LE(;ONS CLINIQUES
dériver tous les noyaux caséeux et toutes les cavernes du poumon d'une tuberculose préexistante, et il n'était que conséquent avec lui-même en prenant pour une éruption tuberculeuse secondaire une tuberculose miliaire récente qu'il rencontrait à côté d'anciens foyers de dégénérescence pulmonaire. Nous, par contre, nous sommes convaincu que les infdtrations caséeuses et les cavernes du poumon sont, à de rares exceptions prè», d'es produits de processus pneumoniques, et nous devons par conséquent envisager comme une véritable complication tout développement tuberculeux venant s'y ajouter.
Toutefois la fréquence des tubercules dans les poumons contenant les résidus d'inflammations chroniques offre un contraste si frappant avec la rareté des tubercules dans les poumons libres d'infiltrations caséeuses et de cavernes, qu'il n'est guère possible de considérer cette complication comme purement accidentelle, et qu'on est au contraire forcé d'admettre qu'il existe un lien causal entre la tuberculose et les troubles de la nutrition qui la précèdent dans les poumons. Ce lien causal paraît surtout évident lorsqu'on se donne la peine d'examiner la singulière distribution des tubercules dans les poumons des individus phthisiques. S'il n'y a qu'un petit nombre de tubercules, ils sont situés le plus souvent exclusivement dans le voisinage immédiat des cavernes ou des foyers caséeux; si, au contraire, ils sont disséminés dans tout le poumon, on ne tarde cependant pas à reconnaître que leur point de départ a été aux endroits que nous venons de mentionner, parce que l'on y rencontre les nodosités les plus nombreuses et manifestement les plus anciennes.
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Sans aucun cloute, la fréquence de cette complication et la corrélation évidente dans la plupart des cas entre le développement des tubercules et les troubles antérieurs de la nutrition du poumon ont fortement contribué à la fondation et à la consolidation de la doctrine de Laennec, et les faits observés autorisaient, jusqu'à un certain point, à conclure que les processus inflammatoires et le néoplasme se manifestant sous forme de nodosités miliaires devaient être envisagés comme des degrés de développement différents d'une seule et même maladie. Même les caractères anatomiques opposés de l'une et de l'autre altération n'étaient nullement en contradiction avec cette manière de voir. Si nous n'hésitons pas à attribuer à une seule et même maladie constitutionnelle les inflammations syphilitiques et les néoplasmes syphilitiques, connus sous le nom de gommes ou de syphflomes noueux, nous ne devons pas non plus trouver étonnant que l'on ait fait dériver de la source commune d'une maladie constitutionnelle (disposition générale d'après Laennec) les processus pneumoniques et les néoplasmes tuberculeux, qui se rencontrent tout aussi souvent les uns à côté des autres que les diverses manifestations de la syphilis, que nous venons de nommer.
Mais ce sont des raisons tout autres que la différence anatomique entre les deux processus, qui démontrent la fausseté de cette théorie, au premier abord si séduisante.
Nous rappellerons d'abord une seconde fois que ce n'est pas seulement telle ou telle forme de la pneumonie, mais toutes les formes, quoique avec une fréquence différente, qui entraînent les infiltrations caséeuses et la formation des cavernes dans le poumon, et nous devons ajouter que
dans les cas où cette terminaison a lieu, le danger qu'une tuberculose vienne s'y ajouter reste absolument le même, que les 'produits caséeux et les cavernes soient les résidus d'une pneumonie fibrineuse ou bien catarrhale, que cette dernière ait pris U7i développement aigu ou qu'elle ait suivi une marche chronique. Si la pneumonie catarrhale chronique, l'infiltration dite gélatineuse entraîne la tuberculose plus fréquemment que les autres formes de la pneumonie, cela tient uniquement à ce que ses produits subissent la transformation caséeuse plus souvent que les produits d'une pneumonie fibrineuse ou d'une pneumonie catarrhale aiguë.
Ajoutez à cela un deuxième fait éminemment digne de remarque. Il arrive, en effet, pour ainsi dire sans exception, que quand une tuberculose se montre dans un poumon sain auparavant et libre de foyers caséeux et de cavernes, des produits caséeux, pouvant être dus aux processus morbides les plus variés, existent dans d'autres organes. Virchow (i), qui, du reste, attache à ce fait beaucoup moins d'importance que nous, convient que l'on pourrait bien se poser la question: si, en général, il peut exister une éruption de tubercules miliaires sans existence antérieure de foyers caséeux ou même ramollis, dans le sens de Laennec. Selon lui, la chose serait extrêmement rare, et en y regardant de près, on trouverait presque toujours quelque part un foyer caséeux de date plus ancienne.
(1) Virchow, Die krankhaflen Geschwûlsle (les tumeurs). Berlin, 1864-65, vol. II, p. 724. Une traduclion de cet ouvrage est en cours de publication (par le docteur Aronssolin).
SUR LA PHTIIISIlî PULMONAIRE.
11 arrive rarement que les produits caséeux rencontrés clans cl'anlres organes et compliqués par une éruption tuberculeuse, soient formés par les résidus d'une tuberculose ou d'un processus analogue aux processus pneumoniques, et en général il s'agit là, ou de ganglions lymphatiques agrandis, hypertrophiés par hyperpksie cellulaire et pliis tard envahis par la dégénérescence caséeuse, ou des résidus caséeux d'exsudats inflammatoires de la plèvre, du péricarde, ou des produits, devenus caséeux, d'inflammations chroniques des articulations, des os, etc. Buhl, qui a conservé l'ancienne dénomination de matière tuberculeuse pour les masses caséeuses, prétend avec raison que tout tissu et tout exsudât peuvent se transformer en matière tuberculeuse lorsqu'ils sont arrivés à un certain degré d'évolution régressive.
Il n'est pas non plus permis de considérer comme purement accidentelle cette coïncidence relativement si fréquente entre l'éruption tuberculeuse du poumon et la présence des produits caséeux dans d'autres organes. Soutenir qu'il en est ainsi, ce serait (sans compter qu'ici encore les raisons antérieurement indiquées rendent la causalité très-probable) se mettre en opposition flagrante avec les résultats de l'observation' chnique. Les médecins savent fort bien que, même pour un homme entièrement sain par le passé, un exsudât pleurétique qui a longtemps séjourné dans le corps et a fini par s'épaissir et se transformer en matière caséeuse, ou bien un produit semblable provenant d'une arthrite traumatique ou de quelque autre maladie accidentelle, constitue un dangereux ennemi dans la place, attendu que dans bien des cas il est suivi du dé-
veloppement d'une tuberculose pulmonaire. Sans celte observation, on aurait sans doute abandonné depuis longtemps une locution vicieuse, consistant à dire que des exsudats et d'autres produits morbides qui n'ont subi que la transformation caséeuse, se sont tuberculisés.
Si après cet exposé nous croyons devoir rappeler de nouveau que la tuberculose pulmonaire ne se rattache aux processus pneumoniques plusieurs fois mentionnés que dans les cas où ils entraînent des infiltrations caséeuses, et que les éruptions tuberculeuses, comme l'avait déjà dit Laennec (comparez plus haut la dernière phrase de la citation empruntée à son ouvrage) ne se présentent ordinairement qu'à l'époque oii les nodosités caséeuses commencent à se ramollir, nous pouvons à présent nous prononcer en ce sens qu'entre la tuberculose pulmonaire et les troubles de la nutrition qui la précèdent d'ordinaire, il n'existe nullement un rapport direct et immédiat, se fondant sur une origine commune, tirée d'une seule et même maladie primitive, mais seulement un rapport indirect , déterminé par la métamoiyhose caséeuse des produits pneumoniques. Mais nous pouvons étendre cette proposition encore davantage et la formuler ainsi qu'il suit : La tuberculose, dans la plwpart des cas^ est une maladie secondaire qui^ sous l'influence exercée sur l'organisme par des produits morbides caséeux, s'est développée d'une manière qui nous est inconnue. Nous évitons à dessein d'ajouter à cette proposition qui, naturellement, s'applique aussi aux éruptions miliaires secondaires, provoquées par des masses tuberculeuses ayant subi la fonte caséeuse, des hypothèses sur la manière dont la métamorphose caséeuse ou la présence
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des masses caséeuses favorise le développement des tubercules, et cela uniquement pour ne rien enlever à la valeur du fait, qui paraît incontestable et d'une signification si haute, non-seulement pour l'intelligence de l'étiologie et de la symptomatologie, mais encore pour la prophylaxie
de la tuberculose.
Buhl s'est prononcé énergiquement en faveur d'une dépendance constante de la tuberculose miliaire de produits caséeux préexistants, mais il est allé encore plus loin en appelant avec la même assurance la tuberculose miliaire une maladie infectieuse, produite par une intoxication du sang, par un virus tuberculeux et en l'assimilant à la pyohémie, à la variole, etc. Je suis persuadé que le point de vue trop exclusif et les conséquences évidemment forcées que ce judicieux observateur a voulu tirer des faits (1), sont cause que son excellent travail n'a pas eu cette influence réformatrice sur l'appréciation clinique de la tuberculose et de la phthisie pulmonaires qu'autrement il n'aurait pas manqué d'exercer. Parmi les vingt-trois cas de tuberculose miliaire rapportés par Buhl, il y en a deux où l'on ne trouva à l'autopsie aucun foyer caséeux préexistant, aucune caverne, et à ces deux cas on pourrait en ajouter encore beaucoup d'autres, toujours, il est vrai, très-peu nombreux en comparaison de ceux où les tubercules ont été manifestement de production secondaire. Soutenir que la tuberculose dépend exclusivement
(1) Buhl dit entre autres : « Cette proposition que la tuberculose miliaire est une maladie infectieuse est encore vraie, quand on la renverse en disant : Une maladie infectieuse chez un individu porteur de foyers caséeux et de cavernes pulmonaires est une tuberculose miliaire. » {Loc- cil., p. 51.)
de la présence de produits morbides caséeux, c'est donc commettre une exagération. La doctrine de Xinfeciion du sang par des produits caséeux a quelque chose de trèsséduisant lorsqu'il s'agit de la tuberculose niiliaire aiguë, qui s'étend à la plupart des organes, et qui, en effet, afFecte entièrement les allures d'une maladie d'infection*; mais elle ne me paraît nullement applicable à la tuberculose limitée à quelques régions et s'étendant lentement et successivement sous les symptômes de la fièvre hectique. Je ne considère pas, il est vrai, comme irréfutables les objections élevées par Virchow contre la théorie de l'infection, telle qu'elle a été émise par Buhl. Même en admettant que Buhl eût raison, il ne s'ensuit pas que tout foyer caséeux doive entraîner une tuberculose, pas plus qu'un foyer ichoreux ne conduit fatalement à la septicémie. De même aussi la résorption d'un foyer caséeux pourrait devenir inoffensive, si les masses caséeuses changeaient de nature en subissant une transformation graisseuse continue et en se liquéfiant de la sorte, ou bien si d'autres influences leur faisaient perdre leur caractère pernicieux. Des faits semblables ont été observés pour les foyers gangréneux.
Je crois pour ma part que la manière particuUère dont les tubercules se propagent et sur laquelle j'ai déjà insisté, et leur présence fréquemment limitée aux environs des produits caséeux, tendent à démontrer l'existence d'une source d'infection locale, peut-être par la voie des lymphatiques, bien plutôt que celle d'une intoxication sanguine. Si le poumon devient plus souvent que tout autre organe le siège de la tuberculose, et si cette dernière reste fré-
qiiemment limitée au poumon, cela tient uniquement à cette circonstance que les maladies du poumon entraînent plus souvent que celles des autres organes des productions caséeuses, et que dans la plupart des cas, sinon dans tous, l'éruption tuberculeuse reste confinée dans des limites assez étroites.
L'hypothèse généralement admise que la tuberculose pulmonaire est fréquemment suivie d'une tuberculose intestinale secondaire repose au moins en partie sur une fausse interprétation des faits révélés par l'autopsie. Il est très-vrai que souvent on rencontre à la fois des cavernes dans le poumon et des ulcères dans l'intestin, par conséquent une complication de la phthisie pulmonaire par la phthisie intestinale. De môme il est très-commun que dans les cas où le poumon renferme des tubercules miliaires en même temps que des cavernes et des foyers caséeux, la séreuse intestinale soit également couverte de tubercules aux endroits qui correspondent aux ulcères intestinaux, et qu'alors il y ait complication de tuberculose pulmonaire et intestinale . Mais ce fait seul n'implique pas que la phthisie intestinale ait été provoquée par la phthisie pulmonaire, ni la tuberculose intestinale par la tuberculose pulmonaire. Au contraire, dans des cas qui ne sont nullement rares, l'analyse attentive des faits anatomo-pathologiques et des phénomènes présentés par le malade pendant la vie conduit à un résultat tout opposé.
Bien que je ne sois nullement disposé à trop étendre le sens qui doit être attaché au terme « scrofulose » et que je me réserve même de protester contre cette habitude quand il sera question de l'étiologie, je crois cependant
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que certaines formes rien moins que rares d'ulcères intestinaux que l'on compte presque universellement parmi les ulcères tuberculeux, doivent être appelées c( ulcères scrofuleux » , et que cette appellation est môme la seule qui leur convient. Sous le nom d'ulcère scrofuleux, on entend généralement un ulcère qui a été produit par l'inflammation et l'ulcération d'un ganglion lymphatique tuméfié par hyperplasie cellulaire et ayant ordinairement subi une dégénérescence caséeuse. On sait que ces ulcères se présentent le plus fréquemment au cou, où ils se joignent à des exanthèmes humides du cuir chevelu ou de la face, ou bien à des otorrhées, ou enfin à des maladies de la muqueuse buccale, etc. Ils se distinguent par leur grande opiniâtreté, par iQur tendance à envahir le tissu conjonctif environnant, leurs bords irréguliers, anguleux, souvent décollés. Les ulcères intestinaux, dont il est ici question, sont également produits très-manifestement par une ulcération des follicules intestinaux tuméfiés par hyperplasie cellulaire et devenus caséeux. Le gonflement de ces petits ganglions, lymphatiques accompagne les catarrhes chroniques de l'intestin absolument comme le gonflement des ganglions cervicaux accompagne les exanthèmes humides, etc. De même l'opiniâtreté de ces ulcères, l'extension sur le tissu sous-muqueux environnant, leurs bords irréguliers, anguleux et décollés, rappellent en tout point les ulcères scrofuleux que nous avons si souvent l'occasion d'observer aux parties extérieures, principalement au col. Ajoutons à cela que la tuberculose intestinale passe pour être une maladie très-fréquente de l'enfance, contrairement à ce qui s'observe pour la tuberculose pulmonaire, et qu'à cet
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âge on rencontre aussi très-fréquemment des exanthèmes scrofuleux, des catarrhes scrofuleux (c'est-à-dire, d'après Virchow, des catarrhes accompagnés d'un gonflement considérable et souvent d'une dégénération caséeuse des ganghons lymphatiques), enfin des ulcères scrofuleux. Rappelons encore que ces ulcères intestinaux portent souvent la marque évidente d'une grande ancienneté ; que souvent ils sont en partie cicatrisés, et qu'ordinairement les ganglions mésentériques renferment des masses crétacées ou des concrétions calcaires très-dures. On sera donc forcé de convenir que pour ces sortes d'ulcères, le nom d'ulcères tuberculeux est mal choisi, et qu'il convient beaucoup mieux de les appeler ulcères scrofuleux. Déjà l'examen attentif des malades nous conduit dans un grand nombre de cas à un résultat identique avec celui que fournissent les recherches cadavériques. Ainsi on apprend que dès leur enfance, les individus ont souvent été atteints de diarrhées et de coliques, et que plus tard est survenue une constipation habituelle, parfois interrompue par des diarrhées intercurrentes. Souvent le développement physique, la croissance de ces individus est restée tellement en arrière, que des jeunes gens de vingt ans produisent l'impression d'enfants encore sur les bancs de l'école primaire.
Il est évident que je suis loin de vouloir prétendre que tous les ulcères intestinaux considérés comme des ulcères tuberculeux secondaires soient en réalité des ulcères scrofuleux ; tout ce que je cherche à éviter, c'est la confusion entre ces deux formes, et, précisément à cause de cela, j ajouterai quil est tout aussi commun de rencontrer sur le
tégument séreux d'ulcères scrofuleux très-anciens de l'intestin une éruption tuberculeuse récente qu'il est, commun de rencontrer des tubercules miliaires récents dans le poumon, à côté d'anciennes cavernes.
Ge fait de la complication fréquente d'une phthisie intestinale par une tuberculose intestinale, complication tout à fait évidente aux yeux de tout observateur libre d'opinions préconçues, confirme jusqu'à un certain point la justesse de notre opinion, à savoir qu'il doit en être de môme des tubercules pulmonaires, et que les individus atteints de phthisie pulmonaire sont également menacés de devenir « tuberculeux » . Par contre, les cas très- communs dans lesquels les tubercules ne se rencontrent qu'aux endroits de l'enveloppe intestinale qui correspondent aux ulcères, et dans le poumon aux environs immédiats des cavernes et d'anciennes nodosités caséeuses, tandis que dans tout le reste du corps on ne rencontre pas la plus petite nodosité miliaire ; ces cas, disons-nous, permettent de révoquer en doute la justesse, et, dans tous les cas, la justesse absolue de la théorie de Buhl, en vertu de laquelle la tuberculose miliaire ne serait que la conséquence d'une infection du sang" par le virus tuberculeux formé dans des foyers casée ux.
La plupart des opinions reçues jusqu'à présent sur la prédisposition congénitale ou acquise à la tuberculose pulmonaire, et avant tout sur l'hérédité de cette maladie, n'ont qu'une valeur fort relative, parce que les observations sur lesquelles ces opinions se fondent ne se rapportent pas exclusivement à la tuberculose, mais encore à tous les processus qui, depuis Laennec, ont été confondus avec la
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tuberculose. Il en est de môme des documents statistiques sur la fréquence de la tuberculose pulmonaire en général, et en particulier sur sa fréquence plus ou moins grande dans des conditions données, sur l'extension géographique de la maladie, etc. Ce qui, par contre, nous a rendu beaucoup plus facile l'intelligence de l'étiologie de la phthisie pulmonaire, c'est l'appréciation plus exacte de la nature des troubles de la nutrition formant la base de la phthisie, et surtout le fait d'avoir saisi le lien de causalité qui rattache la tuberculose aux processus morbides qui ordinairement la précèdent.
Je n'hésite en aucune façon à déclarer que malgré toutes les assertions contraires, l'hérédité de la tuberculose^ si l'on veut s'en tenir au sens littéral de cette expression, n'est pas suffisamment prouvée. On ne devrait parler de tuberculose transmise par hérédité que dans les cas où Tun des parents aur-ait été atteint d'une tuberculose vraie au moment de la conception, et dans lesquels l'enfant procréé ne gagnerait pas simplement une maladie entraînant la tuberculose, mais deviendrait immédiatement tuberculeux. Pour l'enfance, époque à laquelle la tuberculose pulmonaire se produit rarement, on ne pourrait citer à la rigueur comme exemple de tuberculose ainsi transmise par hérédité, dans le sens le plus restreint du mot, que la tuberculose des méninges, que l'on rencontre si fréquemment à cet âge, et que Yirchow, entre autres, cite ici comme exemple. Mais sans compter qu'il n'est pas en général extrêmement facile à prouver que les parents de ces enfants ont été réellement tuberculeux au moment de la conception, il est certain que même dans la tubercu-
lose railiaire des méninges qui, presque toujours, entraîne la méningite, le développement des tubercules ne s'est produit que très-rarement d'une façon primitive. Je ne me souviens guère d'un cas où je n'aie rencontré à l'autopsie d'un enfant mort de méningite tuberculeuse des glandes bronchiques caséeuses ou d'autres foyers caséeux. Buhl déclare positivement que sur neuf cas d'hydrocéphale aiguë avec tubercules mihaires dans la pie-mère, il n'avait pas une seule fois vu la tuberculose cérébrale isolément ; et Rokitansky, dans son Manuel cl' anatomie jjatho logique, dit qu'il est de règle que l'hydrocéphale aiguë des enfants se complique d'un développement hypertrophique des ganglions lymphatiques (scrofulose).
Il est tout aussi inadmissible de voir une preuve de l'hérédité de la tuberculose dans les cas d'individus adultes, nés de parents tuberculeux et devenus par la suite euxmêmes tuberculeux; car dans ces cas encore, chez les parents aussi bien que chez les enfants, la tuberculose ne forme que le dernier anneau d'une chaîne de processus qui ont influé sur le développement de la maladie, ce qui fait que ce n'est nullement la tuberculose elle-même qui forme l'héritage.
Après nous être élevé contre l'opinion d'après laquelle Xhérédité ne saurait être révoquée en doute pour la tuberculose, nous devons déclarer qu'une disposition héréditaire à la phthisie pulmonaire est au contraire assez fréquente. Mais encore, en ce cas, l'héritage ne consiste pas dans la maladie elle-même, mais dans la vulnérabilité de la constitution, qui, peut-être, avait déjà jeté chez les parents les bases de la phthisie pulmonaire,
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OU ne s'était développée qu'à la suite de cette maladie. La faiblesse et la vulnérabilité qui se transmettent des parents aux enfants peuvent aussi tenir à d'autres causes qu'à la phthisie pulmonaire chez les parents. Ainsi, on dit que des enfants provenant de parents syphilitiques ou oileints d'autres maladies débilitantes, ou vieux et décrépits au moment de la procréation, avaient hérité d'eux une disposition à la phthisie pulmonaire. On s'exprimerait plus correctement en appelant cette disposition, dans de pareils cas, une disposition congénitale^ et non une disposition héréditaire.
Du reste, cette règle, d'après laquelle des parents phthisiques ou affaiblis par des maladies ou un âge avancé procréent des enfants prédisposés à la phthisie, souffre de nombreuses exceptions. D'ailleurs il arrive assez fréquemment que, dans des conditions heureuses, une disposition congénitale ou héréditaire à la phthisie s'efface à la longue. Par la suite, nous verrons qu'une des tâches les plus importantes de la prophylaxie consiste précisément à atteindre ce but.
On ne m'accusera pas de m'ôtre livré à un raisonnement oiseux et sans aucune utilité pratique, en combattant comme dépourvue de preuve la disposition héréditaire à la tuberculose pulmonaire, et en admettait en réalité la prédispositon héréditaire à la phthisie pulmonaire. Souvent il m'est arrivé, en convainquant des médecins de la justesse de cette opinion, soit de les délivrer d'un souci exagéré au sujet de l'avenir de leurs enfants nés de mères tuberculeuses , soit de les déterminer à prendre des mesures énergiques pour détourner le danger.
Les influences nuisibles qui font acquérir la disposition à la phthisie pulmonaire, ou qui exagèrent cette disposition
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déjà acquise, sont connues et je ne veux pas m'en 'occuper longuement. Comme telles, on considère à bon droit une alimentation insuffisante et irrationnelle, des habitations basses et humides, le manque de mouvement, te manque d'air frais et toute une série d'influences débilitantés et de causes d'épuisement, telles que des excès vénériens, un allaitement prolongé, des chagrins, etc. Je me contenterai d'ajouter quelques mots sur les maladies qui prédisposent à la phthisie pulmonaire.
Parmi les remarquables dissertations écrites sous la direction de Dittrich, il y a trois excellents mémoires sur la combinaison entre la phthisie pulmonaire (tuberculose) et le diabète sucré, les maladies carcinomateuses, l'ulcère rond de l'estomac (1). Dittrich, d'après ce que rapportent ses élèves, est arrivé à ce résultat, que les formes morbides que nous venons de nommer, comme toutes les autres maladies qui entraînent la consomption, jettent assez souvent les bases de la phthisie pulmonaire.
Bien que nous ne puissions admettre l'explication du fait telle qu'elle a été donnée par ce savant, également distingué comme anatomo-pathologiste et comme cHnicien, mais complètement absorbé et prévenu par la doctrine des crases, et qu'il nous soit impossible de faire dériver la tuberculose d'une maladie de la fibrine provoquée par l'intluence nuisible qu'exercent sur le sang les
(1) Die Harnruhr (le Diabète), par le docteur R. Leupold. Erlangen, 1853. — Die Combinationsverhallnisse des Kreb. es und der Tuberculose (Combinaison entre le cancer et la tuberculose), par le docteur C. Martin. Erlangen, 1853. — Von der Combinalion der Tuberculose mil dem ruiiden Magengescliivur (De la combinaison entre la tuberculose et l'ulcère rond de l'estomac), par le docteur H. Papellier. Erlangen, 1861.;
substances formées par le fait d'une métamorphose régressive exagérée, il n'en est pas moins vrai que le fait articulé existe et qu'il n'y a rien à en retrancher.
C'est pendant l'enfance que se manifeste le plus fréquemment et avec le plus de persistance l'influence nuisible que les maladies exercent sur la constitution, et partant sur la disposition à la phthisie pulmonaire. On doit estimer fort heureux les enfants qui, pendant les premières années surtout, alors que le développement du corps se fait avec le plus rapidité et que des conditions extérieures bonnes ou mauvaises préparent une constitution bonne et robuste, ou au contraire faible et délicate, restent exempts de maladies. Il n'y a pas jusqu'à la vaccine qui, par la fièvre éruptive aussi bien que par la fièvre de suppuration , constantes l'une et l'autre et s'élevant quelquefois, d'après mes nombreuses évaluations thermométriques, à un très-haut degré, ne puisse considérablement affaiblir les enfants, principalement ceux qui sont déjà faibles de nature, et laisser dans leur corps le germe d'une phthisie pulmonaire. Ce fait a été, comme on sait, mal interprété par des médecins ignorants ou prévenus, et a donné lieu à la singulière théorie d'après laquelle la scrofulose et la tuberculose seraient engendrées par le vaccin , qui continuerait d'agir depuis le moment où il a été inoculé. Bien que cette théorie nous paraisse insensée, et que nous considérions comme dangereuse et condamnable la lutte soutenue par ses partisans contre l'inoculation vaccinale en général, nous devons cependant nous prononcer contre la vaccination imposée de force à tous les individus indistinctement, surtout pendant les deux
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premières années de l'exislencc. A une époque où ne règne aucune épidémie variolique, nous défendons même la vaccination d'enfants faibles et délicats, et, à moins qu'il ne se soit déclaré des cas de variole dans l'endroit qu'ils habitent ou aux environs, nous retardons la vaccination jusqu'à un moment où la constitution sera devenue plus robuste, et où il n'y aura plus à craindre aucun inconvénient des suites de la maladie ordinairement si insignifiante et si courte, provoquée par l'inoculation du virus.
On voit que toutes les causes qui appellent la disposition acquise ou congénitale à la phthisie pulmonaire se ressemblent en ce qu'elles arrêtent ou troublent le développement de l'organisme et son maintien dans les conditions no?mîales.Si l'influence se fait valoir avant que la formation du corps soit achevée, ses conséquences s'impriment plus ou moms à tout l'habitus de l'individu. Tandis qu'en général l'accroissement en longueur n'est pas resté en arrière, le développement en largeur a souffert davantage. La peau est fine, le tissu cellulaire sous-cutané pauvre en graiss(î, le système musculaire peu développé ; les os sont minces et paraissent plus longs, et le thorax montre la forme particulière dépendant de l'insuffisance de son développement musculaire, et connu sous le nom de thorao.purahj tique. On a l'habitude de dire que ces individus ont une prédisposition à la phthisie pulmonaire, ou bien encore qu'ils ont \ habitas phthisique. La polémique que ces expressions ont tout récemment encore soulevée, et surtout l'objection qu'un individu ayant l'habitus phthisique ne devient pas fatalement poitrinaire, prouvent combien la
syu L,v piiriiisiE pulmonaire.
doclriue de Laennec, d'après laquelle la tuberculose, et avec elle la phthisie, se développent en dehors du concours de toute cause extérieure, est profondément enracinée dans les esprits.
Si l'on se place à notre point de vue, on ne trouve pas étonnant du tout qu'un homme ayant une prédisposition marquée à la phthisie pulmonaire reste épargné et arrive à un âge avancé, tandis qu'un autre n'ayant aucune prédisposition à cette maladie est rendu phthisique par des influences nuisibles venant du dehors, par une maladie intercurrente, etc., et succombe 'prématurément. Nous recommandons, par conséquent, avec instance de considérer comme le plus sérieux ennemi de tout individu ayant l'habitus phthisique le plus léger catarrhe bronchique, et de le traiter avec ;ine sollicitude extrême.
Nous savons par expérience que des individus délicats, mal nourris^ opposent en général une force de résistance peu considérable aux influences nuisibles^ et qu'ordinairement ils tombent malades plus facilement et se remettent plus lentement de leurs maladies que des hommes robustes et bien nourris. En outre, la fréquence avec laquelle les divers organes du corps sont atteints de maladies varie selon l'âge : tandis que chez les enfants ce sont principalement les méninges, le larynx, la peau, l'intestin, etc., qui s'affectent, les maladies de ces mêmes organes deviennent plus rares à l'âge de la puberté, et sont remplacées alors par des hémorrhagies bronchiques et des processus inflammatoires du poumon tant aigus que chroniques.
Mais les individus délicats et mal nourris se distinguent des hommes sains et robustes, non-seulement par cette
vulnérabilité, mais encore parle fait que les troubles inflammatoires de la nutrition qui se présentent chez eux conduisent ordinairement à une production très-abondante de cellules indifférentes qui dégénèrent facilement. Le public a l'habitHcie de dire que ces personnes ont un sang mauvais, parce ({ue chez elles des lésions traumatiques même peu importantes provoquent une forte irritation des parties lésées, irritation qui détermine à son tour une abondante production de cellules de pus. Ce qui semble donner lieu à cette particularité, c'est que, d'une part avec la faiblesse coïncide une irritabilité exagérée, et que, d'autre part, l'irritation inflammatoire d'organes mal nourris et incomplètement développés, donne plutôt lieu à la formation de cellules caduques et destinées à périr qu'à la formation de cellules produisant par leur prolifération du tissu nouveau.
Si nous nous donnons la peine de résumer les principales données énoncées dans ce qui précède, nous arrivons aux conclusions suivantes :
1° Les indurations et les destructions du poumon qui forment la base anatomique de la phthisie pulmonaire sont produites en général par des processus pneumoniques, et la pneumonie entraîne d'autant plus facilement la phthisie, que l'accumulation des éléments cellulaires devient plus considérable dans les alvéoles et qu'elle persiste plus longtemps, attendu que par là se trouve favorisée la métamorphose caséeuse des infiltrations inflammatoires.
2» Les pneumonies qui se terminent par infiltration caséeuse se rencontrent de préférence chez les individus
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débiles et mal nourris ; cette disposition tient, d'une part, à cette circonstance, que ces individus sont, plus vulnérables, et, d'autre part, à la tendance qu'ont les troubles inflammatoires de la nutrition survenus chez ces individus à donner lieu à une production de cellules surabondantes, ' et par cela môme à la métamorphose caséeuse des produits inflammatoires.
3° Ces pneumonies, môme chez les personnes îdébiles et vulnérables, ne s'observent ordinairement qu'à l'âg© où les maladies pulmonaires deviennent en général plus fréquentes, et l'emportent sur les maladies inflammatoires d'autres organes survenues jusqu'alors de préférence.
En eff'et, toutes les conditions qui prédisposent à la phthisie pulmonaire, depuis la génération par un père poitrinaire jusqu'à l'épuisement du corps par une maladie longue et grave, trouvent leur explication dans ce triple résultat de l'observation dont l'exactitude ne saurait ôtre révoquée en doute. De môme on ne peut plus s'étonner que la prédisposition à la phthisie pulmonaire se dessine plus ou moins dans l'habitus chétif et délicat d'un individu.
Nous ajouterons cependant que cette règle souffre quelques exceptions. Il arrive que des individus, sans aucun signe de faiblesse et de mauvaise nutrition, tombent malades extrêmement souvent et soias l'influence des causes les plus insignifiantes, et qu'ils triomphent de leurs maladies plus lentement que d'autres, qui, faibles et malingres en apparence, opposent une grande force de résistance aux influences nuisibles, tombent moins souvent malades et réparent promptement les troubles de la imtrition qui
peuvent se présenter chez eux. A raison même de ces cas exceptionnels, la grande vulnérabilité constatée positivement chez un individu doit être considérée comme un signe de disposition à la phthisie beaucoup plus sérieux que l'habitus chétif et délicat. Un individu qui, étant enfant, a été atteint de croup ou de pseudo-croup, et qui, plus tard, a traversé à plusieurs reprises des catarrhes de la muqueuse bronchique, des hémorrhagies nasales ou bronchiques, des pneumonies, etc., sera en danger de devenir phthisique, en admettant même qu'il ait le teint frais et l'air robuste, et devra être traité avec plus de sollicitude d'un catarrhe même léger en apparence qu'un individu qui n'a pas traversé de semblables épreuves. Nous ne pouvons pas, tout bien considéré, répéter avec d'autres que la prédisposition à la phthisie pulmonaire coïncide avec une prédisposition générale aux inflammations; car, suivant notre opinion, elle se fonde sur cette prédisposition, ou plutôt se confond avec elle.
Nous pouvons enfin répondre à la question si souvent discutée du rapport entre la scrofulose et la phthisie pulmonaire : la vulnérabilité exagérée à laquelle se joignent en général une irritabilité plus grande et une tendance des tissus enflammés à une prolifération cellulaire surabondante s'étend, chez les enfants surtout, très-fréquemment aux ganglions lymphatiques.
Chez les individus exempts d'une disposition semblable, les ganglions lymphatiques qui puisent leur lymphe dans les parties malades ne gonflent, et par le fait ne s'enflamment et ne suppurent, que dans les inflammations d'une certaine gravité ; au contraire, chez les indi-
SUR LA PIITHISIE PULMONAIRE. ai
\idus qui possèdent la disposition dont il -est ici question, une irritation même faible des ganglions par une inflammation légère et bénigne aux points d'origine de leurs vaisseaux lymphatiques, suffit pour déterminer une hyperplasie cellulaire énorme. 11 n'arrive pas à beaucoup près constamment dans ces sortes de cas que les ganglions s'enflamment et suppurent ; le processus morbide provoqué par l'irritation se borne le plus souvent à une simple hyperplasie cellulaire et à un gonflement du ganglion par accumulation des éléments ceUulaires normaux. Mais ces gonflements gangUonnaires montrent, comme en général tous les processus pathologiques chez ces sortes d'individus, une grande opiniâtrelé, et dans beaucoup de cas il se produit une dégénération caséeuse, partieUe ou diff'use des organes tuméfiés, dégénération qui survient d'autant plus facilement que les éléments cellulaires s'accumulent en plus grand nombre.
On appefle scrofuleux, les individus dont les ganglions lymphatiques prennent part à la vulnérabilité générale et à la tendance des tissus à produire des cellules en grand nombre en cas d'irritation inflammatoire.
Nous attachons une importance toute particuUère à ce fait, que chez les scrofuleux la disposition aux gonflements ganglionnaires par hyperplasie cellulaire coïncide constamment avec une disposition générale à tomber malades, et surtout à être atteints d'affections inflammatoires. Cette disposition générale est, dans ces cas, si prononcée, que les causes déterminantes des exanthèmes scrofuleux, des ophthalmies, des catarrhes scrofuleux et d'autres affections dites scro fidélises^ échappent facilement à l'observa-
lion. Ces inflaiiiniations soinblciU souvent avoir pris naissance spontanément. Il n'existe aucun caractère anatoniique qui permette do distinguer un exanthème scrofuleux, une ophthalmie scrofuleuse, d'un exanthème ou d'une ophthalmie non scrofuleux. Le seul point de repère que nous possédions pour juger de la nature scrofuleuse de ces affections, c'est, abstraction faite de la participation des ganglions lymphatiques, l'insignifiance des causes déterminantes, leur retour fréquent et leur grande opiniâtreté.
Si le peu de force de résistance contre les influences nuisibles, si la vulnérabilité des individus scrofuleux persiste encore à l'époque où les poumons s'affectent de préférence, tandis que la fréquence des exanthèmes humides, des maladies opiniâtres de la cornée, de la conjonctive etc., a diminué, les processus pneumoniques se déclarent chez eux tout aussi facilement et sous l'influence de causes tout aussi insignifiantes qu'autrefois les exanthèmes, les ophthalmies, etc., et ces processus pneumoniques montrent tout autant d'opiniâtreté que les affections scrofuleuses; c'est là une circonstance qui favorise puissamment leur terminaison par infiltration caséeuse.
Nous avons rapporté plus haut que parfois, dès l'enfance, quoique plus rarement qu'à l'âge adulte, les catarrhes se propagent (surtout dans le cours de la rougeole et de la coqueluche) des petites bronches aux alvéoles, et occasionnent des pneumonies qui peuvent se terminer par infiltration caséeuse. Bien que cela puisse arriver de préférence chez les enfants scrofuleux, j'hésite cependant à adopter la dénomination de pneumonie .scrofuleuse pour
ces sortes de pneumonies, parce que cette expression pourrait facilement entraîner des malentendus.
Par contre, nous considérons comme très-pratique et acceptable la proposition de Yirchow, d'appeler catarrhe scrofuleux un catarrhe bronchique qui entraîne chez un individu scrofuleux une hyperplasie cellulaire considérable et opiniâtre dans les ganglions bronchiques, absolument comme un exanthème humide de la tête provoque une tuméfaction analogue des ganglions cervicaux.
Si nous faisons abstraction des cas rares dans lesquels des ganglions bronchiques ramollis et désorganisés se vident dans une bronche et occasionnent une forme particulière de phthisie pulmonaire, nous pouvons résumer dans les propositions suivantes le rapport que nous croyons exister entre la scrofulose et la phthisie pulmonaire :
1" Les adultes qui, dans leur enfance, ont été scrofuleux ont, quand la vulnérabilité qui constitue la scrofulose n'est pas éteinte chez eux, une disposition marquée aux pneumonies se terminant par infiltration caséeuse et par phthisie pulmonaire.
2° Chez les individus autrefois scrofuleux, des ganglions bronchiques qui dans le temps avaient subi la transformation caséeuse provoquent dans certains cas le développement de tubercules dans le poumon et la phthisie tuberculeuse.
3" Les individus qui n'ont conservé d'une scrofulose éteinte ni vulnérabilité exagérée, ni résidus caséeux dans les ganglions lymphatiques, ne possèdent pas une disposition plus grande à la phthisie pulmonaire que ceux ([ui n'ont jamais été scrofuleux.
L'opinion presque universellement adiiii§e d'après la-
quelle la phthisie pulmonaire serait inclépendaiile de causes dites occasionnelles et ne se développerait que sous l'influence d'une diathèse, me semble aussi peu motivée que dangereuse. Évidemment cette circonstance que la théorie à laquelle on n'osait pas toucher serait en contradiction flagrante avec la production de la phthisie par cause extérieure, s'est opposée à une appréciation saine et rationnelle des faits observés. Ainsi Lebert dit entre autres : « Il est important de noter qu'en général on ne peut trouver aucune cause déterminante pour le début de la tuberculose pulmonaire chronique, et que surtout le refroidissement ne paraît jouer ici aucun rôle direct; et cela est tellement vrai (!), que si l'on ne se contente pas de vagues allégations des malades, si l'on prend, au contraire, des renseignements exacts et précis, on peut généralement admettre qu'une toux dont la signification n'est pas bien claire n'est pas d'origine tuberculeuse, s'il est démontré qu'elle a débuté avec un coryza et une angine, en un mot, comme simple catarrhe de la muqueuse à la suite d'un refroidissement ; et l'opinion populaire d'après laquelle un catarrhe négligé entraîne la phthisie est fausse {\). » Comment ces paroles peuvent-elles se concilier avec l'expérience de tout médecin occupé, avec les nombreux exemples qui prouvent que la toux, bientôt suivie des autres symptômes de la phthisie, a débuté à un jour donné et à la suite d'une cause déterminée, d'un insultus particulièrement hostile à l'économie? Il est heureux que les gens du monde en général, toutes les fois qu'ils supposent une
(1) Lebert, Handbuch der praklischen Medizin (Manuel de médecine pratique), 3* édit., vol. II, p. 150.
sua LA PlIlIllSIE PULMONAlUli. ^5
disposition à la phthisie, prennent plus de précaution qu'il n'en faudrait, si les idées de la plupart des médecins sur l'essence de la phthisie pulmonaire étaient fondées.
Parmi les causes occasionnelles qui peuvent provoquer le développement de la maladie en cas de prédisposition plus ou moins prononcée, nous croyons pouvoir compter toutes les influences nuisibles entraînant à leur suite des catarrhes bronchiques et des hypérémiesfluxionnaires du poumon. Cette assertion n'a pas besoin d'être longuement motivée ; car sa justesse saute aux yeux pour peu que l'on abandonne le point de vue qui nous montre toute phthisie pulmonaire dépendant d'une formation nouvelle, et qu'on se persuade que dans la plupart des cas ce sont des pneumonies catarrhales qu: forment la base de la maladie. Plus tard nous exposerons les mesures que l'on a le plus grand tort de négliger quand, après avoir découvert un catarrhe au sommet du poumon, on a prononcé sans plus ample examen que ce catarrhe est dû à un dépôt de tubercules qui tend à l'entretenir, tandis que ces mesures seraient naturellement poursuivies avec énergie, si l'on craignait qu'un catarrhe simple, provenant d'un refroidissement, pût envahir les alvéoles et entraîner la phthisie.
Le développement à'hypérémies pulmonaires à la suite d'efforts exagérés, accompagnés d'une accélération et d'un renforcement des contractions cardiaques, était connu depuis longtemps; mais on ne se l'était pas suffisamment expliqué. Selon moi, l'interprétation physiologique de ces sortes d'hypérémies a été beaucoup avancée par le travail de Diesterweg, (1) qui renferme une série de vérités très-
(1) Krilische Deilrl'ge zur Physiologie und Pathologie, mil besonderer lie-
précieuses et trc'^s- frappantes, maltieureusement sous une forme qui laisse à désirer. Je puis citer une série d'exemples empruntés à mes observations, qui prouvent que immédiatement après des excès de danses ou autres semblables, les premiers indices de la phtbisie pulmonaire se déclarèrent sans qu'un refroidissement fût en môme temps intervenu. Peut-être aussi quelques-uns des cas dans lesquels la phthisie aurait été provoquée par une boisson froide, prise au moment où le corps était échauffé, doivent-ils être rangés dans cette catégorie.
Outre les refroidissements et les efforts immodérés, il faut encore compter parmi les causes occasionnelles de la phthisie les irritations directes du poumon et de la muqueuse bronchique par des corps étrangers. La fréquence de la maladie dans certains métiers s'explique facilement dès qu'on se place à notre point de vue, tandis qu'elle serait inexplicable si toujours, ou seulement dans la plupart des cas, la phthisie pulmonaire dépendait d'une formation nouvelle. Dans l'anthracose et la sidérose du poumon (pneumonokoniosis, Zenker), on se trouve ordinairement en présence d'une phthisie pulmonaire provoquée par l'inhalation de la poussière de charbon ou de fer.
Parmi les corps étrangers qui entraînent la phthisie par irritation directe des parois bronchiques et du parenchyme pulmonaire, le sang retenu et coagulé dans les bronches et les alvéoles à la suite d'une hémoptysie ou
rucksichligung des Niemayer'schen Ic/iî bMc/ies (Contributions criliques à la pliysio. logie et à la pathologie, principalement au point de vue du manuel de Niemcyer): ler fascicule, Der Lungenkreislauf (la Circulation pulmonaire). iM-nncfort-sur- Mein, 186G.
d'une pneimorrhagie est celui qui exerce cette influence le plus souvent. Depuis Hippocrate, dont l'aphorisme km aï^axGç iixixa (oBori xat xov rtvou VMxâpaïc, av« (le vomissement du sang amène la plithisie et l'éjection du pus par la bouche) a été tant de fois cité, que jusqu'à Laennec le crachement de sang a passé, comme on le sait, pour une des causes lesplus fréquentes de phthisie pulmonaire. HoiFmann dit entre autres : « Verùm adhuc sunt alla phthiseos initia, » maximèque hœmoptysis, ubi incautè à medentibus » tractatur, aut si paulô major cruoris portio est qua3 » eadem amissa fuit. Tùm enim facile sangids ex pulmo-^ » ?m?n vasculis intra vesiculas aêreas extravasatiir et stasi r> concepta putrescit, partes vicinas corrodit ac demùm si- » nuositates efformat, vel in nodos et tubercula coït. Et » profectô, si vel meam unius hac de re experientiam » adducere Ucet, certa asseverare fide possum dimidiam )j fere partem phthisicorum qui so curœ mese tradide- » runt, ab haemoptysi progressa et malè curata primam » mali sui originem accepisse (1) .»
Depuis Laennec, la question du rapport entre l'hémoptysie et la phthisie pulmonaire est entrée dans une phase toute nouvelle. Laennec déclara que les anciennes opinions ne s'appuyaient que sur une application inconsidérée du principe : Post hoc. ergo propter hoc, et que même dans les cas où l'hémoptysie avait précédé la toux, l'expectoration et tous les autres symptômes de la phthisie, les tubercules existaient déjà dans le poumon. Tout aussi péremptoire fut la déclaration de Louis, qui dit que la question de
(1) Friderici Holfmanni Opéra omnia. Genevae, 1740, t. Ul, p. 28îi.
savoir si une hémoptysie qui a précédé la toux et l'expectoration devait ôtre considérée comme un prodrome ou comme un premier symptôme des tubercules, devait ôtre l'ésolue en ce sens, que l'hémoptysie annonce « d'une manière infiniment probable » la présence des tubercules dans le poumon (1). Ce nouveau point de vue fut immédiatement adopté dans la doctrine de la phthisie pulmonaire et a prévalu jusqu'à nos jours. Cela est d'autant plus frappant, que l'assertion de Laennec reposait sur une base Irèspeu solide et s'appuyait presque exclusivement sur un raisonnement théorique pour le moins discutable. En effet, Laennec déclara qu'il était anatomiquement inadmissible que l'hémoptysie entraînât la tuberculose, et ajouta que jamais il n'avait vu un infarctus hémorrhagique se transformer graduellement en tubercules miliaires. Il en résulte que si toute phthisie pulmonaire devait nécessairement dépendre d'une tuberculose, on serait forcé de reconnaître qu'une hémoptysie ne peut guère donner lieu à une phthisie, vu que bien certainement le sang épanché ne se transforme pas en tubercules. Mais à partir du jour où l'hypothèse de Laennec, qui suppose une formation nouvelle au fond de toute phthisie, était réfutée, il aurait dû se produire un changement dans l'opinion que l'on se faisait sur le rapport qui existe entre les hémorrhagies pulmonaires et la phthisie. On aurait dû se poser la question si, du moment que la phthisie pulmonaire était due le plus souvent à des processus pneumoniques, il semblait encore anatomiquement impossible qu'une hémoptysie fût le point
(1) Recherches anaiomo-palhologiques sicr la phlhisie. Paris, 1823, p. 194.
SUR LA PHTHISIE PULMONAIRE. /l9
de départ d'une phthisie pulmonaire. La seule réponse à cette question eût été qu'au contraire il serait difficile à comprendre que le sang coagulé contenu dans les bronches et les alvéoles ne provoquât pas des processus pneunioniques et n'entraînât par conséquent la phthisie avec la terminaison de ces derniers en infiltration caséeuse. N'avait-on pas, en effet, assez souvent l'occasion de se convaincre que même les parois des vaisseaux sanguins subissent des troubles de nutrition inflammatoires aussitôt que leur contenu se coagule? Mais je n'attacherais pas beaucoup d'importance à ce raisonnement théorique, si des faits, innombrables, et qu'il est impossible de mal interpréter, ne donnaient la preuve qu'en réalité l'hémoptysie est une des causes les plus fréquentes de la phthisie pulmonaire.
Je n'hésite pas de mon côté à déclarer que dans la plupart des cas, une hémoptysie est suivie d'une irritation plus ou moins vive du poumon et de la plèvre. Depuis que mon attention s'est portée sur la possibilité de ces pleuro-pneumonies consécutives, j'ai rencontré, pour ainsi dire sans exce].tion, au deuxième (5u au troisième jour d'une hémorrhagie, une élévation de la température, une accélération du pouls, des troubles généraux, des douleur^ plus ou moins poignantes dans les parties latérales du thorax, souvent aussi des râles à bulles fines, des bruits de frottement ou une légère matité coïncidant avec un affaiblissement du bruit vésiculaire ou avec une respiration bronchique. Même <lans les cas où un temps assez long s'était écoulé depuis l'hémoptysie, il m'a été le plus souvent facile de constater que dans les jours qui suivaient le crachement de san^ il s'était produit des symptômes d'irritation plus ou moins
prononcés des organes respiratoires. Les auteurs rapportent également de nombreuses observations qui confirment la fréquence de ces phé,nomènes secondaires (1), et il est inconcevable pour moi que l'on se soit jusqu'à présent préoccupé si peu de leur apparition pour ainsi dire constante.
11 ne me vient pas à l'esprit de vouloir prétendre que les processus pneumoniques qui succèdent à une hémoptysie laissent toujours, ou seulement le plus souvent à leur suite des infiltrations caséeuses se termimant par une phthisie pulmonaire. Au contraire, la terminaison la plus commune de ces processus est la résolution. Souvent les symptômes se dissipent au bout de très-peu de temps et le malade entre franchement en convalescence.
Dans d'autres cas, l'élévation de la température et la fréquence du pouls durent plus longtemps ; l'état général, de son côté, est dans un état de souffrance en rapport avec rinlensité de la fièvre ; de même, il persiste de légères douleurs de la poitrine que les malades prennent pour des rhumatismes, la respiration coBserve une grande fréquence, les malades toussent et expectorent des crachats mucoso-purulents. Lorsqu'à côté de ces symptômes on trouve une matité du son de la percussion dans une étendue plus ou moins vaste du thorax, un bruit respiratoire indéterminé et affaibli, ou bien du souffle; si en outre les malades sont rapidement consumés par l'intensité croissante de la fièvre, ses exacerbations du soir suivies de sueurs nocturnes, on a lieu de craindre que l'infiltration
(1) Un cas très-remarquable est relaté entre autres par Bamberger [Wûrzburger medicinischo Zeilschrifl, t. II, 1861, p. 340).
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pneumonique n'ait subi une transformalion caséeuse et que les individus ne soient atteints de phthisie. lùi effet, il ne fallait rien moins qu'une foi aveugle en la doctrine de Laeunec pour pouvoir, même en pareil cas, mettre la phthisie sur le compte d'une tuberculose restée latente jusqu'à l'explosion de l'hémoptysie. Pour peu que l'on juge avec un esprit libre de prévention, la seule explication que l'on puisse donner d'une phthisie galopante, survenue chez des individus sains auparavant, immédiatement après une hémorrhagie pulmonaire, est la suivante : le sang resté dam les bronches et les alvéoles a entraîné ime pneumonie avec infiltration caséeuse et désorganisation ultérieure du sang retenu dans le poumon et des produits inflammatoires, ainsi que cela a été si clairement énoncé dans le passage de Fr. HofTmann, cité plus haut. Le cas suivant est fort instructif sous ce rapport : F. R. Wagner, tailleur, âgé de trente ans, entre dans nos salles le 1" janvier 186'2. Le patient prétend avoir été bien portant en son jeune âge ; il a servi dans l'armée napolitaine de 1851 à 1859, et fut affecté de syphilis durant cette période. Il eut successivement des ulcères pharyngiens, des exanthèmes et des gonflements à la tête qui s'ouvrirent plus tard et laissèrent à leur suite de longues suppurations. Depuis l'hiver 1861, il a commencé à tousser et à expectorer abondamment, rejetant à plusieurs reprises de petites quantités de sang, et a fini par tomber dans un état de maigreur et de faiblesse excessives.
Au moment de l'admission, nous trouvons une grande partie du cuir chevelu transformée en ulcère suppurant ; le crâne n'est nulle part mis à nu, mais en plusieurs endroits
52 LEÇOiNS CLINIQUES
on remarque de profondes dépressions entourées de bords irrégulièrement relevés. Le malade n'est pas en état de nous dire si des parties osseuses se sont éliminées. Le pénis est déformé par des pertes de substance étendues ; de nombreux ganglions lymphatiques de la région cervicale et inguinale sont tuméfiés; les deux arcades du voile du palais montrent de nombreuses pertes de substance ; la luette manque. La peau est mince et pâle ; le pannicule adipeux a disparu, les muscles sont atrophiés à un haut degré. Au niveau du sommet du poumon gauche jusqu'à la troisième côte, le son de la percussion est mat et plus ou moins aigu, suivant que la bouche est fermée ou ouverte. Dans le deuxième espace intercostal, on entend un bruit de pot fêlé très-manifeste et un souftle bronchique très-bruyant dans les limites de la matité. Dans tout le reste du thorax il n'y a rien d'anomal, ni du côté de la percussion, ni du côté de l'auscultation. Le lobe droit du foie dépasse le rebord des côtes de trois doigts au niveau de la ligne parasternale correspondante (ligne supposée tirée le long du bord sternal). Les organes du bas-ventre ne présentent aucune anomalie. La fréquence du pouls est de 80 à 91 pulsations à la minute ; la température du corps de 38" à 38°, 5 centigrades.
Contrairement à toute attente, l'état du malade s'améliora pendant le mois de janvier d'une manière très-remarquable, sous l'influence d'un régime lacté et d'un traitement par l'iodure de fer et l'huile de foie de morue. La fièvre disparut pour ainsi dire complètement. Il ne rejetait plus que deux ou trois crachats nummulaires muco-purulents dans le courant de la journée. Le poids du malade
SUR LA PHTHISIE PULMONAIRE. Oô
avait augmenté d'un kilogramme. La guérison des ulcères de la tète fit de rapides progrès.
Le 31 janvier, le malade s'était couché dans un état de bien-être parfait. Mais arrivé près de lui le lendemain matin, nous le trouvâmes dans son lit pâle et exsangue, ayant sur sa table trois crachoirs remplis de sang jusqu'au bord. Ce sang, qui ne présentait qu'une légère couche d'écume cà sa surface, était du reste presque entièrement converti en un caillot foncé, noirâtre. Toute personne non prévenue devait supposer que ce sang était le produit d'une forte saignée. Le malade nous dit qu'il avait rejeté cette énorme quantité de sang dans l'espace de quelques minutes, et qu'il avait cru positivement qu'il mourrait à l'instant même en perdant tout son sang.
Pendant les deux premiers jours après la pneumorrhagie, l'état du malade était supportable, sauf un grand épuisement; les signes physiques du côté de la poitrine étaient restés les mêmes dans toute l'étendue du poumon gauche ; il n'y avait de plus qu'auparavant que des râles à bulles fines. Mais le troisième jour, le malade commença à se plaindre de douleurs pongitives sous la mamelle gauche. On sentait et entendait de ce côté un bruit de frottement ; le pouls s'accéléra et la température devint plus élevée. Le 9 février, survint une nouvelle hémoptysie plus faible, qui ne fit qu'augmenter l'épuisement du malade. A partir de ce jour, le mal fit de rapides progrès. Le son de la percussion devint tympanitique et mat dans toute la moitié gauche du thorax. On n'entendait plus mille part, de ce côté, le bruit respiratoire vésiculaire. Au lieu des crachats, autrefois rares, le malade rend maintenant des
masses très-abondaiiles d'un gris tirant, sur le vert ; la fréquence du pouls s'est élevée à 120 battements à la minute; la température a dû monter à un degré d'élévation fort considérable, d'après une estimation purement approximative; car le malade fort découragé ne voulait plus permettre l'application du thermomètre ; enfin survinrent des sueurs nocturnes, le sensorium fut pris, et le '29 février, un mois après la pneumorrhagie, le malade succomba avec tous les symptômes de la phthisie galopante.
L'autopsie fut faite trente heures après la mort par le professeur Liebermeister. J'emprunte les données suivantes à son long rapport nécroscopique.
Le poumon gauche est fortement adhérent à la pointe ; la plèvre gauche contient une certaine quantité de liquide sanguinolent, mêlé de flocons fibrineux. Le lobe supérieur du poumon gauche a subi un retrait considérable; à la pointe, on trouve, un peu en dehors et en avant, une caverne, environ de la grosseur d'un œuf de poule, renfermant une matière ichoreuse et grumeleuse. Ses parois sont évasées et assez lisses. Le long de la face interne de la caverne rampe une branche artérielle assez volumineuse, dont les parois sont considérablement épaissies. Le calibre de cette artère est un peu rétréci, mais elle n'est pas oblitérée; il n'est pas possible d'y rencontrer une perforation. Le reste du lobe supérieur est privé d'air, en partie de couleur foncée comme le parenchyme pulmonaire comprimé, en quelques endroits caséeux, en d'autres creusé de petites cavernes contenant une matière puriforme. Le lobe inférieur est volumineux, ferme, lourd, contenant très-peu d'air, et montre sur la coupe de nombreux foyers
infiltres d'une grosseur variant depuis le volume d'un pois jusqu'à celui d'une noisette. Ces foyers sont situés les uns à côté des autres, se touchent par beaucoup d'endroits et se confondent entre eux. Dans les interstices, on trouve des endroits plus ou moins grands dans lesquels le parenchyme contient encore de l'air. Ces places contenant encore de l'air occupent environ le quart de la surface de section. Vers les bords du poumon elles deviennent plus volumineuses. Quelques-uns des foyers d'infiltration montrent, à la coupe, un aspect finement ou grossièrement granulé ; la coloration est rouge à quelques endroits, grise à d'autres; à d'autres encore, on voit les deux couleurs passer l'une dans l'autre, ou bien elles occupent de petites surfaces l'une à côté de l'autre. En général, ces foyers rappellent par leur aspect la pneumonie fibrineuse aiguë arrivée au passage de l'hépatisation rouge à l'hépatisation grise. On trouve, dans ces foyers infiltrés de fibrine, en plusieurs endroits qui varient entre la grosseur d'une lentille et celle d'un pois, ordinairement vers le centre, une coloration jaune qui, vers les bords, passe à la coloration rouge ou grise. D'autres endroits, dans l'intérieur des foyers hépatisés, se trouvent k l'état de transformation caséeuse. Ces endroits caséeux sont de diverse grandeur ; quelques-uns d'entre eux ont des contours très-marqués qui tranchent fortement sur le parenchyme infiltré des parties environnantes. Sur l'enveloppe pleurale, on trouve de nombreuses places jaunâtres, demi-transparentes. En les incisant, on voit immédiatement au-dessous de la surface des cavernes de la grosseur d'un pois ou plus petites, dont les parois sont formées par un tissu devenu caséeux
et entouré à son toiii' d'un tissu qui a subi l'hépatisation grise. Les cavernes sont remplies d'un liquide et montrent des anfractuosités assez nombreuses. La paroi n'est lisse que par endroits et couverte d'un enduit diplithcritique ; beaucoup de lambeaux de tissu proéminent dans l'intérieur de ces cavernes ou les traversent à l'état de traînées plus ou moins épaisses et ramifiées. La formation des cavernes est évidemment le résultat d'une fonte récente des imrties qui ont subi la métamorphose caséeuse. Quelquefois deux ou plusieurs cavernes sont comprises dans le même foyer caséeux, sans communiquer entre elles. En plusieurs endroits, un peu plus vers l'intérieur, on rencontre des places variant entre le volume d'une aveline et celui d'une noix, où des lacunes très-nombreuses, depuis la grosseur d'une tête d'épingle jusqu'à celle d'un pois, sont situées les unes à côté des autres au milieu d'un tissu qui a subi la fonte caséeuse.
Une bronche de moyenne grosseur, qui s'étend vers le bord externe et inférieur du poumon, est remplie d'une matière assez consistante, épaisse et puriforme. Cette matière s'étend, en remontant sous forme de bouchon, à deux pouces au-dessus du bout ramifié de la bronche. Près de son extrémité supérieure, ce bouchon n'est pas adhérent à la paroi, mais celle-ci est terne et légèrement infiltrée de matière diphthérilique. Plus bas, à l'endroit où la bronche n'est en rapport qu'avec un parenchyme pulmonaire complètement infiltré, le bouchon adhère fortement à la paroi, de sorte que toute la bronche prend avec le bouchon l'aspect d'une veine oblitérée par un ihrombus. La paroi de la bronche est considérablement
SUR LA PHTUrSIE PULMONAIRE. 3'
épaissie dans cette étendue, où elle est plus épaisse et plus ferme que dans sa partie supérieure, qui n'est pas oblitérée. En détachant cette espèce de thronibus, on trouve la muqueuse infiltrée de matière diphthéritique, les masses jaunes ne pouvant être séparées qu'en laissant à leur suite nue perte de substance. Le bouchon se continue dans beaucoup de ramifications, môme jusqu'aux plus fines; mais là il est devenu plus hquide.
Le poumon droit s étenà, au niveau des quatre premières côtes, jusqu'au bord gauche du sternum par son bord antérieur. Dans la partie supérieure du lobe supérieur, on rencontre de nombreux enfoncements assez profonds de la plèvre, que l'on reconnaît à la coupe pour des rétractions cicatricielles. Au sommet, le parenchyme est gorgé de sang, fortement pigmenté. A l'intérieur, se trouve une petite caverne de forme allongée et remplie d'un détritus grumeleux et caséeux. A la coupe, on découvre de petites nodosités dures qui représentent les bouts coupés de bronches à parois hypertrophiées. Le lobe moyen est flasque et contient de l'air; son tissu se déchire en plusieurs endroits qui renferment dç. l'air eu moindre quantité. Dans ce lobe moyen, on trouve également quelques petites nodosités, d'ofi l'on peut exprimer des masses puriformes assez consistantes, qui laissent apparaître, dès qu'elles sont éloignées, des deux côtés delà coupe, la lumière de la bronche divisée. D'autres nodosités, environ de la grosseur d'un pois, correspondent à des infiltrations manifestes du tissu. Le lobe inférieur est œdématié à un fort degré, contenant du sang en quantité modérée, de l'air partout, mais presque partout aussi en quantité moindre qu'à l'état normal.
Ici on ne peut découvrir nulle part une inliltralion bien évidente des alvéoles. Ni dans les poumons, )ii dans quelque autre organe, on ne trouve des tubercules.
Il est certain que dans ce cas l'hémorrhagie provenait d'une branche de i: artère pubnonaire, ulcérée ou rompue, qui longeait la paroi de l'ancienne caverne; et cela est prouvé, non-seulement par l'énorme quantité du sang épanché en peu de minutes, presque sans aucun mélange d'air, mais surtout encore par la couleur noire de ce sang. Un fait très-instructif, c'est le passage de l'hépatisation rouge à l'infiltration caséeuse et à la formation de cavernes, ainsi que cette circonstance que l'altération récente du parenchyme se montrait presque exclusivement du côté gauche, où l'hémorrhagie avait eu lieu et où un thrombus en voie de désorganisation remplissait les bronches.
Mais il n'arrive pas toujours que les processus pneumoniques provoqués par la rétention du sang dans les bronches et les alvéoles, et accompagnés d'une métamorphose caséeuse du produit inflammatoire, entraînent la mort par phthisie galopante, en donnant lieu à une fonte rapide du tissu pulmonaire. 11 se peut également que dans ces cas, ainsi que cela a déjà été dit plus haut, les masses caséeuses s'épaississent de plus en plus, qu'elles soient entourées d'une capsule de tissu conjonctif de formation nouvelle ou hquéfiées et résorbées ultérieurement, tandis qu'une prolifération du tissu conjonctif comble les lacunes. Cette terminaison par induration ai ratatinement, qui comporte un état de bien-être relatif chez les malades, se trahit pendant la vie par l'affaissement de la sectioii cor-
SUR LA PHTHiSlL PULMONAIRE. 0^
respoiidante du thorax avec persistance de la niatité et absence ou diminution du bruit respiratoire. Il est permis d'espérer une terminaison semblable quand la fièvre diminue, quand l'état général s'améliore, quand les forces et la mitrition se relèvent; et cet heureux retour quelquefois s'opère quand déjà on avait conçu les craintes les plus sérieuses sur l'issue de la maladie. J'ai observé un cas dans lequel, après une hémoptysie assez grave et difficile à arrêter pour menacer la vie, tout le lobe inférieur du poumon était infiltré, et subissait plus tard un retrait si considérable, que la malade me consulta après quelques mois, parce qu'à la suite du retrait considérable du lobe malade et du rétrécissement consécutif du thorax, elle était devenue difforme.
Comme exemple de cette terminaison par induration et ratatinement consécutif du poumon, je veux encore citer un court extrait de la léttre d'un de mes anciens chefs de clinique qui m'écrivit de Boue, en Algérie, pour me consulter. Cette lettre porte la date du 29 novembre 1862 et contient entre autres ce qui suit :
«Lors d'un séjour à Rotterdam, au mois d'avril de l'année dernière, je fus surpris par une hémoptysie au milieu d'une santé excellente et n'ayant, autant que je me rappelle, depuis des années, ni toussé ni toussoté. C'était dans la matinée, le vent du nord-est soufflait avec violence. Dans l'après-midi survint un peu de fièvre; le lendemain je me retrouvais fort à mon aise, mais l'hémoptysie continuait. Le troisième jour, je revins à Cologne, me sentant fort bien, mais crachant toujours du sang. Arrivé à Cologne, je me mis au lit pour garder un repos
absolu et ne présentant plus d'autres symptômes que trois ou quatre crachats sanglants, Au bout de dix jours environ, mon état général devint mauvais et je sentis des douleurs « rhumatismales » (?) dans la nuque et dans les deuxième et troisième espaces intercostaux à gauche, près du sternum. Le décubitus dorsal était devenu difficile et douloureux; en même temps je me mis de nouveau à tousser et à rejeter des crachats muqueux. Dès ce moment j'eus une forte fièvre, j'eus l'air souffrant et je maigris. L'examen physique ne révéla rien de particulier; le «rhumatisme» disparut de nouveau, la fièvre cessa, et il me semblait avoir traversé une maladie aiguë. Néanmoins je conservai une douleur continue, s' exaspérant par moments, depuis la deuxième côte jusque immédiatement au-dessous de la troisième, à gauche, à côté du sternum, ainsi qu'un catarrhe bronchique insignifiant, qui ne m'incommoda ni pendant le jour ni pendant la nuit d'une façon quelconque, et me fit simplement expectorer le matin trois ou quatre crachats. L'examen physique, souvent répété et fait avec soin, ne donna aucun résultat ni pour le cœur ni pour le poumon. Ce n'est qu'après avoir longtemps comparé les deux côtés que le docteur L. . . trouva à gauche le bruit respiratoire normal, il est vrai, mais quelque peu diminué. Je me remis tout comme un homme habituellement bien portant se remet d'une maladie aiguë, et me rendis à Berlin au bout de six semaines. Là survint une seconde hémoptysie qui dura environ quinze jours, ne troubla en aucune façon mon état général, et ne laissa aucun catarrhe à sa suite. L'examen physique fait à Berlin par T... et F... ne révéla rien autre qu'une respiration un peu diminuée, quoique
SUR LA PlirilISll:: l'Ul-MONAlllE. Ol
encore normale à ganche, aucnne niatité, aucune expiration prolongée, aucun râle. Je restai à Berlin dans un état satisfeisant jusque vers Pâques 1862. A celle époque, j'allai voir ma mère, et eus à cette occasion une troisième hémoptysie qui dura quatre jours, et se passa encore une fois sans laisser de suites. Vers la Pentecôte, j'eus une quatrième hémoptysie assez abondante et une cinquième, de beaucoup la plus grave, au mois de juillet. Celle-ci dura de trois à quatre semaines; je rejetai continuellement du sang pur et en forte quantité pendant huit jours. A la fin du second septénaire, je me sentis fort épuisé, et f éprouvai de fortes douleurs pleurétiques et une dyspnée qui me forcèrent à recourir à la saignée locale. Celte fois encore je me trouvai dans le môme état qu'un individu qui relève d'une grave maladie aiguë, q{ je fus remis complètement à la fin de septembre, après avoir eu pendant toute ma convalescence un fort bon appétit. Cependant cette fois il me restait une toux beaucoup plus intense, et je sentais d'une manière beaucoup plus prononcée l'insuffisance de l'expansion du poumon gauche en forçant un peu ma respiration. La douleur à l'endroit indiqué plus haut persistait toujours ; l' endroit lui-même est aplati, même un peu enfoncé. La résistance y est augmentée , le bruit respiratoire affaibli; toujours il se présente encore de temps en temps des douleurs d'apparence rhumatismale dans les muscles qui entourent la partie supérieure du thorax. Entre l'omoplate et la colonne vertébrale existe un endroit où je ressens également une douleur sourde continue. Je répète que pendant tout ce temps je ne suis devenu ni plus maigre ni plus faible, si ce n'est aux époques où j'avais de la fièvre et de
fortes douleurs. La toux a diminué, cependant elle existe encore, et l'insuffisance du poumon se fait sentir principalement lorsque je veux monter sur une côte. »
11 me reste à mentionner qu'une hémoptysie peut entraîner, non-seulement des pneumonies destructives et indurantes, mais encore une tuberculose provoquée par les foyers caséeux que l'hémorrhagie peut laisser à sa suite. Je possède parmi mes observations quelques exemples fort remarquables d'une terminaison pareille.
Pour éviter les malentendus, je déclare que, dans l'exposé qui précède, je n'ai eu en vue qu'un rapport jusqu'à présent ignoré ou peu apprécié entre l'hémoptysie et la phthisie pulmonaire, et que je suis loin de considérer ce rapport comme le seul qui puisse exister entre les hémorrhagies des voies aériennes et la phthisie pulmonaire. Au contraire, inie hémoptysie, surtout lorsqu'elle survient à la suite d'une cause de peu d'importance, me paraît toujours de mauvais augure, abstraction faite même du danger qui résulte d'une rétention du sang coagulé dans les alvéoles, et cela parce que l'expérience nous apprend que la fragilité morbide (diathèse hémorrhagique) des derniers ramuscules de l'artère bronchique qui s'épanouissent dans la muqueuse des bronches prédispose généralement aux maladies inflammatoires du parenchyme pulmonaire, qui est également nourri par les artères bronchiques.
Je concède d'ailleurs volontiers que les hémorrhagies bronchiques se montrent dans le cours de la phthisie, et même à toutes ses périodes, plus souvent encore qu'avant son début.
Ma manière de voir sur le rapport qui existe entre les
hémorrhagies bronchiques et la phthisie se résume dans les propositions suivantes :
1" Les hémorrhagies bronchiques abondantes se présentent plus fréquemment que cela n'est généralement admis chez les individus qui ne sont ni phthisiques ni destinés à le devenir.
2" Dans beaucoup de cas, des hémorrhagies abondantes de la muqueuse bronchique précèdent le début de la phthisie pulmonaire, sans qu'un lien de causalité quelconque puisse être constaté entre l'hémorrhagie et la maladie du parenchyme. Dans ces cas, les deux processus coulent simplement d'une source commune, c'est-à-dire d'une double prédisposition du malade aux hémorrhagies bronchiques d'une part, et à la phthisie d'autre part.
3° Des hémorrhagies de la muqueuse bronchique précèdent le développement d'une phthisie pulmonaire, et se rattachent à cette dernière par un lien de causalité, en ce sens que l'hémorrhagie bronchique entraîne des processus inflammatoires chroniques du parenchyme pulmonaire suivis de la destruction de ce dernier
!i° Les hémorrhagies pulmonaires, plus souvent encore qu'elles ne précèdent le début de la phthisie, se développent dans le cours de cette maladie ; elles se montrent, — dans des cas rares, il est vrai, — à une époque où l'affection pulmonaire est encore latente.
5" Les hémorrhagies bronchiques qui se produisent dans le cours d'une phthisie pulmonaire peuvent hâter la terminaison funeste de cette maladie, en favorisant le développement de processus inflammatoires chroniques et destructeurs.
Le tableau offert par la phthisie pulmonaire diffère suivant que les symptômes sont dus depuis le commencement jusqu'à la fin à des processus pneumoniques, ou qu'ime tubercidose s'y est ajoutée dans le cours de la maladie, ou qu'enfin la maladie débute par une tuberculose du poumon. Dans la plupart des cas les trois formes peuvent être distinguées les unes des autres presque avec certitude.
Nous commencerons par soumettre à une analyse critique les divers symptômes sur lesquels on a l'habitude de fonder le diagnostic de la phthisie, ou, comme on a l'habitude de dire, de la tuberculose pulmonaire, et nous examinerons avant tout, à l'occasion de chaque symptôme, quel est, parmi les processus appelés à jouer un rôle dans la phthisie pulmonaire, celui auquel ce symptôme doit être rapporté. Après cela, nous essayerons d'esquisser le tableau des trois formes principales de la phthisie pulmonaire.
Une accélération des mouvements respiratoires s'observe à différents degrés dans toutes les formes de la phthisie ; elle doit être attribuée à des causes variées. Une fréquence plus grande des mouvements respiratoires, lorsqu'elle ne dépasse pas une certaine limite, n'est pas toujours accompagnée du sentiment pénible d'un besoin de respirer, satisfait d'une façon incomplète ou avec effort ; en un mot, de dyspnée.
SUR LA PHTHISIE PULMONAIRE. Oj
Très-souvent, même dans la phthisie avancée, les malades ne se plaignent de dyspnée que d'une façon passagère et dans les moments où le besoin de respirer a été exagéré par une dépense organique plus forte, tandis qu'à l'état de repos leurs ressources ordinaires suffisent pour mettre sans efTorts pénibles le sang en présence d'une assez grande quantité d'oxygène et céder l'acide carbonique accumulé dans le corps. D'un autre côté, une accélération considérable et continue des mouvements respiratoires, accompagnée de dyspnée, qui évidemment ne sera qu'augmentée par les circonstances auxquelles nous venons de faire allusion, peut devenir un des symptômes les plus fatigants de la phthisie pulmonaire.
La fréquence augmentée des mouvements respiratoires et, par le fait, la dyspnée des malades phthisiques dépend, soit de la diminution de la surface respirante, soit du catarrhe concomitant qui rétrécit le calibre des tuyaux bronchiques, soit, ce qui arrive plus rarement, des douleurs ressenties en respirant, soit enfin et surtout de la fièvre.
En général, il n'y a dyspnée que quand plusieurs de ces facteurs agissent à la fois. Ainsi la surface respirante peut être considérablement diminuée sans que pour cela les malades éprouvent de la dyspnée et sans que la respiration soit fortement accélérée pendant le repos, pour peu qu'en même temps il n'y ait ni catarrhe considérable, ni douleur en respirant, ni fièvre. Beaucoup de malades dont les poumons ont été indurés et détruits dans une si vaste étendue qu il reste à peine la moitié des capillaires pulmonaires pour l'échange des gaz, présentent, même s'ils se tiennent
tranquillement assis ou couchés dans leur lit, le nombre normal de mouvements respiratoires.
Ce phénomène trouve tout simplement son explicatijon dans ce fait que dans les conditions ordinaires, des hommes sains n'ont besoin de consumer, pour satisfaire le besoin de respirer, qu'une bien faible partie des ressources mises à leur disposition pour l'acte respiratoire. Il ne faut pas non plus perdre de vue qu'en cas d'induration et de destruction du poumon, les alvéoles encore m tactes et accessibles à l'air sont, sous une inspiration de force ordinaire, plus fortement dilatées que les alvéoles d'un poumon sain. Cet échange de gaz plus considérable dans les alvéoles saines compense évidemment, au moins en grande partie, ce qui manque du côlé des alvéoles détruites.
Les granulations tuberculeuses, qui échappent ordinairement au contrôle de l'investigation physique, remplissent un grand nombre d'alvéoles disséminées et oblitèrent beaucoup de petites bronches, ce qui tend à diminuer de beaucoup la surface respirante. Une grande fréquence des mouvements respiratoires sans matité et sans souffle devra par cela même constituer un des symptômes les plus essentiels de la phthisie tuberculeuse dans un sens restreint. Lorsqu'on s'aperçoit qu'un malade qui, tout en présentant les signes d'une induration et d'une destruction pulmonaire, n'a eu jusqu'à présent que peu ou point de dyspnée, vient à respirer plus fréquemment et souff're d'une dyspnée fatigante, sans que ce phénomène puisse être expliqué par une augmentation physiquement appréciable de l'induration et de la destruction du poumon, par une élévation de la fièvre, etc., il y a fortement lieu de soupçonner qu'une
tuberculose est venue compliquer la phthisie déjà existante. Il y a des cas dans lesquels il suffit de la disproportion entre la faible étendue de la matité et la forte accélération des mouvements respiratoires pour nous permettre de croire à l'existence de cette complication. Tout récemment mourut à' la clinique un tailleur de pierres âgé de cinquante ans, le nommé Kittel, chez lequel une tuberculose était venue compliquer une phthisie existant depuis des années et accompagnée d'indurations et de destructions peu étendues de l'un et de l'autre sommet. Dans ce cas, nous étions privés de tous les autres symptômes, qui ordinairement facilitent le diagnostic de la tuberculose et surtout des symptômes du côté du larynx, de l'intestin, du cerveau, et malgré cette absence, nous pûmes reconnaître avec certitude sur le vivant l'invasion d'une tuberculose, parce que le malade, sans qu'il se fût montré une extension de la matité dans le sommet, avait un pouls de 104 à 120 à la minute, une température de 38°, 2 à 39" cent., et une fréquence respiratoire allant de /|8 à 5/i. inspirations à la minute.
Il semble inutile de démontrer que la fréquence des mouvements respiratoires chez les phthisiques doit être augmentée aussi bien par les douleurs pieu rétiques que par l'exacerbation et l'extension du catarrhe bronchique qui accompagne la phthisie et par des complications telles qu'épanchements pleurétiques, hydro- et pneumothorax, etc. •
On comprend également que la fièvre doit augmenter la fréquence des mouvements respiratoires, attendu que la fièvre dépend d'une production de chaleur exagérée, éle-
vaut la températuro de tout le corps. Le besoin de respirer doit être accru par la fièvre comme par tout effort corporel, parce que dans l'une et l'autre condition il se développe plus d'acide carbonique, et il se consomme plus d'oxygène. Si l'on compare chez les phthisiques la fréquence respiratoire avec l'élévation de la température et la fréquence du pouls, on reconnaît que le besoin plus grand de respirer est compensé chez eux en partie par des inspirations plus profondes; car aux courbes rapidement ascendantes, provenant des oscillations ordinairement très-considérables de la température du matin au soir, ne correspondent pour ainsi dire jamais des courbes également rapides des mouvements respiratoires (1). 11 esl rare que l'augmentation de ces derniers aille, aux heures du soir, au-delà de six à huit inspirations à la minute; souvent elle ne dépasse pas trois ou quatre, et dans certains cas on ne remarque aucune augmentation.
Les douleurs sur la poitrine et aux épaules manquent souvent pendant toute la durée de la maladie. En général, elles accompagnent plus fréquemment les processus pneurnoniques que les processus tuberculeux (comparez l'observation rapportée plus haut du docteur N...). Dans les cas où l'insuffisance des données de l'exploration physique ne nous permet pas de juger si nous avons affaire à de petits foyers pneumoniques disséminés ou à des tubercules, les points pleurétiques pourront donc être d'une
(1) Le lecteur comprend qu'il s'agit ici du tracé graphique de la fièvre dans les maladies, fièvre considérée au point de vue des changements de température du corps à un moment donné, figurés sous la forme d'une courbe qui permet d'embrasser d'un seul coup d'œil la marche de la fièvre depuis le commencernent de la maladie.
certaine valeur pour le diagnostic et le pronostic, surtout lorsqu'à côté de ce symptôme on rencontre des crachats sanguinolents.
La toux et r expectoration précèdent dans beaucoup de cas dfun temps plus ou moins long la phthisie. Elles appartiennent alors au catarrhe prodromique, qui entraîne la pneumonie catarrhale par la propagation du mal aux alvéoles, et la phthisie pulmonaire par la transformation caséeuse et la fonte consécutive du produit inflammatoire. 11 importe de constater, chez tous les malades, si la fièvre, l'amaigrissement, la pâleur générale ne s'étaient manifestés qu'après que les malades avaient toussé plus ou moins longtemps et rejeté des crachats abondants, ou bien si ces phénomènes s'étaient manifestés en même temps que la toux et la dyspnée, et avant que l'expectoration ne fût devenue trèsabondante. Dans le premier cas, que l'on avait jusque-là interprété en ce sens que la fièvre et l'amaigrissement seraient venus tardivement s'ajouter à la tuberculose, arrivée à une période avancée (1), il est, toutes choses égales d'ailleurs, plus probable que l'on avait affaire à des processus pneumoniques, dans le dernier, à une phthisie tuberculeuse.
La durée du catarrhe prodromique varie ; il peut arriver que dès le second ou le troisième septénaire on aperçoit déjà les signes évidents d'une propagation du processus aux alvéoles et une phthisie au début. Cela arrive non-seulement dans la plupart des cas où la phthisie se rattache immédiatement à la rougeole et à la coqueluche, mais en-
(1) D'après Louis, ce serait le cas pour les quatre cinquièmes des malades, tandis que la fièvre ne débuterait avecla louxqueciiea uneinquième. {Ih C.,p. 209.)
core dans un grand nombre de ceux où la tuberculose est censée débuter sous le masque d'une fièvre catarrhale ou d'une grippe. — 11 arrive, d'un autre côté, qu'un catarrhe persiste pendant des mois et des années, qu'il empire en hiver, s'améliore en été, jusqu'à ce qu'il finisse par envahir les alvéoles. Dans ces cas, le médecin est souvent resté plein de confiance, parce que, malgré la toux et l'expectoration, le malade n'a pas eu de fièvre, qu'il a conservé ses forces et s'est maintenu dans un bon état de nutrition ; mais tout à coup la scène vient à changer, et les symptômes de la phthisie se prononcent.
Le siège primordial du catarrhe qui prend cette grave tournure varie selon les individus. Parfois il s'agit, dès le début, d'un catarrhe des dernières i^amifications bronchiques, mais il n'est pas rare non plus que l'affection catarrhale débute par le larynx et la trachée, et ne s'étende (jue plus tard à cette dangereuse hmite d'où elle peut envahir les alvéoles. J'ai cité dans mou Traité de pathologie un passage de la clinique médicale d'Andral, d'où il résulte que ce savant a souvent observé les cas que nous venons de mentionner, quoiqu'il les ait interprétés différemment (l). Un exemple frappant de cette marche nous fut offert par un jeune paysan de Bezingen (Gerlach), qui, le lendemain de la révision pour le service militaire, s'était réveillé complètement aphone, avec une toux rauque et stridente; il avait attribué lui-même sa maladie,, non sans raison, aux excès commis la veille, et s'en était peu préoc-
(1) Niemeyer, Éléments de pathologie interne et de thérapeutique, traduction de rallemand par L. Culmann et Ch. Sengel, annotée par Y. Cornil, vol. I, p. 243. Paris, 1865.
SUR LA PHTHISIE PULMONAIRE. /l
cupé. L'aphonie avait disparu au bout de quelques jours, la toux avait perdu son timbre rauque, mais il était survenu de la fièvre, le malade était devenu de plus en plus maigre et faible, et avait rejeté des crachats nombreux, en partie sanguinolents, et lorsque deux mois plus tard il se présenta à la clinique, nous trouvâmes une matité dans le sommet du poumon droit, matité qui descendait jusqu'à la troisième côte. A la révision, la poitrine avait été trouvée tout à fait saine.
Le danger qu'un catarrhe n'entraîne la phthisie pulmonaire peut encore, jusqu'à un certain point, être prévu chez les individus qui présentent cette faiblesse et cette vulnérabilité dont il a été question plus haut. En général, les personnes qui ont souvent été atteintes de catarrhes et dont les catarrhes antérieurs avaient traîné en longueur, sont menacées plus que celles qui n'ont pas présenté cet inconvénient. Cependant ces dernières ne sont nullement à l'abri du danger, ainsi que cela est prouvé par le cas du paysan de Bezingen que nous venons de citer.
Les crachats rejetés dans le cours d'un catarrhe ordinaire méritent d'attirer l'attention. Nous ne reconnaissons, il est vrai, dans les stries fines de couleur jaune et à contours très-nets que l'on rencontre dans l'expectoration, dans les crachats striés de lignes jaunes de Louis, aucun signe d'une tuberculose commençante, mais bien le signe d'un catarrhe des dernières ramifications bronchiques, fournissant un produit très-riche en cellules , et nous savons que cette forme et ce siège du catarrhe doivent surtout nous faire redouter l'envahissement des alvéoles. De
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iiiênie, un mélange intime de sang avec les crachats muqueux ou muco-purulents constitue un signe dangereux, parce qu'en général il signifie le début d'un processus pneumo nique
Pendant la maladie^ la toux et l'expectoration font rarement défaut; cependant je me rappelle la fille d'un maître d'hôtel de Magdebourg, âgée d'environ dix-huit ans, qui sans toux et sans expectoration était consumée par la fièvre et réduite à un état de maigreur extrême, et chez laquelle je trouvai, à mon plus grand étonnement, une induration de tout le lobe supérieur du poumon gauche. Dans ce cas, l'infiltration pneumonique avait évidemment pris naissance sans maladie antérieure ou présente de la muqueuse bronchique. — On sait que la toux et l'expectoration se dissipent presque entièrement lorsqu'une phthisie intestinale concomitante donne lieu à une diarrhée fort profuse, phénomène qui pourrait avoir sa raison d'être dans ce fait qu'alors l'irritation de la muqueuse bronchique est remplacée par celle de l'intestin.
Une toux fatigante, de longue durée et accompagnée d'une expectoration rare, pauvre en éléments cellulaires, du sputwn cnidum. des anciens, crachat purement muciueux des modernes, doit donner lieu à de sérieuses inquiétudes. On peut alors supposer qu'il ne s'agit pas simplement de processus pneumoniques, mais d'une tuberculose de la muqueuse bronchique et des alvéoles, et la proposition de Canstatt, que des crachats conservant longtemps le caractère cru des crachats de la bronchite aiguë, et accompagnés d'une toux et d'une fièvre opiniâtres, constituent un symptôme fort grave et de nature à éveiller le soupçon
d'une tuberculose (1), nous paraît juste en toul point.
Les autres propriétés de la toux et de l'expectoration, que les auteurs citent comme caractérisant la tuberculose, peuvent bien être considérées comme des symptômes de phtbisie, mais nullement comme des symptômes de tuberculose. Les crachats globuleux, allant au fond du verre [sputa globosa fundum petentia), annoncent simplement des cavernes arrondies; les petites masses analogues aux grains de riz, si elles ne proviennent pas des amygdales, une désorganisation diphthéritique (2) de la paroi d'une bronche ou d'une caverne; si les crachats vont au fond de l'eau, cela prouve qu'ils ne proviennent pas des bronches d'un fort calibre, où ils sont toujours mêlés d'une certaine quantité d'air, l'existence de fibres élastiques dans les produits de l'expectoration est le signe certain d'un processus destructeur. Tout cela est vrai pour la phthisie; mais pour la tuberculose nous devons aller à la recherche d'autres signes, et il nous est même permis d'affirmer qu'un malade qui, tout en présentant eyicore d'autres signes de phthisie, rejette des crachats donnant lieu à de vastes destructions du poumon, est souvent moins exposé qu'un autre qui a de la fièvre qui, pâlit et maigrit, et ne rejette (que les crachats visqueux et transparents dont il a été question plus haut. Souvent on parvient à soutenir longtemps encore l'existence et à relever les forces des malades quand déjà ils ont rejeté d'abondantes quantités de fibres élastiques et sont
(1) CanslaU's specielle Pathologie und Thérapie, dritte gânzlich umgearbeilele Auflage von Doctor Henoch. Erlangen, 1855, vol. n, p. 662.
(2) Le mot diphthéritique est pris ici dans un sens purement anatomo-palhologique et signil'ic : infiltration du tissu par un eJtsudat fibrineux, et désorganisation, mortification consécutive. (L. C )
'tt LEÇONS CLINIQUES
réduitsa un étaldc jiiaigreur extrême, pourpeu qu'ils soient entôurés de conditions fiivorables; le poids de leur corps s'élève alors dans une notable proportion. Mes observations fournissent beaucoup de preuves à l'appui de celte assertion.
Une toux rauque ou éteinte compte parmi les signes les plus essentiels de la phtbisie tuberculeuse ou de la complication d'une phthisie pulmonaire^ due primitivement à. des processus inflammatoires destructeurs^ par une tuberculose. Les cas éminemment intéressants dans lesquels l'altération de la voix et du son de la toux provient chez les phthisiques d'une paralysie des cordes vocales, due à une pression exercée sur le nerf récurrent par des dépôts fibrineux d'origine pleurétique, sont infiniment rares comparativement à ceux dans lesquels des ulcères tuberculeux ^e la muqueuse ont provoqué les symptômes dont il est ici question. Lorsque la toux ne devient rauque et aphone que dans une période avancée de la phthisie, cela annonce une tuberculose consécutive; lorsqu'au contraire elle a eu ce caractère dès le commencement et .surtout à une époque où les crachats étaient encore visqueux et transparents, et où l'examen physique de la poitrine ne révélait aucune anomahe bien marquée du côté de la poitrine, il y a fortement lieu de soupçonner l'existence d'une phthisie tuberculeuse primitive. — Il n'est pas rare, comme cela a été dit antérieurement, que le développement tuberculeux débute dans la trachée et le larynx, et n'envahisse que plus tard les bronches éloignées.
La fièvre compte parmi les phénomènes les plus constants aussi bien de la pneumonie chronique que de la tuberculose.
Ziemsseu a montré que chez les enfants l'envahissement des alvéoles pulmonaires par le catarrhe est accompagné constamment d'une élévation considérable de la température et d'une augmentation de la fréquence du pouls. Il en est de même du début de la pneumonie catarrhale chez les adultes. La proposition de Louis, que chez la plupart des malades la fièvre ne se montre qu'à une période plus ou moins avancée de la tuberculose, trouve son explication dans le fait que ce savant reste encore attaché au point de vue de Laennec, et rapporte le catarrhe prodrômique à une tuberculose préexistante. Nous avons rappelé k plusieurs reprises les conséquences dangereuses de cette erreur, et nous croyons pouvoir affirmer que si l'on soumettait à un contrôle exact la température du corps et la fréquence du pouls dans le catarrhe môme le plus simple, et si l'on traitait avec la plus grande sollicitude tout malade chez lequel la fièvre surviendrait dans le cours d'un catarrhe traîné en longueur, on réussirait souvent à prévenir le développement et à empêcher les progrès de la phthisie pulmonaire.
Si l'apparition de la fièvre est un symptôme important de l'envahissement des alvéoles par le catarrhe de la muqueuse bronchique, sa persistance prouve de la manière la plus certaine que les processus pneumoniques ne sont pas arrivés à leur fin. Les courbes que donne le tracé graphique de la température des phthisiques prise le matin et le soir se ressemblent généralement toutes sous ce rapport, et elles permettent de conclure à une phthisie pulmonaire presque aussi sûrement que d'autres révèlent l'existence d'une fièvre typhoïde ou d'une pneumonie fibrineuse
aiguë . J^a ditîérenco entre la température du matin et celle du soir est en général de 1 à 1°,5, rarement plus faible, souvent beaucoup plus grande; on trouve bien des fois • que la température approche de la normale aux heures de la matinée, tandis que l'après-midi et le soir elle s'élève jusqu'à 39 degrés et plus. Cette marche de la température n'appartient pas à toutes les fièvres de consomption indistinctement. En comparant la courbe fébrile d'un phthisique à celle d'un individu atteint d'une longue suppuration périphérique, d'une carie, etc., on trouve une grande différence, principalement sous le rapport de la régularité des rémissions du matin et des exacerbations du soir. Nous n'avons pas encore terminé nos longues recherches sur la fièvre hectique des phthisiques, et principalement sur les conditions qui en troublent la marche régulière, mais dès à présent nous pouvons affirmer que dans \siphtkisie tuberculeuse^ dans un sens restreint, et dans la -pneumonie destructive compliquée d'une tuberculose, les différences entre la température du matin et celle du soir sont généralement beaucoup plus insignifiantes. Notre pronostic, tant que la fièvre conserve le type rémittent, presque intermittent, sera donc meilleur que quand le type se sera rapproché de celui de la fièvre continue. Dans les cas où la fièvre avait suivi la première de ces deux marches, nous avons souvent pu parvenir à la modérer ou à la faire disparaître complètement, et à relever par là très-notablement l'état des forces et de la nutrition, tandis que nous ne pouvons citer aucun résultat de ce genre chez les malades dont la fièvre n'offre aucune rémission matinale.
Lorsque les masses caséeuses sont enkystées ou liqué--
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fiées et résorbées ultérieuremenl, il arrive assez souvent que la fièvre cesse complètement, et les malades peuvent, même avec de vastes cavernes dans les sommets des poumons, en être totalement exempts. Dans ces cas (où la pneumonie s'est terminée par induration), les signes physiques et les crachats pelotonnés rejetés tous les jours, principalement aux heures de la matinée, contrastent quelquefois très-fortement avec le bien-être apparent du malade, avec son air de fraîcheur et avec l'état de ses forces et de sa nutrition. Le fait que ces personnes, malgré la terminaison de leur maladie antérieure par guérison relative, courent néanmoins le danger d'être enlevées par une récidive des processus pneumoniques ou une tuberculose consécutive, a été suffisamment exposé, et nous recommandons comme une mesure utile dû continuer à les peser et à évaluer de temps à autre leur température pour s'assurer si une pareille éventualité ne s'est pas présentée.
Il résulte de ce qui précède que dans la phthisie pulmonaire, la thermométrie a une importance pour le moins aussi grande que dans n'importe quelle autre maladie, tant pour le diagnostic que pour le pronostic et le traitement.
L'appauvrissement du sang et r amaigrissement, phénomènes auxquels la phthisie pulmonaire doit son nom, ne sont mentionnés qu'après la fièvre, parce que pour nous il n'y a pas de doute que la fièvre en est la source principale.—Parmi les preuves à l'appui de la théorie que l'élévation fébrile de la température se fonde sur une augmentation de la production de chaleur, une des plus frappantes est sans contredit la diminution rapide du poids du corps dans une fièvre même de très-courte durée. Ce sont
précisément les évaluations thermomélriques et les pesages innombrables faits dans ma clinique sur des malades atteints de phthisic pulmonaire, qui prouvent que la diminution et l'augmentation du poids du corps sont (;n rapport direct avec l'aggravation ou la disparition de la fièvre (l). L'hypothèse qu'une fièvre continue d'une intensité modérée, surtout quand le malade garde continuellement le lit, le consume moins qu'une fièvre dans laquelle, comme dans la fièvre hectique des phthisiques, la température s'élève journellement d'une hauteur approchant de la normale à un degré considérable, a quelque chose de trèsséduisant. Dans tous les cas, la production de chaleur et l'usure des éléments du corps sont très-considérables pendant l'ascension rapide de la température, ainsi que cela a été prouvé par Immermann (2). Mais malgré cela nous hésitons à soutenir la justesse de cette hypothèse. — Il est d'une importance capitale pour le traitement de laphthisie pulmonaire de savoir que c'est avant tout la fièvre qui consume les forces et la substance des phthisiques.
Même les signes physiques qui jusqu'à présent ont été considérés comme caractéristiques de la « tuberculose pulmonaire », prennent une autre signification dès que l'on abandonne le point de vue de Laennec et que l'on sent le besoin de se poser, dans chaque cas particulier, la question si l'on se trouve réellement en présence d'une tuberculose ou d'une fonte d'infiltrations caséeuses, ou enfin de pro-
(1) Voyez les publications de Liebermeister dans la Prager Vierleljahnschrift et dans Deulsches Archiv fur kîinische Medicin.
(2) De morbis febrilibus quœsliones nonnullœ. Dissertation inaugurale, Berlin,
cessus inflammatoires entraînant l'induration et la rétraction du parenchyme pulmonaire.
Bien que les processus en question soient souvent combinés entre eux, on ne peut cependant pas prétendre que ce soit toujours le cas, et môme alors qu'une pareille combinaison existe, il n'est pas sans importance de savoir si l'une ou l'autre forme prédomine. Nous essayerons donc de discuter également les signes physiques de la phthisie pulmonaire en les envisageant sous le môme point de vue que les autres phénomènes.
Nous savons qu'un homme ayant le thoi^aa: paralytique et Yhabitus phthisique peut avoir un poumon entièrement sain, mais nous supposons chez lui, ainsi que cela a été développé antérieurement, une certaine faiblesse, une vulnérabilité qui est cause que chez lui les catarrhes et autres affections traînent facilement en longueur et laissent à leur suite des produits caséeux. Il est clair que dans les cas douteux ces signes peuvent avoir leur importance pour le diagnostic; et comme une prédisposition aux affections laissant à leur suite des produits caséeux, implique en quelque sorte la prédisposition à la tuberculose, nous devons, chez un individu ayant la forme du thorax connue sous le nom de thorax paralytique,- alors surtout qu'une induration d'ancienne date peut être constatée dans l'un ou l'autre sommet pulmonaire, nous préoccuper plus sérieusement de l'éventualité d'une tuberculose consécutive que chez d'autres individus.
On admet généralement que les signes physiques appartenant à la première période de la phthisie pulmonaire ne dépendent que du gonflement catarrhal de la muqueuse
