autopsie le passage successif de l'hépalisation rouge et grise à surface de section manifestement granuleuse, à l'infiltration caséeuse. Nous ne connaissons

LliÇONS CLINIQUES

pas les conditions clans lesqu(3lles lo produit d'une pneumonie fibrineuse subit la métamorphose caséeuse, mais il importe de faire remarquer qu'une terminaison pareille ne s'observe pas seulement chez les personnes dont les poumons renferment des tubercules, d'anciens foyers caséeux ou des cavernes, mais pour le moins aussi fréquemment chez les individus sains auparavant, et avant tout chez ceux qui ont été atteints d'un ancien emphysème pulmonaire.

La terminaison de la pneumonie catarrhale aiguë par infiltration caséeuse du parenchyme pulmonaire se trouve déjà relatée dans une observation empruntée par le docteur Meschede (1) au cours de Virchow, en 1856, et fort exactement décrite. Tout récemment Bartels (!2) et Ziemssen (5) ont donné dans deux excellents travaux une description claire et complète de la pneumonie catarrhale sous toutes ses phases, et ont surtout longuement exposé sa terminaison par intiltration caséeuse. La pneumonie catarrhale aiguë est due à l'extension du catarrhe aigu des petites bronches jusque dans les alvéoles. Dans cette forme de la pneumonie ce n'est pas un exsudât riche en fibrine, mais l'accumulation dans les alvéoles de jeunes cellules indifférentes et arrondies, qui vient condenser le tissu pulmonaire. Dans le cas le plus favorable, le produit inflammatoire riche en cellules subit les mêmes transformations qu'éprouvent presque toujours, dans la pneumonie fîbri-

(1) Wiener med. Wochenschr., G»^ année, 1856, n^^ 24, 25.

(2) Virchow's Arch., vol. XXI, fascicules 1 et 2.

(3) Pleurilis und Pneumonie im Kindesaller (Pleurésie et pneumonie chez les enfants). Berlin, 1862, p. 293 etsuiv.

SUIl LA PHTHISIE PULMONAIRE. lA

lieuse, la fibrine et les cellules qu'elle renferme. Les cellules s'emplissent de gouttelettes de graisse, se désagrègent, et le contenu des alvéoles pulmonaires, liquéfie de la sorte, est résorbe, ce qui rend de nouveau ces alvéoles accessibles à l'air. Dans un cas moins favorable, les éléments cellulaires s'accumulent de plus en plus dans les vésicules, la métamorphose graisseuse s'y accomplit d'une manière incomplète, les cellules perdent leur forme arrondie et se ratafinent par la perte de leur eau en masses irrégulières. A ces modifications microscopiques correspond la transformation visible à l'œil nu du poumon induré, d'un brillant mat, gris ou gris rouge et homogène, en une masse dépourvue de brillant, jaune et caséeuse. La pneumonie ca^ tarrhale aiguë qui, le plus souvent, constitue un processus lobulaire au début, mais qui plus tard peut s'étendre sur un grand nombre de lobules à la fois et produire l'induration de tout un lobe pulmonaire, s'observe surtout fréquemment dans le cours de la rougeole et de la coqueluche, et les nombreux cas de mort que l'on observe après l'évolution de ces maladies et que l'on a jusque dans ces derniers temps beaucoup attribués k la tuberculose, n'ont pour la plupart leur raison d'être que daîis le fait d'une pneumonie catarrhale aiguë, survenue pendant le cours de la maladie principale. Mais il n'est pas rare non plus que dans le cours d'un catarrhe aigu, franc et primitif, le mal se propage des bronches aux alvéoles, et détermine une condensation plus ou moins étendue du parenchyme pulmonaire. Cette forme de la pneumonie catarrhale aiguë peut à son tour se terminer par infiltration caséeuse et désagrégation rapide du parenchyme pulmonaire, et dans

ce cas les malades périssent rapidement au milieu des symptômes d'une phthisie galopante. En faisant allusion à ces sortes de cas, on a l'habitude de dire « qu'une tuberculose infiltrée s'est manifestée sous les traits d'un catarrhe bronchique fébrile ou d'une grippe. » Cette interprétation inexacte et obscure est pour le moins commode, et met le médecin à l'abri du reproche d'avoir, jusqu'aux premières manifestations d'une matité dans le sommet du poumon, néghgé le catarrhe et occasionné peut-être par là son extension au parenchyme pulmonaire. La terminaison par infiltration caséeuse, de la pneumonie catarrhale aiguë, ne s'observe pas non plus exclusivement chez les personnes qui déjà ont dans leurs poumons des tubercules, des foyers caséeux ou des cavernes, mais encore chez celles dont les poumons étaient sains auparavant. Il y a des cas dans lesquels les conditions qui président à l'infiltration caséeuse du produit d'une pneumonie catarrhale aiguë sont tout aussi obscures que celles qui peuvent provoquer une terminaison semblable de la pneumonie fibrineuse. Des individus robustes ne sont nullement à l'abri delà mort par infiltration caséeuse et désagrégation du tissu pulmonaire, venant terminer une pneumonie catarrhale survenue à la suite d'un refroidissement. De même, les enfants les plus vigoureusement constitués, les plus florissants, peuvent acquérir à la suite de la rougeole ou de la coqueluche une pneumonie catarrhale aiguë, qui les enlève rapidement par le fait de la métamorphose caséeuse de son produit. Cependant cette terminaison de la pneumonie catarrhale aiguë dont il est ici question s'observe beaucoup plus souvent chez les individus débiles et déli-

sur. L,\ PHTIIISlIi PULMONAlHli;. 1^

cats, qui, possédant une force de résistance beaucoup moindre contre les influences nuisibles que les individus jus(iue-là robustes et sains de corps, sont par cela même plus exposés à tomber malades que ces derniers, et guérissent aussi plus lentement de leurs maladies. Quand nous parlerons de l'étiologie de la phthisie pulmonaire, nous discuterons plus longuement les canses et les signes de cette vulnérabilité que le public appelle, non sans raison, un état maladif, et nous nous contenterons de rappeler dès à présent que les individus d'une constitution faible et vulnérable montrent généralement, lorsqu'ils sont atteints de quelque trouble inflammatoire de la nutrition, une remarquable tendance à fournir un produit très-riche en cellules, et qu'une disposition à la transformation caséeuse des produits inflammatoires se rattache très-intimement à cette particularité. Si nous avons dit que la pneumonie catarrhale aiguë peut entraîner une infiltration caséeuse même chez les personnes dont les poumons avaient été sains auparavant, nous devons cependant ajouter que les individus autrefois déjà atteints de pneumonie catarrhale et porteurs d'indurations, de foyers caséeux ou de cavernes du poumon résultant d'anciennes atteintes de la môme maladie, sont bien plus en danger que les premiers de voir une nouvelle attaque de pneumonie catarrhale aiguë se terminer encore de la môme manière. En signalant les divers tableaux que peut présenter la marche de la phthisie pulmonaire, nous aurons l'occasion de citer des cas dans lesquels les malades avaient continuellement de nouvelles atteintes de pneumonie catarrhale aiguë, et dans lesquels tout nouvel accès de cette maladie entraînait une exten-

l'I LEÇONS CLINIQUES

sio\i aiguë des indurations et destructions du poumon, jusqu'à ce qu'enfin les malades succombassent à un dernier accès ou à une tuberculose secondaire .

La pneumonie catarrhale chronique est une des maladies . es plus fréquentes. D'elle on peut dire ce qui a été appliqué si souvent à la tuberculose pulmonaire, réputée à tort une maladie des plus communes. Je considère la dénomination de pneumonie catarrhale chronique comme seule convenable pour désigner les indurations du poumon que l'on a décrites principalement sous les noms de tuberculose infiltrée et d'infiltration gélatineuse ou tuberculeuse, et que dans ces derniers temps ou a parfois appelées avec aussi peu de raison pneumonies tuberculeuses ou caséeuses. Ces infiltrations lobulaires, et assez souvent lobaires, quand le processus s'étend plus loin, infiltrations d'une couleur et d'un brillant analogues à ceux du frai de grenouille, à surface de section homogène et polie, ne dépendent pas exclusivement d'une accumulation de jeunes cellules rondes et indifférentes dans les alvéoles, par conséquent des modifications anatomiques qui forment le signe caractéristique de la pneumonie catarrhale, mais elles proviennent encore, à de rares exceptions près, d'un catarrhe chronique dont le produit est riche en cellules et qui envahit les ramuscules bronchiques les plus déhés et les alvéoles pulmonaires eux-mêmes. Je n'attacherais certes pas une grande importance à donner le nom de pneumonie catarrhale chronique à la pneumonie gélatineuse, si je n'étais pas bien persuadé qu'en se servant d'un terme exact, on rend plus faciles, non-seulement l'intelligence de l'étiologie et des symptômes de la phthisie

pulmonaire, mais encore sa prophylaxie et son traitement. Il n'est pas difficile de se rendre compte pourquoi la pneumonie catarrhale chronique entraîne dans la grande majorité des cas, et bien plus souvent que la forme aiguë de la pneumonie catarrhale et que la pneumonie fibrineuse, une infiltration caséeuse du parenchyme pulmonaire. Par suite de la marche lente et traînante de la maladie, ayant pour effet une accumulation toujours croissante de cellules dans les alvéoles, peut-être aussi par l'aspiration d'éléments cellulaires des petites bronches, venant encore augmenter la quantité des cellules produites dans les vésicules pulmonaires, il arrive d'une façon toute mécanique que ces cellules, étroitement serrées les unes contre les autres, se gênent dans leur développement, éprouvent un ratatinement et se désorganisent (nécrobiose d'après Virchow). Toutefois il existe quelques exceptions à cette loi, en vertu de laquelle la pneumonie catarrhale chronique se termine par infiltration caséeuse. Si la maladie s'éteint avant que l'accumulation et la pression du contenu cellulaire des alvéoles soient arrivées à un degré élevé, ce- contenu peut subir une métamorphose graisseuse complète, être liquéfié et résorbé au point que les alvéoles deviennent de nouveau accessibles à l'air. Le fait que des indurations plus ou moins étendues des poumons d'individus phthisiques disparaissent complètement dans un certain nombre do cas ne sera sans doute nié par personne, mais ce phénomène n'a non plus rien d'étonnant, pour peu qu'on se soit afiTranchi des préjugés de la doctrine deLaennec— La pneumonie catarrhale chronique prend naissance, soit dans des poumons sains auparavant,

soit dans des poumons contenant des liiborcules, des endroits indurés, d'anciens foyers caséeux ou des cavernes. Dans le premier cas, elle forme ordinairement le point de départ des troubles de la nutrition qui constituent la phthisie pulmonaire; dans le second, elle contribue puissamment à l'extension et aux progrès des indurations et. destructions du tissu pulmonaire. Des hommes fortement constitués ne possèdent aucune immunité contre la pneumonie catarrhale chronique; mais cette extension du catarrhe chronique aux alvéoles a lieu chez les individus délicats et vulnérables bien plus souvent que chez les individus robustes.

L'infiltration caséeuse du tissu pulmonaire, qu'elle soit provoquée par n'impoile quelle forme de pneumonie, ne conduit cependant pas toujours, m même le plus souvent, d la désorganisation immédiate des endroits qui en sont le siège et à la formation des cavernes. Cette éventualité ne se présente au contraire que dans de certaines circonstances et dans les degrés les plus élevés de la maladie. Elle dépend évidemment de ce que les cellules accumulées dans les alvéoles non-seulement se gênent dans leur développement réciproque, mais exercent en outre une pression sur le tissu environnant et les vaisseaux qui le parcourent, d'où il résulte que les parois alvéolaires privées de leur liquide nourricier se mortifient et périssent à leur tour. Peut-être aussi l'anémie et la désorganisation du tissu pulmonaire sont-elles favorisées par une hyperplasie cellulaire se propageant dans les cas graves de la superficie au tissu lui-môme. Nous décrirons plus tard avec plus de détails les symptômes et la marche de la maladie telle qu'elle

se dessine dans les cas où l'infiltration caséeuse entraîne la désagrégation immédiate de la matière infiltrée et la formation de cavernes, et nous montrerons alors que le tableau de la maladie qui résulte de ces processus correspond à celui de la phthisie galopante.

Si la prolifération cellulaire n'est pas assez abondante pour occasionner une compression considérable des parois alvéolaires et de leurs vaisseaux nourriciers, les masses caséeuses peuvent être épaissies peu à peu à un degré encore plus considérable, et les cellules ratatinées et atrophiées peuvent se réduire en détritus, d'où les substances organiques s'éliminent de plus en plus pour céder la place à un dépôt de sels calcaires jusqu'à ce qu'il ne reste plus à la fin qu'une concrétion crayeuse ou analogue au mortier. Dans d'autres cas, au contraire, les cellules ratatinées finissent par être liquéfiées et deviennent accessibles à la résorption, parce que leur métamorphose graisseuse, incomplète d'abord, s'achève plus tard. En même temps que l'une ou l'autre de ces transformations ultérieures s'accomplit dans les éléments cellulaires renfermés dans les infiltrations caséeuses, il se développe dans le poumon une production abondante de tissu conjonctif. Les foyers crétacés s'enkystent et les endroits d'où disparaissent les cellules qui se sont liquéfiées après avoir subi la dégénération graisseuse, se remplissent par la suite de tissu conjonctif. Le parenchyme pulmonaire ne redevient plus accessible à l'air dans ces sortes de cas et se transforme en une masse dure et calleuse. Le tissu conjonctif qui se ratatine de plus en plus, occupant beaucoup moins de place que le parenchyme sain qu'il est venu remplacer, le poumon devient

plus petit, le thorax s'affaisse, et cet atraissement ne pouvant s'opérer que dans des limites assez étroites, les bronches se dilatent en cavités allongées ou arrondies. Ce genre de formation de cavernes est le plus fréquent dans la phthisie pulmonaire à marche chronique. La résorption des masses caséeuses transformées ultérieurement en matière adipeuse et liquéfiées peut être assez complète pour qu'à l'autopsie on ne trouve plus qu'un poumon rempli de cavités bronchiectasiques et complètement privé d'air par le fait seul de la pneumonie indurante et interstitielle, et sans qu'il y ait aucun résidu de masses caséeuses.

Cet exposé pourrait faire supposer que je considère comme peu dangereuses la pneumonie chronique et la phthisie pulmonaire elle-même, cette dernière étant due principalement à une pneumonie chronique; et, en effet, j'hésite peu à déclarer que les processus inflammatoires chroniques conduisant à l'induration du poumon et à la formation des cavernes montrent ordinairement une tendance bien marquée à la guérison, et que sous l'influence d'un traitement rationnel, des individus porteurs d'indurations volumineuses et de vastes cavernes peuvent souvent se maintenir fort longtemps dans un état très-supportable et même dans un état de bien-être relatif. Le plus grand danger qui menace la plupart des phthisiques est de devenir tuberculeux.

Il est très-vrai que cette opinion, que la plupart des individus atteints de phthisie pulmonaire ne sont pas tuberculeux dès le commencement, et que be*aucoup d'entre eux ne le deviennent qu'avec les progrès de la

maladie; il est très-vrai, dis-je, que cette opinion se trouve être le plus en contradiction avec la doctrine régnante, mais je ne doute pas qu'elle ne finisse par faire son chemin comme répondant seule au point de vue actuel de l'anatomie pathologique et s' appuyant sur des observations dont la justesse est partout admise.

En définitive, le fait que la tuberculose s'ajoute trèssouvent à la- phthisie pulmonaire était déjà connu par Laennec; la seule différence, c'est que Laennec interprétait ce fait autrement que nous. Laennec formule ainsi qu'il suit le résultat de ses observations : « 11 est beaucoup plus commun de trouver une excavation et quelques tubercules crus déjà avancés dans le sommet des poumons, et le reste de ces organes, encore crépitants et sains d'ailleurs, farci d'une multitude innombrable de très-petits tubercules miliaires demi-transparents^ et dont presque aucun ne présente encore de point jaune central. Il est évident que ces tubercules mihaires sont le produit d'une éruption secondaire et fort postérieure à celle qui avait donné lieu aux excavations. Les résultats de l'ouverture des cadavres, comparés à ceux de l'observation des malades, m'ont convaincu que ces éruptions secondaires se font à l'époque où les tubercules formés les premiers commencent à se ramollir (1). »

Ces propositions renferment, quoique en d'autres termes, en substance, ce que nous avons soutenu. La différence ne réside que dans la manière d'envisager le processus qui a provoqué la formation des noyaux ramollis et des cavernes dans le sommet du poumon. Laennec fait

(1) Laennec, Traité de l'auscuUalion médiate. Paris, 1831, t. II, p. 27.