CL, B

DS

12 août.

Le 12 août, l’acide phosphorique total atteignait 1^^627, l’acide phosphorique provenant du dédoublement de l’acide phosphoglycérique s’élevait à 0s%1042, c’est-à-dire un rapport de ô,4 p. 100. Le lendemain, on trouvait 0s\623 d’acide phosphorique total, 0^^049 d’acide phosphorique produit, avec un rapport de 7,86 p. 100. La moyenne de ces deux rapports donne 7,13 p. 100, c’est-à-dire plus du triple du rapport moyen trouvé chez notre premier malade.

Cette énorme différence est bien faite pour légitimer l’idée directrice qui avait présidé à mes recherches; dans le cas actuel, elle venait confirmer toutes les indications que nous tirions de la clinique et forcer notre conclusion du côté d’une compression cérébrale sans lésion intime des circonvolutions comprimées.

Voici donc sinon résolue, du moins fort avancée la question d’apparence un peu paradoxale que je soûle-

vais tout à l’heure, à savoir l’aide directe apportée par la chimie biologique au diagnostic des lésions de l’encéphale. On pouvait, il est vrai, supposer que je me suis trouvé en face d’une simple coïncidence, mais je puis vous assurer que des nombreuses recherches que j’ai déjà effectuées sur ce sujet, il ressort sans conteste que les principes phosphorés non oxydés de l’urine subissent dans les affections du système nerveux des variations qui sont immédiatement applicables non seulement au diagnostic, mais encore au pronostic.

Il serait évidemment absurde de fonder un diagnostic sur ce seul caractère, et sa valeur est tout entière dans l’appui qu’il peut apporter, le cas échéant, au jugement d’un cas diftlcultueux, en ajoutant un signe de plus à ceux qui déjà tendent à faire pencher la balance de tel ou tel côté. Vous avez suffisamment compris, je pense, toute la portée de cette découverte pour qu’il soit inutile d’insister plus longuement.

Cependant, je n’en ai point encore fini avec les recherches de chimie biologique qui ont été entreprises chez notre malade, et je veux vous parler encore d’un autre fait à l’étude, qui mérite aussi notre attention en raison des conséquences pratiques que l’on pourra peut-être en tirer. Ce nouvel ordre de recherches, encore très rudimentaire, a trait non pas au diagnostic de l’existence de la lésion, mais vise particulièrement le diagnostic de sa nature.

Parmi les ckromatogènes de l’urine, il en existe un

auquel je donne avec Harley le nom Ôl urohématine (1). Le chromatogène se développe quand on fait bouillir l’urine avec quelques gouttes d’acide chlorhydrique pur, et l’intensité de la nuance rouge obtenue donne une idée de la proportion d’urohématine contenue dans l’urine. J’ai hâte de vous dire que je ne connais pas la nature chimique de ce principe immédiat ; mais peu nous importe actuellement devant une notion beaucoup plus précieuse pour nous, c’est que la proportion de l’urohématine dans l’urine paraît affecter un rapport étroit avec la désassimilation globulaire.

Ainsi, dans toutes les anémié, dans les affections déglobulisantes comme le rhumatisme articulaire aigu, la néphrite interstitielle, l’impaludisme, etc., j’ai démontré qu’elle existait en quantité plus considérable qu’à l’état normal : il en est de même quand on fait boire du sang à un animal ou quand on ingère une substance qui contient beaucoup d’hémoglobine comme le boudin.

Vous voyez de suite l’application pratique : l’urohématine ne pourrait-elle aider au diagnostic d’une hémorrhagie interne; et dans l’encéphale où la question se pose si souvent entre l’hémorrhagie et le ramollissement, n’y aurait-il pas dans ce caractère un moyen d’appréciation à ajouter à ceux que nous avons déjà?

(1) Tous les détails relatifs à Turohématine, à sa physiologie, à ses principales variations pathologiques, à sa recherche, ont fait l’objet d’un chapitre dans mon travail : Essai d'urologie clinique. La fièvre typhoïde. Paris, 1877.

11 y a bien longtemps que je poursuis des recherches sur ce point; elles ne sont point assez avancées pour qu’il me soit permis de conclure, d’autant que je n’ai pu parvenir encore à éliminer toutes les causes d’erreur qui se sont présentées dans la pratique. Mais l’ensemble des faits positifs est assez imposant pour donner confiance dans l’avenir de ce mode d’investigation.

Voici, entre autres, un exemple bien significatif. L’absence ou la diminution de l’urohématine figure au nombre des caractères urologiques de la fièvre typhoïde, à ses première et deuxième périodes (1); et comme je suis parvenu à catégoriser les cas où ce chromatogène augmente, il s’ensuit que cette augmentation prend dans quelques circonstances une valeur diagnostique réelle. Or, de toutes les causes d’augmentation, l’une des plus importantes est l’hémorrhagie, quel que soit son siège, depuis le purpura jusqu’aux hémorrhagies intestinales. Un jour, je vis un typhique qui s’écartait absolument de la règle, en ce sens qu’il présenta, du jour au lendemain, une considérable augmentation de l’urohématine, tandis qu’il était impossible de saisir chez lui aucune des conditions qui d’ordinaire commandent cette anomalie. Mais

(1) Dans les formes communes et graves de la fièvre typhoïde, Turohématine se montre aux et 2® périodes dans les proportions suivantes :

Forme commune. Forme grave.

Diminuée ou absente 76 0/0 66 2 0/0

Normale 20 0/0 25 8 0/0

Augmentée 4 0/0 8 0/0

(Albert Robin. Log. dt., p. 124.)

le malade mourut et je découvris qu’il avait succombé aux suites d’une énorme hémorrhagie intestinale dont le produit non évacué au dehors s’était coagulé et avait été retenu dans le gros intestin.

Quant à ce qui concerne le diagnostic de l’hémorrhagie et du ramollissement cérébral, je suis actuellement possesseur de seize faits ainsi répartis : sur huit cas d’hémorrhagie cérébrale, l’urohématine a été augmentée six fois, soit 75 p. 100; elle a été normale, deux fois; d’autre part, sur six cas de ramollissement cérébral, l’augmentation a eu lieu deux fois, soit 33 p. 100, et la diminution quatre fois.

Quoique entre ces proportions de 33 et de 75 p. 100, il y ait une différence du simple au double, je me borne, pour aujourd’hui, à poser les bases de la discussion sans en tirer de conclusion hâtive. Qu’il vous suffise de savoir que l’urohématine était très considérablement augmentée chez les deux malades dont je vous ai rapporté l’histoire. Suivez alors cet enchaînement : un traumatisme crânien avec plaie de tête, un retentissement encéphalique que tout s’accorde à caractériser comme une simple compression, l’existence de faits analogues où l’autopsie a révélé que cette compression était due à une hémorrhagie extra-méningée, ne sont-ce pas des motifs suffisants pour admettre que notre observation doit être rangée dans une semblable catégorie? D’un autre côté, la présence d’un excès d’urohématine dans l’urine de ce malade n’est-elle pas un élément de plus à ajouter à ceux que je viens de vous énumérer et qui,

Albert Robin. 30

toui au moins, en corrobore la valeur diagnostique?

Je n’insisterai pas davantage: vous avez certainement compris que ces tentatives méritent d’attirer l’attention de tous les chercheurs, malgré les réserves que comporte encore leur utilisation clinique.

Du traitement. — De la trépanation préventive. — De la résorption spontanée des hématomes de la dure-mère. — Moyen chimique de reconnaître que la lésion tend à la régression ou à l’extension et des indications thérapeutiques qui en découlent. — Conclusions.

Donc, Messieurs, si, heureusement pour le malade, notre diagnostic n’a pas la rigueur d’un fait anatomiquement constaté, vous m’accorderez qu’il réunit une très grande somme de probabilités. Aussi n’ai-je plus à vous parler que du traitement que nous avons discuté et de celui que nous avons employé.

Vous savez que depuis les travaux de MM. Terrillon et Lucas-Championnière, et le rapport de M. le professeur Gosselin à l’Académie des sciences, on tend de plus en plus à appliquer à la chirurgie les notions expérimentales et cliniques sur les localisations cérébrales qui sont un des plus beaux titres de notre école de la Salpêtrière. La vieille question delà trépanation en a été rajeunie. Celle-ci était tombée dans un complet discrédit après Gama et Malgaigne; en 1867, comme en témoigne la discussion de la Société de chirurgie, elle reprit un regain de succès, mais plus

tard la découverle des localisations cérébrales fit naître des espérances que vous concevez facilement, et qui, dans plusieurs cas restés célèbres, reçurent d’éclatantes confirmations ; rappelez- vous seulement le fait de MM. Terrillon et Proust.

C’est en présence de tels résultats que M. Lucas- Championnière n’hésita pas à proposer le trépan primitif pour enlever des fragments de tissu osseux venant irriter le cerveau ; d’après l’éminent chirurgien, une indication est formelle, c’est celle d’une paralysie primitive, bien localisée : lorsque cette condition existe, elle constitue une indication de première valeur, qui suffît à elle seule en dehors de tout autre symptôme. On devra se guider pour le choix du lieu d’application du trépan sur les mensurations de Broca qui permettront de reconnaître la ligne rolandique, et parlant, le siège des circonvolutions atteintes.

L’état dans lequel se trouvait notre malade, lors de son entrée, s’accordait avec l’indication formulée par M. Lucas- Championnière. En dehors de l’intérêt qu’il présentait au point de vue du diagnostic et de la doctrine des localisations cérébrales, il soulevait donc aussi une importante question de thérapeutique.

Devait-on appliquer une couronne de trépan pour pouvoir vider la collection hémorragique qui comprimait la circonvolution pariétale ascendanle? Le succès de M. Lucas-Championnière, celui de Krônlein plaidaient pour l’affirmative. M. Lucas-Championnière vit un jour un garçon de vingt ans devenir apha-

sique et monopiégique droit à la suite de violences indéterminées. Conjointement, étaient apparus des phénomènes convulsifs localisés au bras droit. Quoique la plaie crânienne fût presque cicatrisée, le chirurgien se décida à intervenir, fit la trépanation et opéra le relèvement d’une esquille osseuse de un centimètre et à demi fichée dans la dure-mère. Les accès épileptiformes cessèrent immédiatement, l’hémiplégie disparut au bout de quatre jours, et la parole revint le seizième jour.

Evidemmenl, voilà un succès remarquable; mais considérez qu'il s’agissait d’une esquille irrilant la dure-mère et les circonvolutions et non pas d’un épanchement sanguin exerçant une compression. Une collection sanguine minime et sans tendance à l’extension finit toujours par se résorber spontanément. Or, n’était-ce pas le cas chez notre malade : la collection était minime puisqu’elle comprimait seulement le tiers moyen de la circonvolution pariétale ascendante. Restait à savoir si elle était extensive : ici, je fis intervenir encore le phosphore incomplètement oxydé de furine. Il résulte, en effet, de mes recherches^ que dans le cas de lésions extensives, comme certains ramollissements cérébraux, par exemple, le rapport du phosphore incomplètement oxydé à facide phosphorique total croît avec les progrès de la lésion, tandis qu’avec une lésion à tendance stationnaire ou régressive, ce rapport oscille dans d’assez faibles limites, ou diminue graduellement.

Je vais vous citer deux exemples bien propres à

VOUS convaincre de la réalité de ce que je vous avance.

Vous vous rappelez ce valet de chambre de cinquante ans que nous vîmes au n° 29 de la salle Jenner, le lendemain du jour où il avait été frappé subitement d’hémiplégie droite avec aphasie. Cet homme est aujourd’hui en pleine voie de guérison, c’est-à-dire que la lésion cérébrale dont il a été atteint, loin d’être extensive, tend à la réparation, puisque ses symptômes s’atténuent chaque jour et que le malade sera bientôt en état de quitter l’hôpital. Savez-vous ce qu’a donné chez lui le dosage du phosphore incomplètement oxydé? Une diminution graduelle du rapport de ce phosphore à l’acide phosphorique total! Ainsi la moyenne des deux premiers jours fut de 8,52 p. 100; les deux jours suivants, elle s’abaissait déjà à 4,76 p. 100, pour tomber à 3,63 du sixième au dixième jour, et à 2,84 le douzième jour : la descente est graduelle et le dernier chiffre atteint presque la normale.

Comparez maintenant ce malade avec un individu de soixante-cinq ans chez lequel les symptômes étaient assez peu accentués pour nous laisser des doutes sur l’existence d’une lésion cérébrale et qui succomba en six jours à un ramollissement cérébral progressif. Au jour de son entrée, le rapport du phosphore incomplètement oxydé à l’acide phosphorique total ne dépassait pas la normale, mais le jour suivant il monta à 4,9, puis à 6,68, pour atteindre 15,4 la veille de la mort.

Or, comment s’est faite, chez notre malade, l’évolution de ce rapport du phosphore incomplètement

470 CLINIQUE ET THERAPEUTIQUE MEDICALES.

oxydé? Il est tombé de 3,49 p. 100 à 2,74, puis à 0,99, la décroissance a donc été graduelle comme dans les cas de lésions à tendance régressive. Aussi, avant qu^apparussenl les premiers symptômes d’amélioration, avions-nous pu déjà hasarder quelques mots de pronostic dans un sens favorable. Toutes les considérations sur lesquelles je viens d’insister nous éloignaient donc de l’intervention active, et bien nous en a pris, comme vous voyez, puisque notre abstention a élé couronnée de succès (1).

Mais quand je dis abstention, je vais peut-être un peu trop loin, car il ne faudrait pas considérer notre attitude comme simplement expectante.

En donnant au malade un purgatif énergique, et en lui appliquant des sangsues derrière les oreilles, notre but était de favoriser dans la mesure de nos moyens la résorption de Fextravasat sanguin dont nous admettions l’existence; de fait, cette intervention, si modeste qu’elle soit, a été immédiatement suivie de résultat, puisqu’aussitôt après, la stupeur et la céphalalgie parurent s’atténuer dans une certaine mesure, et qu’au bout de deux jours le malade commençait à s’alimenter et à murmurer quelques paroles intelligibles.

(1) La statistique de Kronlein comprend 4 cas assez semblables à celui qui fait l’objet de cette leçon. Dans chaque cas il pratiqua la trépanation : l’opération réussit deux fois. ïhiersch trépana avec succès dans un cas d’hématome postérieur; l’opération fut laborieuse puisqu’il fallait pratiquer trois orifices pour enlever en totalité l’extravasation sanguine. Enfin M. Pozzi m’a raconté avoir vu à l’infirmerie des prisons un malade absolument semblable au mien, qui guérit spontanément.

Vous voyez, Messieurs, combien le fait qui nous a réunis aujourd’hui comporte avec lui d’enseignements. Au point de vue clinique, il est un argument en faveur de la doctrine des localisations cérébrales corticales et vient à l’appui de l’opinion qui place sur le tiers moyen de la circonvolution pariétale ascendante le centre des mouvements du membre supérieur ; il montre, en outre, quel secours la chimie biologique peut apporter au diagnostic et au pronostic des affections cérébrales, ét avec quelle précision on peut lire dans les indications qu’elle fournit. Enfin, au point de vue thérapeutique, il sera invoqué par les adversaires de la trépanation primitive, et confirme cette opinion judicieuse de M. le professeur Gosselin que la trépanation ne doit être pratiquée d’urgence que dans les cas de plaie avec enfoncement du crâne,’ suivis de symptômes localisés.

DIX-NEUVIËME LEÇON

DE LA MYOCARDITE INTERSTITIELLE LATENTE, ET DE LA DÉGÉNÉRESCENCE CALCAIRE DU CŒUR.

I)e5 Myocardites en général. — Myocarditçs aiguës et chroniques. — Principaux types de myocardites chroniques. — De la myocardite interstitielle latente et de sa terminaison par dégénérescence calcaire ou par rupture du cœur.

Messieurs,

La question des Myocardites a été complètement renouvelée dans ces dernières années, et si l’on conliniie à englober sous ce titre des dégénérescences comme des inflammations, si la pathogénie en paraît variable, cependant il est possible d’individualiser plusieurs types de myocardites fort distincts, surtout en ce qui concerne l’évolution clinique.

On peut avancer que presque toutes les myocardites, tant aiguës que chroniques, sont consécutives à un état général, infectieux, dyscrasique ou diathésique.

Le type aigu survient dans le cours de maladies infectieuses aiguës, comme l’érysipèle, la variole, la fièvre typhoïde, etc. ; le type chronique dépend d’altérations humorales chroniques, comme l’alcoolisme, le saturnisme, la goutte, le diabète. Si la myocardite est dite

aiguë ou chronique, c’est que sa cause génératrice agit rapidement dans le premier cas et lentement dans le second.

Cette différence dans le mode d’action de la cause implique une dissemblance parallèle dans les lésions anatomiques de deux ordres de myocardites.

Ces lésions, quand elles sont aiguës, portent principalement sur le parenchyme lui-même, sur la fibre cardiaque. Quand elles évoluent lentement, c’est la trame interstitielle qui paraît primitivement atteinte, et c’est secondairement que la fibre cardiaque étouffe ou dégénère comme il arrive dans les cirrhoses.

Aussi l’expression clinique de toutes ces myocardites se résumera dans le grand fait de l’affaiblissement de la contractilité cardiaque. Mais que de variantes, depuis l’individu qui succombe en quelques jours à la myocardite paralytique qui vient compliquer un épanchement du péricarde, et cet autre malade qu’une lente cirrhose du cœur laissera vivre plusieurs années dans un état de santé assez satisfaisant !

C’est pourquoi l’étude clinique des myocardites chroniques est moins avancée que celle des aiguës, puisque c’est dans ces dernières que la dominante symptomatique atteint son plus haut degré d’expression.

On connaît les myocardites secondaires qui évoluent plus ou moins lentement derrière une lésion valvulaire et constituent la lésion causale del’asystolie qu’on a eu trop longtemps le tort de considérer comme un fait d’ordre purement mécanique.

MM. Rigal et Juhel-Rénoy ont décrit aussi une myocardite interstitielle qu’ils ont peut-être eu le tort d’appeler primitive, puisque c’est chez des alcooliques qu’ils l’ont rencontrée. On sait, enfin, que l’hypertrophie cardiaque qui accompagne si souvent le rein contracté doit prendre place parmi les myocardites chroniques.

Toutes ces myocardites, dont la marche est fort lente, se traduisent par une symptomatologie moins saisissante que celle des aiguës; mais il est généralement facile de les diagnostiquer, même avant l’entrée en scène de l’asystolie qui est comme leur grand éclat symptomatique terminal. Au contraire, la myocardite dont je veux vous entretenir est si lente dans son évolution, que toute symptomatologie disparaît. Rien ne la révèle à l’examen le plus approfondi, et les individus qui en sont atteints jouissent de la santé la plus parfaite. Un jour, sans que rien ait donné l’éveil ou après des accidents de courte durée qui rappellent l’angine de poitrine, ils meurent subitement, et l’on trouve, à l’ouverture du corps, le cœur rompu et le péricarde plein de sang. D’autres fois, cette lente myocardite interslitielle semble s’immobiliser dans ses îlots primilifs, ou tout au moins, sa tendance extensive est réduite à son minimum : peu à peu, les îlots s’encroûtent de sels calcaires; la lésion s’éteint lentement, et si l’appareil valvulaire reste indemne, on peut considérer cette incrustation comme une sorte de guérison, puisqu’elle ne se révèle par aucun symptôme, que les individus succombent généralement à un âge très avancé

et à la suite d’une autre affection, de sorte que cette myocardite calcifiée devient une trouvaille d’autopsie.

Si je ne puis vous décrire cette myocardite interstitielle latente, au moins m’est-il possible de vous tracer en connaissance de cause Thistoire des deux modes de terminaison dont je viens de vous parler, savoir : la dégénérescence calcaire et la rupture du cœur.

De la dégénérescence calcaire du cœur. — Son histoire se réduit à des faits anatomiques qui n’ont point encore été coordonnés et ne sont considérés que comme des curiosités anatomiques.

On trouve mentionnés dans les vieux recueils de médecine, sous le nom générique « d’os du cœur », des faits assez disparates, dont la caractéristique paraît être la formation, au sein du muscle cardiaque, d’une substance présentant tous les caractères extérieurs du tissu osseux. 11 va sans dire que les médecins de ces temps éloignés, frappés surtout de l’étrangeté du fait, ne songeaient qu’à noter ces observations, bonnes, pensaient-ils, à enrichir la collection documentaire des (( Ephémérides des curieux de la Nature ».

Morgagni, dans ses compendieuses lettres, n’eut garde de manquer à pareille tradition, et sous la rubrique « d’écailles osseuses », de « gros os du cœur », il donne la relation d’ouvertures cadavériques où il rencontra des productions dures, éburnées, pareilles en un mot au tissu osseux. Mais lorsqu’on se donne la

tâche de dépouiller, ainsi que je l’ai fait, la longue série de ses observations, on s’aperçoit vite que toutes ses relations sont loin de répondre à ce qu’il annonce, et que bien souvent de simples végétations verruqueuses, de faibles dépôts athéromateux ont été décorés du nom pompeux « d’os du cœur ». Cependant, il n’en va pas ainsi de toutes et il semble bien que cet infatigable chercheur avait rencontré dans le myocarde des productions d’apparence osseuse. Dans sa lettre XVII, § 2, il s’exprime comme suit :

« Dans la substance même du cœur était un os plus gros qu’un travers de doigt, de la forme d’un demianneau et auquel étaient adhérentes les valvules mitrales également ossifiées. »

Depuis lors, les observations, sans être très nombreuses, se sont multipliées, à telle enseigne qu’il m’a été possible d’en relever un assez grand nombre dont je ne retiendrai que les plus importantes.

Je me contenterai, en effet, de rapporter seulement celles dont la similitude avec le cas qui fait l’objet de cette leçon m’a paru suffisamment probante pour bien montrer que ce n’est pas à une rareté absolue, mais à un cas simplement curieux que nous avons eu affaire.

Haller (1), dans une observation que nous aurons occasion de consulter à nouveau lorsque nous traiterons de l’absence de symptomatologie attribuée à (c l’os du cœur », avait également vu à différentes

(1) Haller. Opusc. pathoL, cité par Laennec, p. 836.

DIX-NEUVIÈME LEÇON, reprises cette singulière dégénérescence; et s’il faut en croire les auteurs du Compendium de médecine (1), Columbus, Albertini, paraissent avoir trouvé de « véritables ossifications ». Mais il n’est que juste de s’associer aux judicieuses réfiexions émises par De La Berge et son collaborateur. « Les exemples de cœur osseux, dont les anciens parlent, ne sont, la plupart du temps que des exemples d’ossification plus ou moins étendues, occupant les valvules, les anneaux fibreux auriculo-ventriculaires , les tendons des colonnes charnues et l’origine des gros vaisseaux (2).

Nul doute que, dans le langage actuel de la science, la plupart de ces faits seraient catalogués sous la dénomination « Atliérome ou Dégénérescence calcaire » ; mais les anciens observateurs, frappés de l’étrangeté du fait et se bornant à l’apparence extérieure, n’hésitaient pas à admettre « l’ossification ». îl faut arriver aux périodes actuelles pour voir s’affirmer scientifiquement l’opinion que ces productions n’ont d’osseux que l’apparence.

En poursuivant les recherches, on voit que Ghomel, dans le Dictionnaire en 30 volumes (3), décrit sous le nom de dégénérescence osseuse et pétrée une singulière altération qu’il avait observée à la Salpêtrière. (( J’ai moi-même rencontré, dit-il, deux concrétions pétrées, du volume d’une petite noix, dans l’épaisseur des fibres charnues du ventricule gauche ; mais ces

(1) Compendium de médecine, art. Cœur, § 4.

(2) PoRTAL. Anat. méd., t. III, p. 83.

(3) Ghomel. Dict. en 30 vol., art. Cœur, p. 319.

cas sont extrêmement rares. C’est presque toujours dans un point très limité qu^on les observe. Toutefois, ajoute-t-il quelques lignes plus loin, Burns (1) a vu les ventricules ainsi ossifiés dans une grande étendue et ressemblant aux os du crâne. » Tandis que Chomel regarde ces faits comme des raretés, Andral dit : « On observe fréquemment des dépôts d’une matière crétacée terreuse, qui se solidifie de plus en plus et acquiert la solidité d’une concrétion osseuse ; dans d’autres points se forment des cartilages plus ou moins parfaits. )> Et dans le résumé de ces faits, il incline à penser que cette dégénérescence est le résultat d’une ostéite (2).

Plus loin, l’illustre clinicien mérite d’être encore cité intégralement.

(( Nous venons d’établir qu’un travail inflammatoire est la cause fréquente des ossifications de la membrane interne du cœur et des artères. Cette opinion, déjà émise par des auteurs recommandables, trouverait encore une nouvelle démonstration dans l’analogie de ce qui a lieu dans d’autres organes, où un travail non douteux de plilegmasie précède souvent l’ossification accidentelle. Mais nous n’avons pas dit qu’il en fût ainsi de toutes les ossifications; nous croyons que dans la vieillesse le travail de nutrition de plusieurs tissus fibreux ou cartilagineux peut être modifié de telle manière que, sans augmentation de congestion san-

(1) Allan Burns. Observations on some of the most frequent and important diseuses of the heart. Edimburg, 1809.

(2) Andral. Clinique médicale, t. I, p. 19.

giiine, ces tissus s’endurcissent et s’ossifient; et de même que, par suite des seuls progrès de l’âge, les cartilages des côtes et du larynx passent à l’état osseux, de même, et sans existence d’aucun travail d’irritation, des dépôts de phosphate calcaire peuvent avoir lieu dans l’intérieur du cœur et des artères. »

Enfin, il n^’est pas jusqu’à Laennec (1) qui n’ait consacré, dans son beau traité, un chapitre tout entier, court, il est vrai, à Tossification du cœur ; nous verrons même, lorsque nous envisagerons la symptomatologie de cette curieuse dégénération, qu’il n’avait pas résisté au désir légitime, mais infructueux, de vouloir décrire une auscultation présumée particulière à ces cas, encourant ici quelque peu le reproche que, si fréquemment et si injustement, lui adressait son adversaire Broussais, « de vouloir tout entendre avec son cylindre. » Mais, si la symptomatologie prête à critique, les descriptions anatomiques empruntées aux différents auteurs restent ce qu’elles sont toujours sous sa plume, précises, exactes, certaines. Broussais, que je citais plus haut, avait vu lui aussi, dans deux cas, le cœur endurci et semblable à une (( noix de coco ».

Il en avait été de même de Corvisart, qui rencontra des cœurs qui, frappés sur une table, résonnaient comme des « cornets » ; et l’étonnement n’est pas minime lorsqu’on lit que Laennec avait cru remar-

(I) La.ennec. Traité de l'auscultation médicale, p. 836.

quer que l’intensité du son (son de cornet) était proportionnée au degré de l’hypertrophie !

Enfin, pour terminer cette revue rétrospective, il n’est que juste de citer Bouillaud, qui, quoique voué tout entier à la vulgarisation de l’endocardite, a rapporté quelques cas de dégénération calcaire du myocarde. Sous le titre de « Cardite terminée par induration » il cile Burns qui « disait avoir eu l’occasion de voir le tissu des ventricules parfaitement ossifié, de telle sorte quil ressemblait à celai des os du crâne. Renauldin (1) avait déjà communiqué à Corvisart l’observation d’une sorte de Pétrification du cœur.

Quant aux observations de Bouillaud, à part la 64° empruntée à Bertin (2), où il est dit que le ventricule gauche offrait, au toucher, une fermeté et une résistance telles que l’on aurait cru presser un os ou tout autre corps analogue, à part cette observation, dis-je^ aucune ne ma semblé digne d’être retenue.

Jusqu’ici, nous avons vu qu’à l’exception d’Andral, la plupart des auteurs se bornent à enregistrer les faits sans commentaires ; avec les auteurs du Compendium, la question change de face, et dans les quelques lignes qu’ils consacrent à l’induration et à l’état cartilagineux et osseux du tissu musculaire ou cardio-sclérose, ils proposent une classification. « Il résulte, disent-ils, que les indurations doivent être divisées en trois grandes catégories : 1° celles qui dépendent soit d’une transformation fibreuse, carlila-

(1) Renauldin. Journal de Corvisart, janviei* 1816.

(2) Bertin. Œuvres complètes. Paris, 1824.

gineuse ou osseuse, des produits morbides sécrétés dans le tissu cellulaire sous-séreux, soit du dépôt de matière osseuse, calcaire ou crétacée dans le tissu cellulaire de cet organe ; 2® celles qui dépendent de la transformation du tissu fîbro-séreux; 3® celles qui tiennent à la transformation du tissu musculeux luimême en un tissu qui prend sa place. »

A partir de cette époque, une nouvelle ère commence pour « l’ossification du cœur », ère d’oubli complet, de silence continu. De loin en loin, les Bulletins de la Société anatomique relatent de courtes observations, mais nul intérêt autre que celui d’une curiosité passagère ne s’y attache. Il convient néanmoins de faire exception en faveur d’une observation présentée par Fredet en 1867 (1) et qui souleva une discussion intéressante. Je détache des Bulletins le passage suivant : « M. Fredet présente le cœur d’un homme mort de pneumonie et de méningite, n’ayant offert comme phénomènes cardiaques qu’un bruit de souffle au premier temps.

« A l’autopsie, le ventricule gauche contient, à la pointe, un caillot grisâtre fibrineux, ovalaire, à peu près du volume d’une petite noix, aplati de haut en bas, adhérent par sa face inférieure à la paroi même de l’organe; sa paroi supérieure est mince, sa paroi inférieure est beaucoup plus épaisse et composée de plusieurs couches assez distinctes. Au centre, ce caillot est rempli d’une boue grisâtre, puriforme, qu’il

(1) Fredet. Bulletins de la Société anatomique, t, XII, p. 207. Albert Robin. 31

est facile de reconnaître au microscope comme étant composée des éléments que M. Charcot a, des premiers, fait connaître en France.

(( Le tissu du cœur sur lequel ce caillot repose est entièrement transformé en une plaque résistante d’un blanc jaunâtre, ossiforme, ayant un diamètre de plusieurs centimètres et une épaisseur de 4 à 5 millimètres. Sur ses bords, cette plaque fait suite insensiblement aux fibres propres du cœur. Elle se compose de phosphate de chaux. Aucun ostéoplaste. A son niveau l’endocarde a disparu et le péricarde est très aminci sans qu’il y ait cependant de péricardite évidente. »

Dans la discussion assez vive qui s’engagea sur ce cas, Houel n’hésita pas à dire que la pièce présentée était un bel exemple d’anévrysme vrai du cœur : mais empressons-nous d’ajouter que M. Brouardel, par des arguments péremptoires, démontra qu’il n’en était rien.

Nous en aurons fini avec l’bistorique de l’ossification du cœur en citant les fragments que Parrot, dans l’article cardite du Dictionnaire encyclopédique des sciences médicales,, lui a consacré. En effet, il semble qu’à l’heure actuelle cette singulière dégénérescence n’a même plus pour les médecins l’intérêt de la curiosité, et la lecture des traités récents de MM. les professeurs G. Sée, Peter, comme de celui de Stokes, reste absolument stérile à cet égard; on ne signale plus « l’os du cœur », il n’a plus droit de cité, et comme l’on dit vulgairement, il est relégué au Musée des antiquités. Rappelons donc, en termi-

nant cette préface de la dégénérescence osseuse du cœur, l’article de Parrot ; on y verra encore une fois plusieurs des noms déjà cités; mais comme, à ma connaissance, c’est le dernier travail d’ensemble écrit sur ce sujet, il est bon de le reproduire intégralement.

« D’autres fois, dit cet auteur, des sels calcaires, en se déposant dans les tissus de nouvelle formation, déterminent comme une pétrification des parois du cœur. Cette lésion a de tout temps fixé l’attention des observateurs, et l’on trouve dans Sénac un chapitre consacré aux ossifications des oreillettes et des ventricules. 11 y cite des faits de transformation cartilagineuse, vus par Séverin, Dionis, Columbus, etc.

(( Dans l’un de ces cas, il est dit que les colonnes d’un ventricule étaient aussi denses que des cailloux. Garengeot raconte que l’on Irouva dans le cœur d’un Jésuite de 72 ans un os de forme semi-lunaire, long de 4 pouces et demi, large de 1 pouce, et qui était complètement circonscrit par les fibres musculaires des ventricules. Dans le Journal de médecine de Corvisart, Leroux et Boyer (1806), Renauldin parle d’un homme de 23 ans qui, entre autres accidents d’une affection organique du cœur, éprouvait une douleur excessive quand on comprimait la région précordiale. La pointe du ventricule gauche était convertie en une véritable pétrification qui avait une apparence sablonneuse en certains endroits, et en d’autres ressemblait à une cristallisation saline. Les colonnes charnues également pétrifiées, sans avoir changé de

forme, avaient pris un volume considérable. Haller a trouvé chez un enfant, dont le cœur offrait un volume naturel, une ossification de la région inférieure du ventricule droit et des parties les plus charnues de l’oreillette gauche. »

Depuis lors, la question de la dégénérescence calcaire du cœur semblait reléguée au dernier plan des recherches médicales, quand presque conjointement son histoire a été reprise incidemment à Berlin et à Paris.

Dans sa séance du 16 février 1885, la Société de médecine de Berlin s’est livrée à une discussion assez serrée des dégénérescences cardiaques, à propos d’une observation de Leyden, concernant un anévrysme du cœur. Jastrowitz qui, lui-même, avait présenté un cas presque semblable à celui de Leyden, souleva la question des rapports de l’angine de poitrine avec l’athérome. Puis, Guttmann est intervenu au débat en rapportant l’observation d’une femme de 56 ans, chez laquelle existait une hypertrophie cardiaque accompagnée d’un souffle systolique de la pointe.

A l’autopsie, la paroi du ventricule gauche était réduite à l’épaisseur d’une feuille de papier et constituée par une membrane fibreuse, tapissée à sa face interne par une couche calcaire et des tbrombus stratifiés.

Le myocarde était parsemé de nodosités grisâtres, mais il n’y avait pas d’athérome dans l’aorte. Guttmann, s’appuyant sur ce dernier fait, repousse en

partie Topinion de Leyden qui prétend que la myocardite qui engendre Fanévrysme reconnaît pour cause Fathéromasie des artères coronaires.

Le 27 février 1885, M. Constantin Paul (1) montrait à la Société médicale des hôpitaux un cœur atteint d’un anévrysme; la partie du ventricule située audessous de Fanévrysme était remplie par un caillot calcifié,

La symptomatologie était la suivante : hypertrophie cardiaque et souffle symptomatique d’une insuffisance mitrale consécutive à la dilatation de l’orifice.

Tels sont les documents que j’ai pu recueillir. Si Fon résume brièvement les données existantes sur les calcifications du cœur, on remarque que dans la période ancienne ces lésions, recherchées avec soin, sont interprétées par les observateurs comme des preuves de la possibilité de l’infiltration osseuse au sein du myocarde.

L’histologie intervient, et en montrant l’absence d’ostéoplastes, prouve que ce n’est qu’une apparence, et que les soi-disant « os du cœur » ne sont que des dépôts calcaires; avec Pelvet, on leur fait jouer un rôle important dans la production des anévrysmes du cœur. Or je veux vous démontrer, entre autres points, que ce rôle n’est nullement fatal, et que la dégénérescence calcaire du cœur peut rester latente jusqu’à la mort. *

(1) C. Paul. Bulletins de la Société méd. des hôp., 27 février 1885.

Du caractère latent de la dégénérescence calcaire. — Absence de toute symptomatologie dans deux observations typiques. — Description anatomique macroscopique. — Pronostic.

On n’en saurait fournir une meilleure preuve qu’en relatant l’observation de nos deux malades, qui portèrent jusqu’à la fin de leur vie des lésions extrêmement étendues, sans éprouver aucun phénomène perçu par le patient ou par le médecin, et permettant de soupçonner les graves altérations dont leurs cœurs étaient atteints. Il est tout à fait opportun d’opposer les faits négatifs, purement anatomopathologiques, pourrait-on dire, aux observations où la lésion a été soupçonnée quand elle n’a pas été édifiée de toutes pièces, ainsi qu’on peut s’en convaincre facilement lorsqu’on lit attentivement les observations de la fin du siècle dernier, et plus encore, peut-être, celles qui sont postérieures à la découverte de l’auscultation.

Voici donc nos deux observations telles qu’elles furent recueillies au lit des malades :

La première observation est celle d’un vieillard de quatre-vingt-cinq ans, qui fut observé dans mon service de l’hospice des Ménages.

Elle emprunte une importance spéciale à ce fait que le vieillard en question put être soigneusement examiné pendant un premier séjour qu’il fit à l’infirmerie

pour une affection passagère et sans rapport avec celle qui plus tard devait entraîner la mort.

R... (Joseph-Louis) porte allègrement son grand âge ; il est vigoureux et passe la plus grande partie de sa journée à se promener dans le jardin ou dans les environs de la maison de retraite ; jamais il n'a été malade. Son père a été emporté à un âge avancé par une fluxion de poitrine ; sa mère est morte hémiplégique ; il n’a eu ni frères ni sœurs.

Le 13 janvier, il fait sa première entrée à l’infirmerie, se plaignant d’une diarrhée abondante qu’il attribue à une mauvaise digestion. Comme l’on est en train de constituer à l’hospice des Ménages l’observation de tous les pensionnaires, on l’examine scrupuleusement, mais l’on ne trouve presque rien à fixer dans son dossier. Il n’est signalé dans les antécédents que des habitudes alcooliques, et dans l’état actuel que l’athérome des artères radiales. Fonctionnellement ou à l’examen direct, les autres organes sont notés sains.

Après trois jours de repos et de régime lacté, auquel on associa du sous- nitrate de bismuth et du diascordium, la diarrhée cessa ; R... sortit de l’infirmerie complètement guéri, et reprit sa vie habituelle.

Vers le 24 janvier, il se plaignit d’étourdissements; le 25, il fut pris presque subitement d’une hémiplégie droite, mais sans perte de connaissance. Le lendemain, on notait aussi une diminution de la sensibilité. Le malade était somnolent et ne répondait que par des mots inintelligibles aux questions po-

sées. Il succombait le 29 janvier, dans la matinée.

Pendant son séjour, voici quels furent les symptômes constatés du côté de l’appareil circulatoire. Au cœur, volume légèrement augmenté, impulsion faible, battements excessivement sourds, irrégularités nombreuses et profondes. Les artères sont fortement athéromateuses, le pouls assez plein, mais très irrégulier.

L’autopsie révéla que la mort était due à un ramollissement probablement thrombosique de la protubérance, mais elle mit aussi au jour des lésions qui étaient restées muettes pendant la vie.

Le péricarde est chargé à sa partie inférieure de longs appendices graisseux semblables à ceux de l’épiploon (le malade était maigre). Quelques-uns de ces appendices, plus petits, existent sur le reste de la surface du péricarde qui est presque partout gras et épaissi. La surface antérieure du cœur et surtout du ventricule droit est surchargée de graisse. Le cœur, d’ailleurs, est notablement hypertrophié, surtout dans son ventricule gauche. Le tissu du myocarde a subi la dégénérescence scléreuse en différents points. 11 en est de même des piliers qui sont grisâtres et très durs. Tout le muscle cardiaque est très ferme et crie sous le scalpel.

La paroi inter-ventriculaire est occupée tout entière, du côté du ventricule gauche, par un revêtement ossiforme ayant 3 millimètres d épaisseur ; au-dessus, l’endocarde est jaunâtre. Le dépôt calcaire se prolonge jusqu’à la pointe du cœur où l’on voit des caillots très anciens.

La valvule mitrale est épaissie au niveau de son bord libre, mais paraît fonctionner normalement. Les valvules aortiques sont indurées, mais suffisantes. Rien de particulier du côté du cœur droit.

Au résumé, tout le ventricule gauche paraît revêtu, au niveau de la paroi inter-ventriculaire, d’une coque calcaire qui donne à sa cavité devenue rigide la capacité d’un gros œuf et qui permet difficilement de comprendre comment il pouvait chasser tout son sang dans l’aorte, laquelle est très dilatée au niveau de son bulbe et est fort athéromateuse. Les artères coronaires sont totalement calcifiées; leur rétrécissement est tel qu’elles admettent à peine l’introduction d’un fin stylet de trousse.

Voici maintenant les lésions accessoires que je ne rappellerai que pour mémoire : la rate a son volume normal, elle est violacée et très ferme. Les reins sont criblés de kystes ; deux d’entre eux, siégeant dans le rein gauche, renferment 260 grammes d’un liquide très albumineux. Les artères rénales sont très athéromateuses ; la plupart des artérioles qui apparaissent à la coupe des reins sont calcifiées. Le foie est congestionné, jaune verdâtre, dur à la coupe. Les poumons sont très adhérents au péricarde ; le lobe inférieur du poumon droit est congestionné et présente, à sa surface, quelques traînées d’exsudat pleurétique récent.

La deuxième observation, extraite de la thèse inaugurale de M. Juhel-Rénoy, a été recueillie dans le service de M. Fernet. C’est celle d’une femme de

soixante-quatorze ans, qui n a jamais été alitée et affirme n’avoir jamais présenté la moindre indisposition. Il y a un mois qu’est apparu un œdème des membres inférieurs, œdème qui fut le symptôme précurseur d’une rapide cachexie. A son entrée à l’hopilal, la malade est très pâle, considérablement amaigrie, très faible; elle a encore de l’œdème et présente un peu de dyspnée.

La pointe bat avec une très faible impulsion dans le cinquième espace intercostal.

A l’auscultation, on n’entend qu’un roulement confus; les bruits sont extrêmement irréguliers, et le cœur fait de nombreux faux pas; il n’est perçu aucun souffle. Le pouls est inégal et irrégulier. Les artères ne sont pas athéromateuses.

La malade tombe dans le coma, et meurt dix jours après son entrée.

A l’aulopsie, on trouve, dans un des piliers du ventricule gauche, un foyer de sclérose presque ossifié. L’examen histologique démontre que le myocarde est le siège d’une dégénérescence graisseuse tout autour de ce foyer. De plus, il existe çà et là, dans le muscle cardiaque, des foyers de sclérose discrets.

Il résulte de ces observations que la symptomatologie de la dégénérescence calcaire du cœur est aussi obscure que possible; peut-être est-elle variable et cette variabilité est-elle Tune des causes de son peu de précision; mais un fait se dégage, c’est qu’il est impossible de l’enfermer dans des termes qui permettent de la diagnostiquer ordinairement. Cependant,

comme des observateurs anciens lui ont attribué des symptômes, nous relaterons, en quelques mots, les signes qu’ils ont mentionnés.

Faut-il appeler de ce nom ce que dit Haller d’un enfant dont le cœur offrait un volume normal, mais dont la partie inférieure du ventricule droit (?) était ossifiée ainsi qu’une grande partie de l’oreillette gauche, et chez lequel il ne put sentir battre les artères radiales, quoique les carotides fussent animées de mouvements sensibles? Dans l’observation déjà citée de Renauldin, la main ressentait une sorte d’écartement des côtes, et lorsqu’on pressait légèrement, on occasionnait une douleur très aiguë et qui durait longtemps après la compression.

A côté de ces deux faits où une symptomatologie semble s’esquisser, que d’observations négatives, muettes de tous symptômes ! C’est d’abord celles qui font l’objet de cette leçon et dans lesquelles aucun bruit morbide^ aucune sensation douloureuse ne furent relevés; dans les autres cas on n’a que l’embarras du choix pour relever l’absence de symptômes.

La dernière en date, celle de Richardière (1), est des plus formelles sur ce point, et la phrase laconique <( absence de symptômes » dit tout ce qu’il faut dire. Et cependant, que de lésions graves et étendues dans cette observation ! Toute la partie latérale externe de l’endocarde qui tapisse le ventricule gauche est calcifiée. La séreuse, lisse et polie à l’état normal, est

(1) Richardière. Bulletins de la Société anatomique, 14 décembre 1883.

remplacée par une plaque calcaire, rigide, étendue de la valvule mitrale à la pointe du cœur. Celle plaque a une consistance osseuse. La calcification est, d’ailleurs, bornée à la partie latérale externe du ventricule. Les valves de la mitrale sont saines.

Il n’y a pas trace de semblable altération sur l’endocarde qui revêt la partie latérale droite du ventricule gauche et l’oreillette gauche.

L’absence de tout symptôme, explicitement notée, est difficile à comprendre avec de semblables lésions, et l’étonnement est grand, que de pareilles causes ne donnent pas à l’oreille quelques signes d’auscultation.

J’ai déjà fait allusion aux curieux signes stéthoscopiques que Laennecleur avait attribués théoriquement, mais qu’il est bon de remémorer, puisqu’ils émanent d’un tel maître.

Ra*ppelant l’observation si connue de Renauldin, Laennec s’exprime ainsi : « Je suis persuadé qu’une induration osseuse ou cartilagineuse, aussi étendue que celle qui avait lieu dans les trois cas que je viens de citer (Haller, Corvisart, Renauldin), pourrait être reconnue par le cylindre, à une augmentation très notable et à quelques modifications particulières dans le bruit du cœur. Je pense que les cas de celte nature sont du nombre de ceux où le bruit du cœur peut être entendu à une certaine distance du malade. »

Ce n’est pas après avoir critiqué le passage précité de Laennec que je me permettrai ^inventer une symptomatologie, mais du moins me sera-t-il permis de faire remarquer qu’il est surprenant de noter aussi

fréquemment le caractère latent de pareilles lésions.

Ainsi, dans l’observation de M. Juhel-Rénoy, ne voyons-nous pas un énorme dépôt calcaire siéger au milieu d’un des muscles papillaires du ventricule gauche, et cela sans avoir déterminé probablement d’insuffisance mitrale. Nous sommes cependant tenus à la réserve en ce qui concerne cette malade, car, lorsqu’on l’observa, elle était arrivée au dernier degré de l’asphyxie, et rien ne s’opposait à ce qu’on la déclarât asystolique; mais comme, d’autre part, elle présentait différents foyers de myocardite, il est difficile de rapporter au noyau de dégénérescence calcaire les phénomènes observés durant la vie.

Cependant il est logique d’admettre que la localisation précédente peut s’accompagner d’une inocclusion de la valvule mitrale ; dans ce cas, il y aura probablement bruit de souffle. Mais celui-ci ne traduira que l’inocclusion de la mitrale, quelle qu’en soit la cause ; par conséquent il ne peut être mis à l’actif de la dégénérescence calcaire et ne peut servir en rien à son diagnostic.

Notre première observation, si scrupuleusement analysée qu’elle soit, ne fournit non plus à la symptomatologie le moindre élément. Rien n’avait attiré l’attention sur le cœur. Son examen, pratiqué lors de la première entrée du malade à l’infirmerie^, était resté négatif, et cependant, à cette époque, la plaque calcifiée, si étendue, si dure et si épaisse, qui doublait l’endocarde inter-ventriculaire, existait déjà certainement.

Au second séjour du malade, on note un, caractère irès sourd des bruits du cœur avec une grande irrégularité. Certes, on n’inscrira pas ce symptôme au nombre de ceux de la dégénérescence calcaire, puisque douze jours auparavant rien de pareil n’avait été constaté. Faisons toutefois une réserve à propos de ce caractère sourd et comme lointain des bruits du cœur, caractère qui aurait facilement passé inaperçu lors d’un premier examen ; mais il faut avouer aussi que c’est là trop peu de chose pour édifier une symptomatologie.

Celle-ci est donc habituellement nulle, et la dégénérescence calcaire du cœur présente ainsi le type parfait d’une affection latente. Elle est absolument silencieuse par elle-même; si elle vient à parler, c’est quand la lésion touchera directement un appareil valvulaire, ou intéressera telle région cardiaque dont l’atteinte pourra retentir sur ces appareils et déterminer quelque bruit de souffle. Tout au plus, peut-on lui attribuer quelques modifications encore peu précises et peu constantes dans l’intensité des bruits du cœur.

Cet aveu, cela va sans dire, dispense d’écrire quoi que ce soit concernant le diagnostic, lequel peut à peine être soupçonné, et qui, A ma connaissance, n’a pas encore été fait.

Et toujours pour ce motif que la dégénérescence calcaire est ignorée habituellement du malade comme du médecin, il n’est pas aventureux de dire que, si on l’envisage isolément en elle-même, son pro-

nostic n’esl pas grave, au moins quand elle ne gêne pas le fonctionnement des valvules et qu’elle est située dans une région pour ainsi dire indifférente du cœur. Nous en avons la preuve dans l’âge avancé de nos malades, dont l’un avait soixante-quatorze ans et l’autre quatre-vingt-cinq ans. Encore faut-il ajouter que le premier est mort d’une affection qui n’avait rien à voir avec la dégénérescence calcaire du cœur. Par conséquent, c’est une lésion la plupart du temps indifférente, avec cette réserve toutefois qu’elle peut se compliquer probablement, à un moment donné, d’anévrysme du cœur, ainsi qu’en témoignent les observations de Leyden, Guttmann, Constantin Paul. Mais il convient encore ici de réserver que l’anévrysme cardiaque peut être aussi bien contingent que dépendant de la dégénérescence calcaire, et qu’il faut faire, dans la genèse de celui-ci, la part de la sclérose du myocarde dont cette dégénérescence n'est qu'un des aboutissants.

lY

Histologie pathologique. — Infiltration calcaire histologique. — Evolution générale du processus.

Donc, à l’exemple des anciens, revenons à \anatomie pathologique^ puisque, jusqu’à nouvel ordre, l’ossification du cœur reste une lésion d’amphithéâtre. Mais on doit aller plus loin qu’eux, et, sans s’attarder à démontrer aussi, ce qu’on sait du reste, qu’il s’agit là

d’une dégénérescence calcaire et non d’une ossification véritable, il faut étudier son histologie et lui demander des éclaircissements sur l’enchaînement probable des lésions dont cette dégénérescence est le terme.

Or, l’examen histologique pratiqué par M. Juhel- Renoy semble démontrer que des foyers de sclérose, s’étant produits dans le myocarde, se laissent envahir par les sels calcaires quand toute activité s’est éteinte dans le processus scléreux originel, quand, en un mot, les lésions scléreuses sont devenues nettement résiduales.

Un des piliers, durci suivant la technique habituelle, montre les altérations suivantes : Une sclérose diffuse, mais discrète, cantonnée au niveau des artérioles dont la lumière est en partie obstruée par l’endartérite. Tout autour de ces points, les fibres musculaires sont étouffées et remplacées par un tissu fibreux adulte vivement coloré en rose par le picrocarmin. A un fort grossissement, on constate nettement que ces petits îlots scléreux sont parsemés d’une infinité de granulations extrêmement fines et très réfringentes. Si l’on vient à ajouter une goutte d’acide chlorhydrique dilué, ces granulations disparaissent au bout de quelques instants avec dégagement de gaz, preuve directe qu’elles sont bien constituées par un dépôt calcaire. Nulle part cependant la coloration du tissu musculaire, ni sa résistance, ne laissaient penser qu’en ces points l’infiltration calcaire se fût produite.

Sur une coupe pratiquée au niveau de la paroi inter-ventriculaire au voisinage immédiat de la grande plaque calcaire, on relève à un faible grossissement les points suivants :

L’endocarde a quadruplé de volume et semble converti en une membrane amorphe saupoudrée de granulations très fines, mais dans laquelle les plus forts grossissements ne permettent de reconnaître aucun des éléments histologiques entrant habituellement dans la constitution de cette séreuse. Au-dessous d’elle se voient les traces de quelques vaisseaux absolument oblitérés et tendant à se confondre avec le tissu environnant. L’endartérite est totale et la périartérite aussi complète que possible. En tous ces endroits aucune trace de fibres musculaires; ce n’est que par gradation que l’on retrouve épars çà et là quelques vestiges du myocarde qui a subi également une infiltration calcaire histologique ; enfin, quelques fibrilles, coupées suivant leur direction parallèle, apparaissent chargées de granulations noirâtres, indice d’une légère dégénérescence pigmentaire.

Des fragments de l’endocarde calcifié et du myocarde sous-jacent, soumis préalablement à la décalcification par macération dans l’acide picrique, présentent des particularités intéressantes. A l’œil nu, l’endocarde est d’un blanc jaunâtre; il résiste encore sous le rasoir à trempe dure avec lequel sont exécùtées les coupes qui comprennent l’endocarde et un centimètre carré environ du myocarde sous-jacent.

Sur des coupes aussi minces que possible on voit

Albert Robin. 32

498 CLINIQUE ET THERAPEUTIQUE MEDICALES.

que la séreuse est convertie en une grande plaque blanc jaunâtre fissurée suivant le sens transversal et ayant un aspect craquelé. Ces fentes présentent dans leurs interslices des granulations réfringentes, qui donnent, lorsqu’on fait varier la mise au point, l’aspect feuilleté le plus caractéristique. Ainsi qu’il a été dit plus haut, aucune trace des éléments morphologiques de l’endocarde ne persiste.

Les artérioles sous-jacentes ont également subi la calcification la plus complète et leur lumière est tolalement obstruée par des grains calcaires.

Les fibres musculaires les plus rapprochées sont parsemées aussi de granulations de même nature, mais l’altération ne se prolonge pas très profondément, et bientôt on retrouve la sclérose du myocarde sous forme d’îlots discrets.

L’addition de quelques gouttes d’acide chlorhydrique détermine souvent le dégagement de grosses bulles d’acide carbonique, et tandis qu’on suit sous l’objectif cette réaction, on voit s’éclaircir les portions infiltrées.

Au résumé, endopériartérile très généralisée commandant des foyers de myocardite scléreuse dont elle est le centre; invasion calcaire histologique de la plupart de ces foyers; endopériartérite oblitéranle totale au voisinage de l’endocarde, avec calcification de la paroi des artérioles, enfin infiltration calcaire de la totalité des couches de l’endocarde, telles sont les étapes successives de la lésion. J’appelle tout particulièrement votre attention sur Yinvasion calcaire

histologique des foyers de sclérose; cette invasion, perceptible seulement au microscope, est le premier acte de la calcification totale et permet de suivre pas à pas l’évolution du processus.

Étiologie et pathogénie. — La dégénérescence calcaire est l’un des modes de terminaison de la myocardite interstitielle latente. — Le silence du cœur est dû au siège indifférent de la lésion.

Un fait domine X étiologie de la dégénérescence calcaire du myocarde, c’est Xâge. Lésion de la vieillesse, c’est dans les asiles consacrés à celle-ci qu’on la rencontre, et quoique Haller prétende avoir vu chez un enfant pareille altération, cette règle n’en reste pas moins absolue dans ses termes. Le sexe semble également atteint d’une façon très inégale ; dans la plupart des cas colligés dans les recueils, bulletins, etc., c’est presque toujours dliommes qu’il s’agit.

Je ne mentionne point ici Yatliérome et cela à dessein, car lorsque je tenterai dans un instant d’établir la pathogénie de cette curieuse lésion, vous verrez quels rapports unissent ces deux troubles nutritifs, si bien que, pour quelques auteurs, la dégénérescence calcaire serait l’étape la plus avancée de l’athéromasie.

Quant à l’influence du rhumatisme, de la syphilis, des intoxications alcoolique, saturnine, les documents personnels ou -autres font défaut pour qu’il soit per-

oOO CLINIQUE ET THÉRAPEUTIQUE MÉDICALES.

mis de rien affirmer, et d’autre part, les observations anciennes et même récentes sont muettes sur tous ces points qui constituent donc autant de desiderata.

Le malade de notre première observation faisait, il est vrai, abus d’alcool; mais personne n’oserait, sur ce simple aveu, établir entre l’alcoolisme et la dégénérescence calcaire une relation de cause à effet. Ce qui est plus plausible et répond à toutes les étiologies spéciales, c’est de faire entrer en ligne de compte toutes les conddions qui sont capables de diminuer l’activité nutritive, et l’on sait que l’àge et l’alcoolisme figurent au premier rang de celles-ci.

L’anatomie pathologique est le meilleur guide que nous puissions trouver pour reconstituer la pathogénie présumée de la dégénérescence calcaire du cœur.

Les lésions artérielles sont, en date, les plus anciennes; elles ont tendance à se généraliser dans tout le système artériel (aorte, coronaires, radiales, temporales, etc.). Elles sont le point de départ de scléroses viscérales qui, d’une manière très générale, doivent rentrer dans la classe des inflammations chroniques. Donc, la dégénérescence calcaire, tout en étant, en soi, un acte de pure régression, procède, quant à sa localisation, directement de l’inflammation chronique. Mais comme le font très justement remarquer Cornil et Ranvier, « ces transformations ne surviennent que lorsque les tissus enflammés ont perdu leur vitalité, de telle sorte que le processus pourrait se comparer à celui de l’infiltration calcaire des organes qui ont cessé de vivre ». Ainsi, un travail

inflammatoire au début, travail d’une nature particulière, en ce sens que, procédant des vaisseaux, il tend, par son extension même, à étouffer ceux-ci et à compromettre, dans une large mesure, l’irrigation des tissus, puis, comme phénomène secondaire, une dystrophie, une aberration nutritive dont le résultat est la calcification des parties primitivement sclérosées.

Ce serait ici le lieu d’envisager les aboutissants divers de la sclérose, si la parenthèse à ouvrir ne sortait des limites de cette leçon.

Chercher, en effet, le pourquoi de la dégénérescence calcaire, pourquoi étant donnée telle ou telle sclérose, celle-ci va évoluer vers la dégénérescence granuleuse, pigmentaire, graisseuse, tandis que cellelà va finir par la calcification, vouloir chercher le motif de ces aberrations nutritives, c’est se lancer volontairement à la recherche d’une solution dont bien des termes nous échappent. Admettre pour les besoins de la cause une diathèse calcaire^ ne serait-ce pas tomber dans l’erreur de quelques pathologistes qui, pour éclairer les obscurités de leur science, ne tendent à rien moins qu’à admettre autant de diathèses que d’états morbides ?

Donc, ce n’est pas une diathèse calcaire particulière que nous invoquerons, mais bien plutôl, comme je vous le disais tout à l’heure, les conditions qui ralentissent à ce point la nutrition que les tissus où celle-ci est naturellement peu intense se laissent envahir par les sels de chaux. La dégénérescence calcaire envi-

sagée ainsi devient une évolution naturelle de la vieillesse, une altération de la période d’involution, une manière de finir de tous les organes ou de tous les tissus qui vivent peu et mal, depuis les cartilages costaux et laryngés, jusqu’aux plaques de sclérose dont nous nous occupons. Pour qu’elle se produise tout doit être éteint, vitalité ou inflammation; les reliquats de celle-ci sont envahis par les sels de chaux, comme le tronc mort par les parasites.

Toutefois, il est peut-être des circonstances où l’on serait en droit d’invoquer une aberration nutritive spéciale, à laquelle le mot de diathèse calcaire serait applicable. Nous voulons parler de ces cas où le tissu musculaire tout entier subit la dégénérescence calcaire et dont le type a été fourni par une observation célèbre de Friedreicb. Dans notre cas, on ne pouvait, évidemment, invoquer rien de semblable.

Reste maintenant à tenter l’explication du silence gardé par le cœur, devant cette grande lésion.

Si, en effet, le jeu des valvules n’est pas troublé — tant que la dégénérescence respecte ces soupapes, — il n’en est pas moins vrai que la contraction cardiaque doit être singulièrement entravée et que le ventricule gauche, dont l’énergie est si nécessaire pour une parfaite circulation, devrait faillir à sa tâche. Supposons que tout le cœur subisse une pareille dégénérescence, voici donc des cavités qui perdront toute possibilité de se vider, puisque la contractilité du muscle sous-jacent s’exercera en pure perte sur une cavité tapissée par une paroi rigide ;

donc fatalement les troubles circulatoires les plus graves devraient apparaître.

Pour sortir des hypothèses, envisageons notre première observation. Toute la paroi inter-ventriculaire devait être incapable de fonctionner ; la carapace osseuse qui la doublait , la myocardite scléreuse qui l’atteignait, c’élaient là des lésions assez graves pour entraver son action ; et cependant, à part Farhythmie des derniers jours, on ne note rien. La seule explication qui paraisse admissible, c’est celle qui est fondée sur l’intégrité relative des parois externe et supérieure du ventricule gauche.

La paroi supérieure, ou base du ventricule, était fermée par des valvules dont le jeu était normal ; la paroi externe, au moment de sa contraction, venait s’appliquer assez exactement sur la cloison ossifiée dont la surface était remarquablement lisse, de sorte que le ventricule, parvenant à se vider, assurait assez exactement Finlégrité de la circulation.

Telle serait l’explication de cette tolérance inouïe et d’apparence irrationnelle du myocarde devant une telle lésion. Qu’en faut-il conclure? C’est qu’en matière de dégénérescence calcaire, comme en matière de toute altération cardiaque, c’est le siège de la lésion qui crée la symptomatologie, et que les plus profondes comme les plus étendues peuvent passer inaperçues si elles siègent dans des régions indifférentes. Or, notre première observation ne tendrait à rien moins qu’à ranger parmi ces dernières la cloison inter-ventriculaire du cœur.

Je conclus: il existe une variété de myocardite interstitielle qui procède par îlots scléreux d’origine périartérielle, mais ceux-ci restent plus ou moins localisés et leur évolution est si lente qu’elle peut parcourir tous ses termes sans qu’aucun symptôme traduise son existence. Et si les îlots scléreux, au lieu de subir une dégénérescence graisseuse, pigmentaire ou autre, se laissent peu à peu envahir par les sels calcaires, ce mode de dégénérescence constituera une sorte de guérison relative de la myocardite, et le sujet pourra fournir encore une longue carrière, à la condition que le foyer calcaire siège sur une région indifférente du muscle cardiaque. Dans ces conditions, tout le processus, depuis la périartérite originelle jusqu’à rinfdtration calcaire terminale, accomplira ses diverses étapes d’une manière absolument latente.

DE LA RUPTURE DU CŒUR. — OBSERVATIONS, MÉCANISME, ANATOMIE PATHOLOGIQUE.

L’histoire des ruptures du cœur demande à être complétée. — Observations de trois malades qui ont succombé à la rupture du ventricule gauche. — Résultats des autopsies.

Messieurs,

La rupture du cœur est le second mode de terminaison de cette myocardite latente dont la dégénérescence calcaire constitue le premier aboutissant. Après avoir rapporté les faits de rupture qui me sont personnels, j’étudierai avec soin leurs causes anatomiques et leur mécanisme ; puis je vous démontrerai que la rupture du cœur a très habituellement une symptomatologie personnelle qui dépend de l’acte même de la rupture et doit être différenciée des symptômes provoqués par l’épanchement du sang dans le péricarde.

Les ruptures du cœur ont fait, depuis Harvey, le sujet d’importants travaux. On sait qu’elles surviennent à une période avancée de la vie, chez des individus atteints de myocardite scléreuse dont le point

de départ a lieu autour des vaisseaux nourriciers du cœur; on leur attribue habituellement pour cause un effort qui augmente temporairement le travail du cœur et accroît la tension sanguine dans ses cavités; enfin on s’accorde pour admettre que la mort arrivant subitement dans la plupart des cas, la symptomatologie se trouve réduite à son minimum.

Les malades dont je vais vous rapporter l’iiistoire, tout en rentrant d’une manière générale dans le schéma classique qui précède], s’en écartent cependant par d’importants détails qui donnent lieu de croire que celui-ci mérite d’être complété, tant au point de vue de son expression symptomatologique, qu’à celui de son anatomie pathologique et des conditions qui déterminent la rupture.

La première malade est une femme de quatre-vingts ans qui habitait l’hospice de^ Ménages depuis dixneuf ans. Sauf une pleurésie contractée à l’âge de vingt ans, elle n’a jamais fait de maladie sérieuse, et le seul dérangement de santé sur lequel elle insiste est une dyspepsie de vieille date avec constipation opiniâtre. Il y a neuf mois, elle fit un faux pas en descendant dans le jardin, roula par terre et se fractura le col du fémur. La chute fut si violente qu’elle perdit connaissance. Obligée de garder le lit ou la chambre depuis cette époque, elle vit s’aggraver un peu les troubles gastriques d’autrefois, et souvent elle était prise de crises de vomissements deux ou trois heures après les repas.

Le 7 novembre, elle fit demander l’interne de

garde et se plaignit à lui d’une extrême faiblesse. Elle disait que depuis quelques jours ses forces avaient diminué de moitié et qu’elle se sentait comme complètement usée. On lui prescrivit quelques toniques, et l’examen rapide qui fut fait alors ne révéla aucune grave lésion dans les organes.

Dans la nuit du 8 au 9, après une journée qui n’avait été marquée par aucun incident, elle fut subitement réveillée par une vive douleur dans la poitrine, qui siégeait un peu au-dessous de la clavicule gauche, paraissait perforer le thorax d’avant en arrière et s’exaspérait par les mouvements de l’épaule ou du bras. L’articulation de l’épaule, elle-même, était le siège d’une vive douleur qu’augmentaient encore la pression ou les mouvements.

Le lendemain matin, elle se décida à enirer à l’infirmerie. Je la vis quelques instants après.

C’était une femme d’un embonpoint modéré, vive, racontant fort nettement ses sensations et paraissant relativement bien portante. Elle me fit d’une manière très circonstanciée le récit des événements de la nuit, en ajoutant qu’après l’atténuation de la grande douleur du début, elle avait éprouvé un engourdissement fort pénible dans les deux bras et les deux jambes. L’épaule n’était plus douloureuse, mais une pression un peu forte sur les régions sous-claviculaire et précordiale révélait une sensibilité peu commune.

L’œil droit était le siège d’une ecchymose sousconjonctivale fort étendue; j’appris que cette ecchy-

mose était survenue le 4 novembre, subitement, après un effort de vomissement.

L’examen des organes ne révéla rien de particulier. Les poumons étaient sains ; le cœur, plutôt petit, battait normalement, sans bruits morbides. Le foie et la rate étaient normaux.

Peu d’appétit quoique la langue fût bonne, mais on attribua cette anorexie à une constipation opiniâtre : il n’y a pas eu de garde-robe depuis six jours. On ordonna un lavement simple qui fut suivi d’une petite débâcle de scybales.

Les journées du 10 et du 11 se passent bien; la malade se nourrit un peu et prend son lait avec plaisir.

Le 12, à la visite du matin, elle nous appelle et nous raconte qu’elle a passé une mauvaise nuit. Cette singulière douleur de l’épaule est revenue et a été suivie des mêmes engourdissements. En outre, la malade a changé de manière d’être ; elle paraît tout attristée, s’inquiète de son état, insiste sur sa constipation, etc. Nous l’examinons de nouveau sans rien trouver d’anormal; on ausculte son cœur, qui paraît sain; ses artères ne donnent sous le doigt qu’une très légère sensation d’atliérome.

Tout à coup, au moment où je dictais à l’interne les quelques détails qui précèdent, la malade me dit brusquement : « Voici ma douleur de l’épaule qui recommence. » Puis elle s’incurva légèrement sur la tête et les pieds, faisant saillir le venlre en haut, retomba lourdement sur son lit, présenta dans les jambes et dans les bras pendant cinq à six secondes

comme une trépidation épileptoïde et perdit connaissance en pâlissant tout à coup. Cette première période ne dura pas plus de dix secondes. La malade ne proféra ni un cri ni une plainte. Alors eurent lieu cinq à six inspiralions stertoreuses, puis, pendant une minute environ, deux à trois grandes inspirations bruyantes, et ce fut tout. Il s'était écoulé au maximum soixante-dix secondes enlre le début des accidents et la mort. Quant au pouls, sur lequel j’avais le doigt, il cessa brusquement au moment où la malade fut prise de son accès de douleur terminal.

L’autopsie fut pratiquée le 14 novembre, vingiquatre heures après la mort. Voici ce qu’elle révéla : Le péricarde, très distendu, a une couleur violacée; il est recouvert à sa partie inférieure de quelques appendices graisseux. Quand on l’incise, le cœur apparaît complètement enveloppé d’un vaste caillot noir qu’on recueille exactement et dont le poids est de 145 grammes. Le péricarde viscéral n’a subi aucune altération; à peine remarque-t-on sur quelques points une légère teinte rosée due à l’i inhibition Le cœur est petit et bien proportionné; on voit un peu de graisse dans les sillons antérieur et postérieur et sur les bords droit et gauche. Pas de plaques laiteuses.

Il existe deux perforations fort visibles sur le bord du ventricule gauche. Ces deux perforations sont linéaires, parallèles, obliques de haut en bas et d’avant en arrière, séparées l’une de l’autre par un intervalle de 2 centimètres . La perforation supé-

rieure est située à 2 centimètres et demi du sillon auriculaire; elle est moins longue que l’inférieure, mais plus large, en ce sens que, malgré son apparence linéaire, elle présente à sa partie supérieure une petite encoche en forme d’Y, constituée par un petit fragment de tissu cardiaque formant soupape. En fendant le ventricule gauche sur son bord libre, on s’assure que la perforation supérieure siège au niveau de la partie la plus épaisse de la paroi du ventricule, à l’endroit où celle-ci est doublée par l’accolement du plus gros pilier cardiaque. Mais, sur une étendue de 1 centimètre à 1 centimètre et demi, le tissu cardiaque est ramolli, fongueux, et creusé d’une sorte de cavité récente remplie de fragments de caillots et de détritus de fibres musculaires.

Quant à la perforation inférieure, elle est superficielle, intéresse environ la moitié de l’épaisseur de la paroi, mais n’atteint nulle part la cavité ventriculaire.

D’une manière générale, le tissu cardiaque est ferme et résistant; sa coloration est d’un rouge brun très foncé. Peut-être, en certains points, est-il plus dur à la coupe ; mais ce qui est certain, c’est qu’en dehors de la présence de quelques points scléreux visibles à la coupe des piliers et dans la région ventriculaire sise immédiatement au-dessous de la valvule mitrale, le muscle cardiaque paraît à peu près normal.

endocarde est absolument décoloré, les valvules mitrale, aortique, tricuspide, sont saines.

VINGTIÈME LEÇON. 5Ii

h' aorte est aussi décolorée. On trouve quelques plaques d’aortite récente à 2 centimètres au-dessus des valvules sigmoïdes ; mais l’aorte thoracique est couverte de plaques athéromateuses anciennes dont la plupart sont calcifiées. L’orifice des artères coronaires est athéromateux et un peu rétréci.

Les poumons sont emphysémateux; tous deux portent des cicafrices anciennes à leur sommet. En dehors de cela, ils sont sains, sans trace de congestion, même dans les parties déclives.

Le foie^ petit, pèse 1,120 grammes et paraît absolument normal.

La rate^ qui pèse loO grammes, est couverte de plaques granuleuses de périsplénite. Elle est un peu plus volumineuse et moins ferme qu’à l’ordinaire.

Le rein droit pèse 105 grammes; il est petit, mais sain.

Le rein gauche pèse 150 grammes. Il est beaucoup plus volumineux que le précédent et porte à sa partie inférieure un gros kyste du volume d’une orange, rempli d’un liquide coloré et transparent. A la coupe du rein, on trouve dans les calices une quantité considérable de gravelle miliaire, dont les grains les plus gros ne dépassent pas les dimensions d’une grosse tête d’épingle. Le bassinet est parsemé de petites taches ecchymotiques.

Le pancréas^ V estomac^ le cerveau^ le cervelet et le hulhe sont absolument sains.

A Y examen microscopique du cœur, on trouve une sclérose très accentuée prenant naissance autour des

vaisseaux qui étaient eux-mêmes ie siège d’une endopériartérite oblitérante. Les faisceaux musculaires, dissociés et atrophiés pour la plupart, avaient subi, dans un grand nombre d’endroits, la lésion dite « désintégration cardiaque», décrite par M. le professeur Renaut et par mon collègue M. Landouzy.

La seconde malade est une femme de soixantedix-huit ans, habitant depuis sept ans l’hospice des Ménages, ayant fait plusieurs séjours à l’intîrmerie pour des bronchites, et qui m’arrêta un matin à neuf heures dans un couloir pour se plaindre de douleurs dans le côté gauche de la poitrine et dans l’épaule correspondante.

L’interne de garde, qui alla la visiter le jour même, constata un peu de hronchite et lui ordonna une poiion à l’oxyde blanc d’antimoine.

Deux jours après, nous la revîmes; elle nous dit qu’elle toussait moins, mais que sa douleur n’avait pas diminué et qu’elle devenait par instants assez violente pour lui donner la sensation de l’évanouissement. Les mouvements de l’épaule étaient douloureux, ainsi que la pression sur les côtes. Les râles de bronchite avaient disparu, le cœur ne présenlait rien de particulier; on se borna à faire un badigeonnage de teinture d’iode. Deux heures après, la malade se promenait doucement dans le jardin, quand elle étendit brusquement les bras et tomba comme foudroyée, sans dire une parole, sans proférer une plainte, en pâlissant affreusement. Elle poussa un ou deux soupirs étouffés et mourut en quelques secondes

devant la compagne qui se promenait avec elle.

A I’auïopsie, on trouva une vaste rupture oblique siégeant sur le bord du ventricule gauche. Les valvules cardiaques étaient saines; le muscle était atteint de myocardite scléreuse assez avancée ; les artères coronaires un peu calcifiées mais non rétrécies. Tout autour de Forifice interne de la perforation, le tissu musculaire était dissocié, ramolli, et contrastait avec la netteté des lèvres de la déchirure. L’examen microscopique révéla une sclérose des plus nettes, avec dissociation et atrophie des faisceaux musculaires. On constata de plus, en maints endroits, la désintégration cardiaque de Renaut.

La troisième observation est celle d’un homme de cinquante-six ans, vigoureux, n’ayant jamais été malade, mais légèrement alcoolique, sans lésion cardiaque appréciable par l’auscultation, et n’éprouvant non plus aucun symptôme qui pût faire penser à une maladie du cœur; depuis quelques jours il se plaignait d’une douleur dans la région sous-claviculaire du côté gauche, d’un peu d’oppression et de sifflement laryngé. Un médecin qu’il consulta trouva de la bronchite et ordonna un vésicatoire qui ne fut point appliqué , le malade ne pouvant admettre, avec raison, qu’il eût une bronchite et qu’il ne toussât point. Le sifflement laryngé disparut rapidement.

Le 15 avril, vers 7 h. 1/2 du soir, cinq à six jours environ après le début de cette douleur, le malade était à table et mangeait d’un bon appétit; il se leva pour chercher du pain et sentit alors une vive douleur

Albert Robin. 33

dans Tépaiiie gauche, en même temps qu’un engourdissement dans le bras gauche. La douleur s’atténua sans disparaître, mais l’engourdissement persista toute la soirée. La nuit fut très bonne. Notre homme se leva à son heure habituelle, le bras encore très engourdi, mais il avait très faim et demanda qu’on lui apportât de suite son café au lait. A huit heures et demie on le lui servit ; il prit une chaise, et au lieu de s’asseoir, tomba lourdement par terre, sans proférer une plainte et en frappant les assistants par sa pâleur. On entendit comme deux ou trois soupirs et ce fut tout.

L’autopsie ne put être pratiquée , mais à la faveur des manœuvres nécessUées par Fembaumement, on s’assura que le malade avait succombé à une rupture du ventricule gauche.

La rupture du ventricule gauche est précédée par une myocardite silencieuse pour le malade et pour le médecin. — Sa vague symptomatologie, le plus souvent absente, se réduit, quand elle existe, à la dyspnée, aux palpitations, à la douleur cardiaque.

Ces trois observations réalisent absolument le type classique de la rupture cardiaque; les malades ont été frappés, pour ainsi dire, en parfaite santé, alors qu’aucun symptôme n’avait attiré leur attention ni celle du médecin du côté du cœur (1). Et dans les deux

(1) Je viens d’observer encore deux cas de rupture du cœur, Tun chez une femme de 76 ans, l’autre chez un homme de 84 ans, qui

cas où l’examen microscopique du myocarde put être pratiqué, on trouva la lésion qui a été désignée sous le nom de myocardite scléreuse. Par conséquent les lésions myocarditiques qui avaient, de longue date, préparé la rupture, étaient restées silencieuses.

Le troisième malade, auquel j’ai donné des soins pendant près de six années de sa vie, était un homme robuste, grand marcheur, très résistant à la fatigue, nullement dyspnéique et qui n’avait souffert que d’accès éloignés de goutte et de fréquentes amygdalites. Les deux autres malades paraissaient jouir aussi d’une parfaite circulation : en somme, dans les trois cas, la rapide catastrophe terminale a éclaté comme un coup de foudre que rien ne pouvait faire prévoir. Dans une précédente leçon sur la dégénérescence calcaire du cœur, je vous ai déjà fait remarquer ce caractère insidieux de certaines myocardites qui évoluent assez lentement et d’une manière assez discrète pour qu’aucune symptomatologie précise ne traduise leur existence.

Ainsi, on peut poser cette première conclusion que les myocardites qui aboutissent à la rupture du cœur — et j’entends tout particulièrement ici la rupture du ventricule gauche — présentent pour la plupart un développement latent; la lésion croît et progresse sourdement, sans troubler les grands actes du fonctionnement cardiaque, sans retentissement marqué sur la circulation.

n’avaient présenté aucun trouble du côté du cœur ou de la circulation.

Pour établir ce fait aussi nettement que possible, j’ai compulsé un grand nombre d’observations de rupture du ventricule gauche, parmi lesquelles vingt-neuf étaient assez complètes pour que l’état antérieur du malade ait été noté. Sur ces vingt-neuf cas, on en compte dix-neuf, soit 65.5 p. 100, dans lesquels le sujet a été frappé dans un état de santé plus ou moins parfait, mais sans qu’aucun signe objectif ou subjectif ait attiré l’attention du côté du cœur. Dans cinq cas, les malades avaient une dyspnée habituelle ; trois fois, des palpitations et de la dyspnée. Les malades des trois dernières observations se plaignaient depuis longtemps d’une douleur vague ou d’élancements dans la région du cœur; Fun d’eux avait en outre des étourdissements et des vertiges.

Voici, d’ailleurs, le tableau résumé de cette petite statistique.

TABLEAU XXX. — Des symptômes observés chez 29 individus ayant succombé plus tard à une rupture du cœur.