CAS

Absence de symptômes

Dyspnée habituelle

Dyspnée et palpitations cardiaques

Douleurs et élancements cardiaques

Etourdissements et vertiges

Total

Il résulte de ces faits qu’il existe une variété de

myocardite scléreuse dans les aboutissants de laquelle il faut compter la dégénérescence calcaire et la rupture du cœur.

Cette myocardite est ordinairement latente et échappe au diagnostic. Dans les cas peu nombreux où elle parle, les vagues symptômes qui la traduisent sont, par ordre de fréquence, la dyspnée habituelle, les palpitations, la douleur et les élancements dans la région du cœur.

Le mécanisme de l’effort ne rend pas compte de toutes les ruptures. — Les étapes de la rupture. — Rôle combiné de la myocardite et de l’effort systolique normal. — Des ruptures de dehors en dedans.

Cette myocardite est donc, comme on l’a déjà parfaitement établi, la condition primordiale et essentielle de la rupture cardiaque. Son évolution plus ou moins longue répond à une sorte de période préparatoire presque toujours ignorée. Le myocarde, lentement désorganisé, faiblit peu à peu : vienne un effort, une dépense cardiaque subite et plus considérable, il en résultera une augmentation de tension portant sur des parois dont la résistance est réduite à son minimum, et qui cèdent à cet excès de pression qu’elles sont incapables de supporter.

Telle est, au moins, la théorie actuellement admise et qui compte à son actif de nombreuses observations.

Mais combien de faits négatifs pourrait-on lui opposer, à commencer par ceux qui font l’objet de celte leçon. Le mécanisme de l’effort est loin de rendre compte de toutes les ruptures du ventricule gauche, et l’on peut dire, sans être taxé d’exagération, que dans plus de la moiüé des cas la cause déterminanle de la rupture demeure inconnue.

Il me paraît à peu près cerlain que celle rupture se fait rarement d’un seul coup (1). Dans notre premier cas, il était évident que la partie interne de la rupture était plus ancienne que la fente externe, car tandis que la solution de continuité de l’extrémilé externe était presque aussi nette qu’une section faite par un instrument tranchant, l’interne représentait une sorte de cavité de formation récente, dont les parois étaient ramollies et comme dissociées. Le contraste était si évident entre ces deux apparences qu’on ne pouvait concevoir aucun doute sur leur âge respectif. Dans un premier acte, la paroi interne du ventricule gauche avait subi au point de la rupture un commencement de dissociation, et le sang s’était creusé lentement un trajet dans l’épaisseur du myocarde jusqu’à la surface externe de celui-ci. A un moment donné, ce myocarde n’a plus opposé à la tension sanguine qu’une résistance insuffisante et a cédé sous \ effort systolique

(I) Celte opinion a été soutenue déjà par plusieurs auteurs, entre autres par M. le professeur Laboulbène dans son Traité d'anatomie pathologique, p. 569. Auparavant, elle avait été défendue par Valleix et par M. le D’’ Bertherand dans l’excellent Mémoire qu’il a publié en 1856 dans la Gazette médicale de l'Algérie, sur la rupture spontanée du cœur.

normal. A plus forte raison, un effort surajouté eût-il hâté la perforation, mais ce sur quoi je tiens à insister, c’est sur la possibilité de la rupture, sans cause occasionnelle, par l’aclion combinée delà lésion cardiaque et de l’effort systolique normal.

Ce qui tend bien à prouver encore cette influence prédominante de la systole cardiaque, c’est que la rupture, au lieu de se produire de dedans en dehors, peut se faire de dehors en dedans, soit dans le sens opposé à la tension du sang. Il paraît incontestable que, dans ce cas, les deux conditions génératrices sont, avant tout, la lésion myocardique et le mouvement du cœur lui- même. Notre première malade est un exemple très frappant de la possibilité de cette perforation de dehors en dedans; le même cœur était rompu en deux endroits et les ruptures, quoique de même forme et parallèles entre elles, avaient un sens différent : la supérieure s’était produite en plusieurs temps, de dedans en dehors; la seconde, de dehors en dedans, puisqu’elle intéressait le bord externe du ventricule gauche sans pénétrer dans sa cavité : c’était donc le premier stade d’une perforation qui eût certainement abouti si la malade n’avait été emportée par la rupture supérieure.

Si sur un même cœur il peut se faire deux ruptures de sens opposé, que devient l’hypothèse de l’effort, lequel devrait aboutir toujours à des perforations dans le même sens, quel qu’il soit, mais jamais à des ruptures en sens inverse? Par conséquent, tout en admettant que dans un grand nombre de circonstances,

Teffort doit être invoqué comme cause occasionnelle de la rupture du cœur, je crois pouvoir affirmer que dans beaucoup de cas la lésion myocardique aidée des mouvements normaux du cœur suffit pour la provoquer.

Anatomie pathologique. — Rôle de la désintégration de la fibre cardiaque.

Mais, cette lésion myocardique, quelle est-elle, et peut-on déterminer la particularité anatomo-pathologique qui la caractérise? La sclérose diffuse des parois ventriculaires et des piliers, ayant son point de départ autour des vaisseaux sanguins qui sont euxmêmes atteints d’endopériartérite ordinairement oblitérante, l’atrophie plus ou moins accusée des faisceaux musculaires, la dissociation de ces mêmes faisceaux par la sclérose, tel est l’ensemble classique de l’anatomie pathologique de cette lésion. On ajoute avec raison que les lésions des artères du myocarde sont le point de départ originel de cette chaîne complexe dont la rupture est le dernier anneau; car l’endartérite, en privant le myocarde d’une partie du sang qui lui est nécessaire, intéresse gravement la nutrition des faisceaux musculaires.

Mais ces altérations anatomiques ne sont pas les seules. A côté et même au-dessus d’elles je placerai la désintégration de la fibre cardiaque. On sait en quoi elle consiste : c’est un état pathologique de la fibre

cardiaque tel que les cellules constituantes de cetle fibre, sous l’influence de la dissolution du ciment intercellulaire, apparaissent isolées, séparées les unes des autres par un espace vide qui correspond au trait scalariforme d’Eberth.

Chez les deux malades dont j’ai pu examiner le cœur au microscope, cette altération existait d’une manière très nette, au niveau même des lèvres de la perforation. D’un autre côté, M. L. Beaumont rapporte dans sa thèse inaugurale une observation de M. le professeur Damaschino dans laquelle la segmentation cardiaque a été observée également : toutefois, au niveau même de la perforation où l’on voyait un épanchement de globules sanguins écartant les faisceaux musculaires et s’insinuant à une assez grande distance de la rupture (apoplexie de Cruveilhier), cette segmentation n’a pu être retrouvée.

Je n’oserais fonder sur mes deux cas une affirmation absolue surtout en présence du fait négatif de M. Damaschino; mais je puis vous assurer que la désintégration cardiaque était tellement patente et tellement étendue dans la région de la rupture, qu’il est impossible de ne pas établir entre ces deux phénomènes un rapport de cause à effet, en faisant évidemment une forte part aux autres lésions myocardiques. En un mot, dans mes deux observations, on pourrait considérer la sclérose cardiaque, l’atrophie et la dissociation des faisceaux musculaires, comme la condilion anatomique prédisposante qui a préparé la rupture, et donner à la segmentation cardiaque le

rôle d’une condilion immédiatement déterminante.

Cette manière d’envisager les choses me semble plus vraisemblable que celle qui consiste h mettre l’effort sur le premier plan, quand il est bien avéré qu’on a vu des ruptures cardiaques survenir pendant le sommeib Enfin, elle rendrait compte des faits où la rupture s’opère de dehors en dedans, c’est-à-dire contre le sens de l’effort.

La résistance cardiaque, si considérablement affaiblie par la myocardite chronique, trouve son dernier refuge dans les faisceaux musculaires qui persistent. Leur segmentation ruine cette ressource ultime, et le cœur se rompt : telle est, au moins pour mes deux observations, l’explication anatomique la plus plausible.

Il nous reste encore. Messieurs, pour remplir notre programme, à constituer la symptomatologie de la rupture du cœur : ce sera l’objet de notre prochaine leçon.

DE LA RUPTURE DU CŒUR. — SYMPTOMATOLOGIE COMPARÉE DE LA RUPTURE DU CŒUR ET DES ÉPANCHEMENTS SANGUINS PROGRESSIFS DANS LE PÉRICARDE.

Symptomatologie de la rupture du cœur. — Chaque étape de la rupture est annoncée par un accès angineux. — Période prémonitoire de la rupture définitive. — Sa fréquence. — Sa durée. — Variétés de l’accès angineux. — Persistance des phénomènes douloureux après l’accès. — Réveil de la douleur par les mouvements. — De la sensibilité du cœur.

Messieurs,

Rien n’est plus sommaire que la symptomatologie classique de la rupture cardiaque : c’est le tableau de la mort la plus subite qu’il soit possible d’imaginer. M. le professeur Jaccoud la résume en ces termes : <( Dans quelques cas, la mort est réellement instantanée, le patient tombe, il n’est plus. Dans d’autres circonstances, il éprouve une sensation de déchirure dans la région précordiale, il pousse un cri, sa face pâlit, le pouls s’efface, les battements du cœur faiblissent et cessent, la mort a lieu au bout de quelques minutes... Quand la rupture n’est pas complète d’emblée, la vie peut se prolonger pendant

quelques heures et même pendant quelques jours (Peacock). Indépendamment des symptômes de faiblesse croissante qui appaiiiennent à toutes les hémorrhagies internes graves, on observe alors la disparition graduelle du choc et des bruits du cœur, coïncidant avec l’augmentation croissante de la matité précordiale. Un diagnostic probable peut alors être posé. »

Dans nos trois cas, la mort a été aussi subite qu’il est possible, comme dans la première modalité de M. le professeur Jaccoud. Mais, en les étudiant de près, nous verrons que cette mort subite a été précédée par quelques symptômes auxquels je n’avais pas attaché d’importance pendant la vie, et qui pourtant ne peuvent manquer de frapper l’esprit, par la constance avec laquelle ils se sont montrés dans les trois cas.

Dans le premier fait, la malade fut réveillée subitement par une vive douleur paraissant perforer la poitrine au-dessous de la clavicule gauche, s’irradiant dans l’épaule et exaspérée par les mouvements de l’épaule et du bras; et quand la douleur originelle s’était atténuée, il était survenu un engourdissement fort pénible dans les deux bras et les deux jambes, et une sensibilité tout à fait insolite des régions précordiale, sous-claviculaire et scapulaire. Enfin, immédiatement avant la mort , la même douleur de l’épaule reparut.

Dans le deuxième, c’était une douleur siégeant au côté gauche de la poitrine et dans Tépaule correspon-

dante, douleur continue augmentée par les mouvements du bras, avec des exacerbations sans cause qui donnaient la sensation de l’évanouissement.

Dans le troisième, ce fut une douleur sourde de la région sous-claviculaire, puis tout à coup une douleur vive dans l’épaule gauche suivie d’un engourdissement persistant du bras du même côté.

Il n’est pas discutable que, dans le premier cas, l’accès douloureux qui précéda immédiatement la mort ne provînt de la déchirure finale du cœur ; et s’il en est ainsi, la même douleur, dans le même siège, survenue quarante-huit heures avant, reconnaissait sans nul doute pour cause le premier acte de cette rupture qui, comme l’a démontré l’examen anatomique, s’est effectuée en deux temps.

Si le fait est vrai dans cette observation, il ne l’est pas moins dans les deux autres, puisque les symptômes étaient exactement semblables ; il s’ensuit que dans ces trois cas le premier temps de la rupture a précédé de treize, cinquante-trois et quatre-vingts heures la déchirure totale.

Ceci nous conduit à envisager la possibilité d’établir une sorte de période clinique prémonitoire de la rupture du cœur, basée d’une part sur le fait anatomique de cette rupture qui s’opère par temps successifs, d’autre part, sur l’existence de symptômes qui en traduisent les étapes.

Fixons d’abord la fréquence de cette période. J’ai choisi dans les auteurs vingt-six observations, soit vingt-neuf avec les miennes propres. La phase pré-

moniloire a manqué dans douze cas seulement, ce qui équivaut à dire que dans 40 p. 100 des cas la rupture est probablement immédiatement totale, tandis que dans 60 p. 100 des cas elle se fait plus ou moins progressivement jusqu’à l’éclat terminal.

Sa durée est extrêmement variable , comme le prouve la statistique ci-dessous :

1 heure 1 cas. \

6 — 1 — >10 cas.

5 jours 1 — 1

Dans la majorité des cas où la rupture n’est pas subite et totale, il s’écoule donc moins de vingt-quatre heures entre son début et sa terminaison.

Il nous reste maintenant à établir les symptômes de cette période prémonitoire ,

Le plus souvent ils se rapprochent du type dont nos trois malades fournissent l’exemple. Leur début est marqué par un accès douloureux subit qui offre de grandes analogies avec l’angine de poitrine. La douleur siège dans la région précordiale ou sousclaviculaire : elle varie depuis la simple pesanteur jusqu’à la sensation la plus déchirante et s’irradie

clans l’épaule et le bras gauche où elle prend les caractères de l’engourdissement. Parfois tout se borne là.

Mais, dans un certain nombre d’observations, on trouve relatés des symptômes surajoutés, tels c[ue la dyspnée, l’oppression et même l’accès de suffocation, avec sentiment d’angoisse indicible, la sensation de rupture cardiaque, la perte de connaissance subite, l’engourdissement douloureux des membres inférieurs. Dans d’autres cas, l’accès initial semble réduit à un engourdissement du bras gauche ou même du bras droit. Quand l’auscultation du cœur a pu être pratiquée lors du début des accidents, on n’a noté que le caractère lointain et sourd des bruits cardiaques.

Après cette première atteinte, il y a une sorte d’atténuation des symptômes initiaux ; mais ce qui est tout à fait caractéristique et les différencie de ceux de l’angine de poitrine ordinaire, c’est qu’ils ne disparaissent pas et persistent plus ou moins complètement jusqu’à l’accès terminal, avec de fréquents retours aigus.

11 suffit pour s’en convaincre de se rappeler ce qui s’est passé chez nos trois malades. La première a eu dans un espace de quatre-vingt-une heures deux crises douloureuses dont l’une terminale. Les trois premières ont été suivies d’engourdissement persistant des bras et des jambes. Si dans l’intervalle des crises la douleur proprement dite s’atténua sensiblement, cependant elle fut loin de disparaître et la pression la plus légère sur l’épaule ou les régions sous-claviculaires et précordiales la réveillait immédiatement.

La seconde malade souffrit pendant cinquante-trois heures de sa douleur de l’épaule qui revenait par instants assez violente pour lui donner la sensation de l’évanouissement. Le troisième, enfin, ressentit pendant treize heures un engourdissement du bras gau- ' che avec sensation douloureuse dans l’épaule.

La douleur pendant les mouvements de l’épaule et du bras, douleur persistant aussi après l’accès initial et donnant l’impression d’une algie rhumatoïde, est un second élément de différenciation d’avec l’accès angineux typique.

La rupture du cœur présente donc, au premier rang de ses symptômes, des accès douloureux qui offrent avec ceux de l’angine de poitrine les plus grandes analogies; et il est rationnel de supposer que ces accès sont dus au fait même de la rupture.

La solution de continuité, une fois produite, est permanente et sa tendance extensive ne peut faire l’objet d’un doute. Le sang ventriculaire a pénétré dans les interstices delà déchirure; l’effort systolique et la tension circulatoire aidant, le sang tend de plus en plus à dissocier la paroi dans laquelle il s’est déjà frayé un passage : ce sont là des conditions permanentes auxquelles répond un état symptomatique permanent dont la douleur persistante, et pourrait-on dire, l’accès angineux atténué mais prolongé, sont l’élément prédominant. Puis, à chaque pas en avant fait un peu brusquement dans la rupture du cœur, répond une poussée douloureuse qui reproduit avec plus ou moins d’intensité l’accès primitif et vient

exacerber la douleur permanente due à la dissociation cardiaque originelle.

Ces faits pourraient être invoqués à titre d’arguments péremptoires par les défenseurs de la sensibilité du cœur. L’expérience de Harvey qui a pu piquer le cœur sans provoquer de douleur est contredite par la physiologie expérimentale. Goltz, en touchant avec un acide le sinus veineux de la grenouille, provoque des convulsions de tout le corps; Gurbocki a observé le même fait chez le lapin, et François Franck a démontré la présence de filets sensitifs cardiaques dans le tronc du pneumogastrique. Si nos trois observations ne jugent pas la question au point de vue de la sensibilité propre du cœur, elles donnent une preuve indiscutable de sa sensibilité réfiexe.

Symptomatologie des épanchements sanguins progressifs dans le péricarde. — Histoire d’iin cas de rupture de la veine coronaire qui réalisa ce type clinique. — Détails de l’autopsie. — Diirérences avec la symptomatologie de la rupture. — Résumé.

A l’aide de cette première série d’observations, j’ai pu vous tracer un essai de la symptomatologie des ruptures cardiaques envisagées en elles-mêmes. Mais la conséquence immédiate ou la terminaison de cellesci, c’est un épanchement de sang assez considérable dans le péricarde pour que les mouvements cardiaques soient presque instanlanément suspendus. La

Albeht Robin. 34

rapidité de la mort est telle que toute description de symptômes est impossible ; c’est un véritable foudroiement.

Si l’épanchement sanguin, au lieu de s’effectuer brusquement et de remplir instantanément le péricarde, s’opère lentement par une sorte de fissure de manière à produire une compression graduelle du cœur, la mort ne sera pas instantanée et n’arrivera qu’au moment où la compression atteindra son maximum. Entre le début de la rupture et la mort, il y aura donc une période plus ou moins longue dont l’observation pourra conduire à tracer \di' symptomatologie des épanchements sanguins progressifs du péricarde. Cette éventualité répond au deuxième type de M. Jaccoud.

Elle est fort rarement réalisée, si l’on en juge par les cas publiés dans les recueils périodiques et les mémoires spéciaux. De plus, il est fort difficile, dans les observations très incomplètes que l’on peut compulser, de faire la part qui revient à l’épanchement péricardique devant les accidents qui dépendent de la rupture elle-même.

Or, le hasard m’a mis, il y a quelques années, en présence d’un fait qui me paraît de nature à résoudre la difficulté pendante.

C’était une couturière de vingt-huit ans, qui avait subi antérieurement deux atteintes de rhumatisme articulaire aigu, l’une six années auparavant, l’autre deux ans plus tard. Quinze mois après la seconde attaque, celte femme avait été prise d’une abondante

métrorrhagie qui la laissa dans un grand état de faiblesse. Voilà tout son passé morbide. Mais pendant la dernière attaque de rhumatisme, elle étouffait continuellement et se souvient que le médecin discuta l’existence d’une maladie du cœur. Quoi qu’il en soit, deux ans environ après cette atteinte et peu de temps après sa métrorrhagie, elle éprouva pour la première fois des battements de cœur, de l’oppression et de l’essoufflement pendant la marche.

Un mois avant les événements que je vais vous raconter, elle ressentit dans le genou gauche une vive douleur, sans gonflement et sans fièvre, et dut garder la chambre qu’elle n’a pas quittée jusqu’à son entrée à l’hôpital. Pendant ce repos forcé, les battements de cœur et l’essouffiement augmentèrent. Un matin, elle fut prise subitement d’un violent point de côté à gauche, au-dessous du sein, et qui correspondait à un point semblable situé dans le dos. Pendant huit jours la douleur alla grandissant, et la veille de l’entrée de la malade à l’hôpital, elle gênait au plus haut point la toux et la respiration; en même temps, l’expectoration était devenue sanguinolente.

Quand j’arrivai auprès du lit de cette pauvre femme, le matin même de son entrée, je la trouvai en proie à une véritable orthopnée dont elle venait d’être prise quelques minutes auparavant (92 respirations par minute). La voix était éteinte, la langue sèche et jaunâtre, la soif ardente, les lèvres violacées, la face d’une extrême pâleur, les mains glacées el couvertes d’une sueur visqueuse. Tout cela était sur-

venu brusquement, en moins d’une minute, au moment où elle venait de se retourner dans son lit, lors de mon entrée dans la salle. J’obtins à grand’peine quelques renseignements tant la dyspnée rendait difficile l’articulation des mots. Elle me dit d’une voix à peine perceptible qu’elle avait une douleur dans la poitrine, au niveau du cœur, une sensation de plénitude et de battements, et que cette douleur répondait directement dans le dos.

Les yeux étaient vifs, saillants , la pupille dilatée.

Elle se mit à tousser et expectorer des crachats visqueux, couleur dérouillé. L’auscultation des poumons montra à droite une diminution du murmure respiratoire avec des râles sous-crépitants. La région où se percevaient ces bruits était un peu moins résonnante et surtout résistante au doigt. A gauche, sonorité énorme du sommet avec respiration puérile. Plus bas, silence respiratoire presque complet. Dans le sommet du poumon droit, en avant, submatité et respiration soufflante.

Le pouls battait 200; il était très faible et fuyait sous le doigt.

Le cœur palpitait avec une énorme énergie et soulevait en masse tout le côté gauche de la poitrine. Les bruits du cœur étaient tumultueux et coupés par de nombreux faux pas.

Aussi ces bruits, d’une extrême intensité et d’une rapidité incroyable, ne permettaient de percevoir aucun bruit de souffle. Ils s’étendaient sur toute la région pré-

cordiale, comme s’il n’y avait plus eu qu’un seul foyer de battements cardiaques.

A la pointe du cœur, cependant, on percevait, de la manière la plus nette, un bruit singulier, donnant l’impression d’un clapotement, et qui, autant qu’on pouvait en juger par la rapidité des mouvements cardiaques, n’était pas isochrone aux bruits valvulaires; il semblait plus lent.

Quant au volume du cœur, il ne fallait pas songer à le mesurer, tant était vive la douleur précordiale, que la plus douce percussion exaspérait cruellement.

En pressant sur le foie par-dessous les fausses côtes, on avait la sensation de battements non douteux qui dépendaient vraisemblablement de la transmission hépatique des battements cardiaques.

Ces symptômes allèrent en s’aggravant pendant quelques heures, puis le pouls devint incomptable, la figure prit une apparence cireuse, les battements du cœur s’affaiblirent, le bruit de clapotement qu’on avait constaté encore vers la troisième heure disparut, et la malade succomba huit heures après le début des accidents que je viens de vous raconter (1).

(1) Pendant cette période de huit heures, on put recueillir les urines de la malade. Leur analyse m’a fourni les résultats cidessous :

Quantité 200

Densité 1043

Couleur . . hémaphéique à reflets rouges.

Aspect très trouble.

Odeur urineuse forte.

Sédiment rosacique très abondant formé

d’urates pulvérulents teintés en rouge par l’uroérythrine. Çà et là, on aperçoit dans la préparation,

o34 CLINIQUE ET THÉRAPEUTIQUE MÉDICALES.

Voici les détails deTAuxopsiE, tels qu’ils furent dictés au moment où on la pratiqua :

Le 'péricarde est distendu par une grande quantité de sang qui lui donne un aspect violacé. A la coupe, il s’échappe environ un verre de sang liquide, très clair, sans caillots; la séreuse pariétale est épaissie et très imbibée. Sur le feuillet viscéral, quelques plaques laiteuses d’ancienne date.

Le cœur est énorme, et ses dimensions sont d’autant plus considérables que le sujet était d’une toute petite taille. Ainsi, à la base des ventricules, le diamètre transversal est de 13 centimètres; le diamètre longitudinal est de 10 centimètres; quant au ventricule

des cellules arrondies provenant des tubes de Bellini, fortement teintées de brun, et dont le noyau est

presque noir.

Caractères chimiques

Par litre. Quantité

Matériaux solides

Urée

Acide urique

Chlorures

Acide pliosphorique

Rapport de l’urée aux matières solides

Rapport de l’acide urique à l’urée

Rapport de l’acide pliospliorique à l’azote de l’urée

Albumine

considérable.

Urohé mâtine

très augmentée.

Hémaphéme

id.

Indican

traces.

Uroérythrine

considérable.

Sucre

absent.

Ce qu’il y a de curieux dans cette analyse, c’est l’énorme quantité de l’acide urique, le faible rapport de l’urée aux matériaux solides, indiquant une désassimilation très exagérée avec des oxydations très amoindries.

droit, sa largeur atteint à elle seule 7 centimètres.

Les cavités cardiaques sont remplies de caillots cruoriques.

L’épreuve de l’eau démontre une énorme insuffisance tricuspide et mitrale et un peu d’insuffisance aortique.

Les oreillettes sont considérablement dilatées et remplies de caillots diffluents.

A la face postérieure du cœur, sur le sillon auriculoventriculaire, on remarque une petite perforation arrondie, ressemblant à une piqûre d’épingle, située au milieu d’un tissu noirâtre et ramolli. Cette perforation ne communique ni avec l’oreillette ni avec le ventricule gauche ; elle siège sur la mine coronaire considérablement dilatée, puisque sa circonférence au niveau de la valvule de Thébésius atteint 3 centimètres et demi. Malgré cette dilatation, les parois de la veine sont sensiblement épaissies. A la face interne comme à la face externe, le tissu qui entoure la perforation est noirâtre et ramolli.

La valvule mitrale, considérablement épaissie, est couverte de nodules indurés et de plaques athéromateuses.

La valvule tricuspide est très altérée; son bord libre est envahi par des noyaux indurés dont quelquesuns ont le volume d’un petit pois.

Les valvules aortiques sont épaisses et parcheminées. Les valvules pidmonaires sont saines. L’origine de V artère coronaire est très dilatée et a environ le double de son diamètre normal.

Le muscle cardiaque est d’une remarquable mollesse ; il offre à un haut degré le type dit feuille morte. Les colonnes charnues sont fort augmentées de volume. Quant aux parois cardiaques, elles sont très amincies ; l’amincissement est surtout extrême sur le ventricule droit; l’énorme volume du cœur dépend donc uniquement de la dilatation de ses cavités.

\d endocarde paraît atteint dans toute son étendue. Il est recouvert, çà et là, mais surtout dans le ventricule droit, de plaques jaunâtres, brillantes, qui tranchent sur le fond général d’imbibition rouge sombre de la membrane.

aorte ^ de couleur rouge d’imbibition, est littéralement criblée de plaques jaunâtres d’aortite paraissant récentes.

Les poumons sont le siège d’une congestion intense à la coupe il s’en écoule une énorme quantité de sérosité spumeuse. Ils sont farcis de petits noyaux d’apoplexie pulmonaire ; l’artère pulmonaire est remplie de caillots cruoriques. Le poumon droit est couvert de pseudo-membranes récentes.

Le foie est petit ; les veines hépatiques sont remplies de petits caillots mous. La coupe a l’aspect muscade type; il s’en écoule du sang très pâle. A la surface, quelques plaques de périhépatite. La vésicule biliaire est remplie d’une bile très épaisse et de couleur noirâtre.

La rate est d'un volume normal ; elle est très ferme.

Les reins sont extrêmement congestionnés ; leur volume est normal. La congestion porte surtout sur

la substance médullaire ; le centre des pyramides tranche par sa couleur jaunâtre sur la zone congestive qui l’entoure. Les calices et les bassinets sont couverts de taches ecchymotiques.

Le cerveau^ Viitêrus^ la vessie, \ estomac, le pancréas sont sains.

Cette observation est presque unique, au moins si j’en juge par les recherches que j’ai faites et qui ne m’ont pas révélé un autre cas de dilatation suivie de rupture de la veine coronaire. Et si différente qu’elle soit des faits que je vous rapportais tout à l’heure, elle vient heureusement les compléter. Les premiers, en effet, nous ont donné les moyens d’étudier la symptomatologie des diverses étapes de la déchirure du myocarde ; cette dernière observation va nous permettre de juger des phénomènes réactionnels engendrés par les épanchements de sang dans le péricarde, quand ceux-ci ne sont ni assez rapides, ni assez abondants pour causer immédiatement la mort.

Je n’insisterai pas sur l’affection cardiaque génératrice: elle était de vieille date, d’origine rhumatismale, et présentait cette rare coïncidence d’une endocardite tricuspidienne et mitrale. C’est aux conditions nouvelles crées dans la circulation intra-cardiaque par cette endocardite ayant abouti à une double insuffisance que j’attribue la dilatation comme variqueuse de la veine coronaire, qui s’est ulcérée et rompue ainsi qu’il arrive aux varices des membres.

Au moment de la rupture, quand une petite quan-

üté de sang s’est brusquement épanchée dans le péricarde, il y a un accès d’orthopnée subite, avec extinction de la voix et refroidissement des extrémités. En même temps, la malade perçoit au niveau du cœur une vive douleur qui s’irradie dans le dos et s’accompagne d’une sensation de plénitude et de battement. La face reflète une profonde angoisse ; la pupille se dilate.

Le cœur se met à battre avec une incroyable énergie ; tout le côté gauche de la poitrine est soulevé en masse par des palpitations tumultueuses coupées de nombreux faux pas. Le pouls faible et fuyant monte à 200 et devient incomptable.

A l’auscultation du cœur, on perçoit des bruits singuliers, dont le maximum est à la pointe et qu’on ne saurait mieux comparer qu’à un clapotement qui semble plus lent que les bruits valvulaires et se passerait, par conséquent, en dehors du cœur.

Et tout s’aggrave peu à peu ; la figure devient cireuse, le bruit de clapotement s’atténue, puis disparaît, les battements se précipitent et s’affaiblissent et la mort survient en huit heures.

Tel est, au moins, l’ensemble symptomatologique présenté par la malade qui nous fournit un tableau très complet des symptômes de l’épanchement progressif du sang dans le péricarde. Cette symptomatologie si particulière diffère en tous points de celle que nous avons attribuée plus haut à la rupture du cœur ; elle nous confirme encore, que dans cette dernière, les phénomènes douloureux qui dominent la scène

sont bien dus à la déchirure même des fibres cardiaques, puisque répanchement sanguin dans le péricarde se manifeste par des caractères d’un tout autre ordre.

Résumons maintenant en une brève formule les éclaircissements que nos observations apportent dans la connaissance des ruptures du cœur. C’est d’abord le silence presque complet de la myocardite antécédente, puis la possibilité de rupture de dehors en dedans, dans le sens opposé à la tension sanguine, par conséquent, le rôle de l’effort systolique normal suffisant dans beaucoup de cas pour déterminer une rupture préparée de longue main par cette myocardite, dont la désintégration cardiaque est l’une des terminaisons. C’est ensuite la symptomatologie de la rupture, avec ses étapes successives, caractérisées par autant d’accès angineux. Enfin, c’est la différenciation des symptômes qui sont provoqués par la rupture et de ceux qui tiennent à l’épanchement progressif du sang dans le péricarde.

TABLE DES MATIERES

Des indications pathogéniques classiques dans le traitement de la fièvre typhoïde 1

Physiologie pathologique et statique chimique de la fièvre typhoïde 30

Traitement rationnel de la fièvre typhoïde basé sur la statique chimique de la nutrition (première partie) 68

Traitement rationnel de la fièvre typhoïde basé sur la statique chimique de la nutrition (deuxième partie) 05

Traitement rationnel de la fièvre typhoïde basé sur la statique chimique de la nutrition (troisième partie) 119

Traitement des complications de la fièvre typhoïde 146

Application du traitement précédent et sa sanction clinique. — Statistique générale et cas de mort 184

TABLE DES MATIÈRES

De racLion exercée par le traitement précédent sur la température et sur les échanges des typhiques 208

Symptômes, complications, durée et rechutes chez les typhiques traités selon la méthode précédente 244

De l’acide phénique et de ses dangers dans le traitement de la lièvre typhoïde 266

De la congestion rénale primitive 294

De la congestion rénale primitive. — Histoire clinique et traitement 311

De la congestion rénale primitive. — Pathogénie et anatomie pathologique 328

De la pyélo-néphrite primitive 347

De la pyélo-néphrite primitive. — Étiologie, pronostic, traitement 367

Du pseudo-rhumatisme de surmenage 393

De la syphilis amygdalieiine à forme diphthéroïde 422

TABLE DES MATIERES

De riiématome traumatique de la dure-mère et des indications fournies par la chimie biologique dans le diagnostic et le pronostic des affections cérébrales 440

De la myocardite interstitielle latente et de la dégénérescence calcaire du cœur 472

De la rupture du cœur. — Observations, mécanisme, anatomie pathologique 505

De la rupture du cœur. — Symptomatologie comparée de la rupture du cœur et des épanchements sanguins progressifs dans le péricarde 523

6070-86. — CoRBEiL. Typ. et stér. Crete,