VII. Théorie de Traube CEdème et anémie du cerveau

Ne VOUS effrayez pas de cette multiplicité d'opinions, nous pouvons hardiment réduire ce tableau ; trois théories pcufent être d'emblée et totalement éliminées, ce sont celles d'Osborne, de Wilson et de Bence Jones.

L'arachnitis est exceptionnelle, et lorqu'elle existe,. elle est tout simplement une complication de la maladie de Brighl au même titre que les autres phlegmasies séreuses : complication mortelle, il est vrai, mais étrangère au complexus morbide créé par Tinsuilisance de l'uropoèse et appelé urémie ; celte complication est d'aûSleui^ la plus rare de toutes ; sur les 406 autopsies de Frerichs et Rosenstein, elle n'a été constatée que 9 fois. Autant vaudrait faire une théorie avec l'hémorrhagie cérébrale qui a été exceptionnellement observée dans quelques cas, notamment par Senhouse Kiikcs et Dickinson. — La théorie de Bence Jones est abandonnée, parce que raccumiilation de Tacidc oxalique dans le sang n'est point démontrée, et surtout parce que les symptômes produits par ce poison ne sont pas semblables à ceux de l'urémie. — La théorie de Wilson a un point de départ parfaitement exact; l'insuffisance de l'uropoèse

PATHOGÊNIE. 76f

une fois constituée par la lésion des reins, l'urée s'accu mule dans le sang, cela n'est pas douteux ; de nombreuses analyses, celles de Picard entre autres, ont établi le fait. Mais l'urée n'a pas de propriétés toxiques par elle-même. Les recherches anciennes de Vauquelin et Ségalas l'ont parfaitement prouvé, et les injections expérimentales plus récentes de Stannius, de Frerichs, de Hoppe, d'Oppler et de Petroff ont démontré avec une unanimité remarquable l'innocuité de cette substance, qui est souvent administrée avec avantage comme médicament diuré^ tique.

Cette élimination faite, restent quatre théories qui peu vent être réduites à trois : celle de Traube, en effet, qui invoque une modification matérielle du cer\'eau, peut être fusionnée avec la théorie ancienne de Thvdrocéphalie, sous le chef hydropisie et anémie du cfcrveau, et nous nous trouvons ainsi en présence de deux groupes de théories qui sont tout à fait distincts : dans l'un, les accidents cérébraux sont attribués à une altération ma» térielle de l'encéphale; dans l'autre, ils sont imputés exclusivement à un empoisonnement; les divergences dans ce second groupe n'ont trait qu'à la nature du poison. En résumé, théorie de la lésion encéphalique, théorie de l'empoisonnement, voilà les deux conceptions que je prends pour point de départ de notre discussion.

Cela étant, laissons de côté pour un instant la question de la nature du poison, et recherchons simplement si l'une de ces deux interprétations pathogéniques peut être excîlusivement adoptée. Sur ce point, la réponse est facile, elle est négative. La théorie de la lésion ne peut rendre compte de tous les cas, par la bonne raison que

JACCOUD. — Charité, 3« édil. 49

770 DE LTRËMIE.

dans la plupart des autopsies la lésion manque ; il n*y sr ni hydrocéphalie ni œdème cérébral ; je vous rappelle que nous n'en avons pas trouvé trace chez nos deux malades. Pour les faits de ce genre, et ce sont les plus nombreux, la théorie de l'empoisonnement est seule admissible, c'est chose jugée. Mais faut-il d'après cela nier la valeur de l'hydropisie là où on la rencontre, et invoquer également alors une intoxication? Rien n'y autorise ; dans quelques cas, on trouve soit une hydrocéphalie^ ce qui est fort rare, soit un œdème cérébral, ce qui est un peu plus fréquent; eh bien, ces faits-là, il faut les accepter, et reconnaître que l'hydropisie est alors la condition pathogénique des accidents cérébraux. Que cette hydropisie soit elle-même le résultat de l'insuffisance de l'uropoèse, je n'en doute pas un instant; c'est toujours lu même cause qui agit, nous Tavons établi; mais la condition instrumentale, intermédiaire entre cette cause et son eflbt, n'est pas constamment la même ; les faits sont là qui montrent tantôt une modification matérielle de l'encéphale, tantôt l'action d'un poison qui tue sans lésion cérébrale saisissable, force est bien de nous incliner (levant ce double enseignement, et de formuler cette première proposition : dans un certain nombre de cas, les accidents cérébraux de l'urémie sont dus à une hydropisie encéphalique, plus ordinairement ils sont le résultat direct d'un empoisonnement.

Le premier groupe de faits ne demande pas d'autres développements, toute discussion est close avec la constatation de la lésion ; mais pour le second groupe, c'est autre chose : nous avons à rechercher quel est le poison «}ui agit, et c'est là sans contredit la partie la plus dîffi-

PATHOGÊNIE. 771

cile de notre tâche. Ici encoi'e, je vous le dis à l'avance, il n'y a pas d'exclusivisme possible*

Pour Frerichs, le poison est le carbonate d'ammoniaque qui provient de la décomposition de l'urée accumulée dans le sang ; cette théorie est vraie pour un grand nombre de cas, elle est démontrée par la présence de l'ammoniaque dans l'urine, dans les matières vomies, dans les matières fécales, dans le sang, dans l'air expiré, fait qui a été maintes fois constaté par Frerichs, par Petroff et par Vc^el ; à l'appui de cette manière de voir, on peut encore invoquer l'existence de l'ammoniaque dans le sang des animaux néphrotomisés, et les accidents spéciaux produits par les injections expérimentales de carbonate d'ammoniaque. Ce dernier argument, toutefois, n'a pas une solidité absolue, car tandis que Frerichs et Petroff déclarent ces accidents semblables à ceux de Turéraie, Hoppe et Oppler concluent de leurs expériences que ce rapprochement n'est point légitime. L'existence de l'ammoniaque en quantité notable dans les liquides organiques des malades est la meilleure démonstration de ce mode d'empoisonnement; et comme celte démonstration a été fournie un grand nombre de fois, la vérité de la théorie est ceilaine, elle est applicable à un grand nombre, pour ne pas dire au plus grand nombre des cas.

Celle substitution de l'ammoniaque à l'urée est nettement établie dans une ancienne observation de Graves que je n'hésite pas à rattacher à l'histoire de l'urémie, bien que l'auteur, en raison de l'époque à laquelle il a observé ce fait, n'ait pas pu songer à cette interprétation. Il s'agit d'un homme vigoureux qui avait travaillé plusieurs jours ayant de l'eau jusqu'aux genoux, et qui con-

77S DE L'CRÉMIE.

tinua ce travail le jour même où il prit une forte dose de sel de Glauber qui agit énergiquement. A la suite de cette imprudence il fut atteint de fièvre avec céphaKiIgie, soif ardente et douleurs abdominales violentes. A quelques jours de là il entra à Meatli hospital, où Gi*aves constata, indépendamment des sjTnplômes précédents, de Tanasarque, de Tascite et une tympanite intestinale. Malgré un traitement énergique, le malade succomba peu après, et l'observation est malheureusement muette sur la nature des accidents qui ont précédé la mort. L'urine, soigneusement analysée pendant la vio, ne contenait pas d'albumine, mais elle renfermait en abondance du carbonate d'ammoniaque ; on s'assura par le cathétérisme que ce sel n'était pas formé dans la vessie, et que Turine était sécrétée avec cette qualité anormale; d'un autre coté, et c'est ici le point intéressant, on ne put découvrir la plus petite trace d'urée dans l'urine do cet homme, et, comme le dit Graves, le carbonate d'ammoniaque semblait ainsi représenter les éléments qui sont ordinairement combinés sous forme d'urée. L'autopsie montra un squirrhe du foie, des reins un peu volumineux et gorgés de sang, et une vessie parfaitement saine.

Que l'on repousse ou que l'on accepte l'interprétation que je donne à ce fait, peu importe, il n'en reste pas moins un exemple catégorique de la transformation complète de l'urée en carbonate d'ammoniaque.

D'après Frerichs, la transformation de l'urée en carbonate d'ammoniaque a lieu dans le sang; mais ce n'est pas là le seul siège possible de la décomposition ; dans certains cas, on trouve de l'ammoniaque en abondance dans l'intestin, tandis que dans les autres sécrétions et à

PATHOGÊNIE. 773

la surface de la peau on trouve de Turi^e en nature; il est clair qu'ici la transformation ammoniacale s'est faite dans rinlestin et non pas dans le sang; c'est alors aussi que les malades présentent, avec leurs caractères les plus accentués, les lésions et les symptômes gastro-intestinaux dont je vous ai parlé à plusieurs reprises. C'est à Treitz et à Jacksh qu'est due la connaissance de ces faits intéressants; ils ont basé sur eux une théorie qui n'est en somme qu'une modification de celle de Frerichs; c'esl toujours l'anmioniaque qui est le poison, c'est toujours l'urée qui fournit cette ammoniaque, mais la formation ammoniacale n'a pîis lieu directement dans le sang, elle >'e passe dans Tinteslin, rammoniatpie produite» y est résorbée et empoisonne le malade. Les observations précises des médecins de Prague^ démontrent que les choses se passent parfois ain.<i; mais, d'un autre coté, l'absence de tout désordre gastro-intestinal chez certains urémiques ne permet pas de regarder comme constamment vraie leur modilication à la théorie de Frerichs. Ce n'est là au surplus qu'une question «le détail; je tenais à vous la signaler, mais ce qu'il importe de retenir, c'est ce fail fondamental commun à ces deux opinions : c'est l'ammoniaque qui est le poison, c'est elle qui amène l'encéphalopathie et la mort.

Je regrette que mon savant ami Frerichs n'ait pas spécialisé par un nom sa remanjuabh» théorie ; la précaution n'eu! pas été inutile dans une question dont l'obscurité a souvent été accrue par le défaut de précision dans les termes, llien de plus simjile d'ailleurs que de trouver ce nom, il se présente» de lui-ménie à l'esprit; c'est TammuniîKjue qui est le poison, c'est la i)résence de l'ammo-

77i DE L'URÉMIE.

Iliaque dans le sang qui tue, il s'agit donc d'une amtnoniémiej et je vous propose de désigner par cette qualification aussi caractéristique que concise, soit la théorie fondamentale de Frerichs, soit la théorie modifiée de Treitz et de Jacksh. Jetons un coup d'œil sur le chemin parcouru, nous nous trouvons en possession de deu3& modalités pathogéniques distinctes pour l'encéphalopathie urémiquc, savoir l'hydropisie du cerveau et Tammoniémie. Ce n'est pas tout encore.

Lorsque rencéplialopalhic est le résultat d'un empoisonnement, ce n'est pas toujours l'ammoniaque qui est le poison, ce n'est pas toujours lammonicmie qui est en cause. Deux ordres de faits justifient ma restriction : comme l'ammoniaque provient de Turéc retenue dans le sang, la théorie n'est admissible que lorsque Tapparilion de l'encéphalopathie coïncide avec une diminution considérable de la quantité d'urée éliminée par l'urine; or cette condition .s/;i('(/î/«iiou n'est pas toujours réalisée. Entre autres observations, j(î vous citcmi les suivantes. Le malade de Parkes a été pris d'urémie alors qu'il rendait encore 27,3 grammes d'urée en vingt-quatre heures; celui de Schottin en éliminait 26,:28 grammes dans le même temps, lorsque les accidents cérébraux sont survenus ; celui do Mosler rendait i0,2 grammes d'urée par jour, c'est-îidire une quantité supérieure à la normale, lorsque les symptômes encéphaliques ont éclaté. Ces faits et ceux plus ou moins analogues de Rosenstein, de Liebermeister et de Hiermer ne permettent pas d'invoquer l'accumulation de Turée dans l'organisme et l'ammoniémie consécutive, cela est de toute évidence. D'un autre côté, il est des cas où la sécrétion urinaire tombe au minimum, ou les

PATBOGÉiNIE. 77'»

caractères de l'urine révèlent positivement un empoisonnement, et cependant Tanalyse chimique ne trouve pas d'ammoniaque, elle ne constate que de Turée en excès; une observation de Picard est, à cet égard, fort instructive. Or, Turée n'étant pas toxique par elle-même, l'ammoniaque étant absente, il faut bien ici, comme dans les iaits précédents, admettre un autre poison; les matières extractives de l'urine sont alors l'agent toxique : Scherer, Schottin, Hoppe en ont trouvé dans le sang une proportion de trois à huit fois plus grande que la normale, qui est de 5 pour KK) du chiffre de Falbumine, et Oppler a constaté raccuiimlation de la leucine et de la crêatino jusque dans les muscles. Vous concevez, messieurs, qu'il n'y a pas de raison pour faire abstraction de ces faits ; ils sont aussi importants que ceux dans lesquels Tammoniémie est certaine; c'est une autre modalité de Tempoisonnement dont nous devons tenir compte. Le choix <l'uno dénomination convenable pour cette variété ne laisse pas que de m'embarrasser; pour la plupart, les matières extractives de l'urine ne sont pas définies; dans les analyses, on englobe sous ce chef dix à douz(* substances différentes, et nous ne savons pas en vérité quelles sont celles dont l'accumulation est le plus nuisible. C'est donc uniquement pour la commodité du langa^^e et In netteté de la distinction pathogénique que je me hasarde» à individualiser par un nom celte sorlii particulière d'urémie : ce sera, si vous le voulez, la créaiinémie: mais jroubliez pas que cette désignation est arbitraire, en ce sens que la créatine y représente la totalité des matières extractives de l'urine.

Ces trois formes patliogéniques peuvent toujours êlnî

778 DE LURÉMIE.

lion n'est pas épuisée; rassurez-vous cependant) nous touchons au but. Je vous ai dit, en étudiant Fétiologie de l'urémie, que dans certains cas où le rein n'est pas directement et primitivement en cause, on observe néanmoins des accidents cérébraux qui sont produits non plus par l'insuftisance de la formation de l'urine, mais par un obstacle à l'évacuation du liquide formé; que cet obstacle agisse sur les uretères, sur la vessie ou sur Turèthre, l'enchaînement des phénomènes reste le même ; l'urine ne pouvant librement s'écouler au dehors, une résorption plus ou moins considérable a lieu, le sang devient urineux, l'état d'urémie est constitué; c'est ici une urémie par résorption, c'était tantôt une urémie par rétention; à cette classe de faits appartiennent les cas d'Aran, de Lisègue, de Proust, que je vous ai signalés déjà en vous annonçant l'opportunité d'un groupement qui les distingue.

Les recherches récentes de Riglor ont montré que les phénomrnos cliniques observés alors sont essentiellement CvCux de l'ammoniémio ; la lièvre est aussi fréquente qu'elle est rare dans les autres formes d'urémie, les accidents gastro-intestinaux sont presque constants, la soif est vive, les lèvres et la langue sont fuligineuses, les convulsions sont le symptôme nerveux dominant, et la mort a lieu dans un étal typhoïde très-marqué. L'urine est ammoniacale, Tair expiré contient de Vammonjaque, les malades n'ont dans leurs anlécédents ni hydropisle ni symptômes brightiques, l'albuminurie peut faire totalemont défaut, en revanche on trouve une lésion abdominale ou pelvienne qui oppose un obstacle sérieux au cours de l'urine.