TRENTIÈME LEÇON

Observation d'une diabétique. — Symptômes du diabète sucré. — Distinct tion des symptômes essentiels ou primitifs et des symptômes accessoirt^ ou secondaires. — Étude de ces deux classes de phénomènes. — Glycé> raie. — Glycosurie. — Polyurie. — Polydipsie. — Autophagîc. — DiabtHe gras e! diabète maigre. — Conditions ditîérentes delà nutrition dans ces deux périodes de la maladie.

Symptômes consécutifs. — Leur groupement pathogcniquc. — Syinptùmes

dépendant de la glycémie, — de la glycosurie, — de la polyurie, de

la consomption.

Messieurs,

La femme de ti^enlc-six ans qui est au n"* 8 de Ja salle Sainte-Anne est atteinte de diabète sucré; ses antéct}dents ne présentent rien qui soit digne d'être noté, iyon histoire est des plus simples. Sans cause appréciable, celle femme s est aperçue il y a dix-huit mois qu'elle urinail plus fréquemment et plus abondamment que de coutume; le repos de ses nuits en fut troublé, et au bout d'un temps très-court, elle perdit à peu près complètement la faculté de retenir son urine : dès qu'elle éprouvait le besoin de la miction, elle était obligée de le satisfaire incontinent sous peine d'être mouillée; en même temps qu'apparaissaient ces phénomènes, la soif et Tappélit subissaient une augmentation tout à fait anormale.

Contrairement à ce qui a lieu d'ordinaire dans les cas

analogues, cette femme a été très-prompt^ment éelairée sur la cause des modiûcations singulières de sa santé ; une circonstance fortuite Ta fait échapper^ à cette période initiale souvent fort longue, durant laquelle le diabèlb reste^ latent et indéterminé. Cette personne était en relation avec une dame, diabétique elle*mème^ depuis pHkieurs années, et qui, au premier récit des accidents épf^uvés par son amie, reconnut ausMlot la maladie dont eUe4taU atteinte. Un médecin fut al^rs cMfllUé, et après aMîr constaté la présence du sucre dans Turine, il presciflhil^

un traitement et ^n cégime appropriés, basés principalement sur Tabstention des féculents et Filage des alcalins. Nous ne savons pas fe^^actement la quantité d'urine que cette femme renctait alors en'ving^quatre heures; cependant, comme elle ingérait à cettl^ époque 6 à 7 litrcÉ de boisson par jour, nous pduvoos être certains ^qu'elle urinait une quantité de liquide sensiblement égal^à ce chiffre. Cette malade a d'abord bien résisté, et ^uraitf une année son organisme a fait face sans déchoir aux conditions anormales de la nutrition; mais il y a six mois, ramaigrissement s'est montré rapide et incessant; des troubles sont survenus du côté de la vue, et une toux opiniâtre a encore aggravé la situation de la patiente. Aujourd'hui elle est épuisée, et elle est arrivée à ce point do débilité qu'elle ne peut plus quitter son lit; elle n'a jamais eu d'hémoptysie, jamais de sueurs nocturnes, mais elle présente au sommet des deux poumons des signes non douteux d'excavation; elle a la peau constamment sèche, une constipation presque insurmontable, l'urine chargée de sucre est toujours abondante, la soif est ardente, l'appétit insatiable, et la maigreur lamentable de

782 DU DIABTTE SUCRÉ.

cette femme, réduite à l'état de squelette, contraste dTiuie étrange sorte avec la richesse de son alimentation ; cette malheureuse vous offre aujourd'hui le tableau saisissant de la consomption diabétique, quelques semaines à peine la séparent du terme de sa résistance vitale.

ii'hisloire de cette femme présente donc deux périodes : dans lÈ première, celle que nous n'avons pas observée, le diabète vla été caractérisé^ chez elle que par ses symptômes essentiels et fondamentaux, c'est-à-dire par les phénomènes dont l|p^union est nécessaire pour constituer la maladie; puis, il y a cinq ou six moins, d'autres désordres se sont ajoutés aux précédents; en raison de leur fréquence, ik peuvent être légitimement considérés^ eux aussi, comme des* symptômes ue l'affection, mais ce sont des symptômes tardifs, qui peuvent manquer totalement sans que la maladie soit pour cela moins certaine et moins*bien défmie, ce sont donc à vrai dire des complications plutôt que des symptômes. Quoi qu'il en soit, il est indispensable, soit pour l'étude pathologique, soit pour le pronostic pratique, de séparer ces deux ordres de faits, et d'envisager à pail les symptômes constants et essentiels du diabète, et les accidents secondaires qui résultent ordinairement de la persistance des premiers.

Les symptômes fondamentaux ont existé au grand complet chez notre malade; ils sont au nombre de cinq, savoir : la présence du sucre en quantité notable dans Turine, ce s\*mplôme a nom glycosurie ou inéliturie; — l'augmentation de la sécrétion urinaire ou polyurie ; — l'augmentation de la soif ou polydipsie; — l'augmentation de la faim ou polyphagie; — l'amaigrissement ou aiitophagie. Les quatre premiers phénomènes sont ordinaire-

SYMPTOMES PRIfiUTIFS. 783

ment contemporains dans leur apparition; le cinquième est plus tardif y il n'y a rien de fixe dans F époque de son développement. Je reviendrai bientôt sur ce point; étudions au préalable les caractères de ces symptômei^ primordiaux, ceux de Turine d'abord, car la glycosurie tient sous sa dépendance la plupart des autres phénomènes.

Ce qui caractérise essentiellement l'urine diabétique, c'est la présence d'une quantité pondérable de matière sucrée; mais je vous montrerai dans un instant que cette modification de Turine est loin d'être la seule, fait qui est trop souvent méconnu. Le sucre diabétique, analogue à la glycose, sucre de raisin ou de fécule (C"H**0**), dévie à droite la lumière polarisée, il est facilement fermentescible. La quantité de sucre contenue dans l'urine varié considérablement, non-seulement chez les différents malades, mais aussi chez le même individu, selon les conditions de son régime, l'état de ses fonctions digestives et ia période de la maladie. Dans le diabète bien caractérisé, le chiffre de 100 grammes en vingt-quatre heures est très-ordinaire ; chez la femme de notre service, la perte dans cet espace de temps est de 240 grammes ; elle urine 4 litres par jour en moyenne, et chaque litre renferme 60 grammes de glycose (le dosage a été pratiqué avec le polarimètre et avec la liqueur de Fehling); mais des chiffres plus élevés ont été souvent observés, certains diabétiques rendent 600, 700 et même 750 grammes de sucre en vingt-quatre heures.

L'urine est franchement acide, et souvent son acidité augmente quelque temps après l'émission par suite de la formation d'acide lactique, butyrique, acétique ou formique. Lorsqu'elle reste longtemps exposée à l'air, des

78i DC DIABÈTE SUCRÉ.

fermes peuvent y prendre naissance, lesquels en provoquent la fermentation comme dans toute autre liqueur sucrée; le sucre se convertit alors en acide carbonique et en alcool, et la densité du liquide peut s'abaisser considérablement. La pesanteur spécifique de Furine diabétique fraîche est toujours élevée, elle se maintient ordinairement entre 1035 et 104S, mais on a vu 4050, 1060, et le chiffre colossal de 1074 a été observé; après la fermentation, la densité tombe fort au-dessous de la normale, entre 1048 et 1009. Pour peu que la quantité de sucre soit considérable, l'urine a un goiit sucré caractéristique dont Tabsence ne peut en aucun cas suffire pour exclure l'idée de la glycosurie, car ce goût n'existe que S! le liquida est très-iùche en sucre. L'urine diabétique, ainsi que l'avait noté Prout, renferme trps-rarement des sédiments ou des dépôts d'uratos, elle est pâle, souvent presque incolore ; ce caractère n'indique pas à lui seul une diminution réelle du pigment urinaire, il peut être simplement le résultat de la surabondance do l'eau. D'après le professeur Ileller, de Vienne, le pigment normal de Turine ou urophéine est toujours diminué, tandis que Turoxanthine, substance qui prend une couleur bleuviolet sous l'action de l'acide chlorhydrique, est ordinaî«rement accrue, ce que Schunk a également constaté.

On a cru longtemps que la quantité de l'urée était diminuéc dans l'urine diabétique ; formulée ainsi comme fait général, la proposition est absolument erronée; si Ton ne considère que le chilVre de l'urée contenue dans 1 litre d'urine, oui certes il sera toujours au-dessous du chiffre normal ; mais si l'on a soin d'apprécier la quantité totale d'urée perdue en vingt-quatre heures, ce qui est

en somme la seule donnée importante, on trouvera de notables différences. Nous rechercherons en temps et lieu les raisons de ces écarts remarquables; qu'il me suffise en cet instant de vous montrer que chez les diabétiques, en Tabsence de fièvre, en Tabsence de régime animal pur, la perle quotidienne de l'urée peut être fort au-dessus de la limite physiologique. Le diabétique de Mosler soumis & un régime mixte rendait 94 grammes d'urée par jour, c'est trois fois le chiffre normal, qui est de 30 à 32 grammes ; la proportion de 40 à 65 grammes est fort ordinaire ; Thierfelder et Uhle ont trouvé 80, 90 et même i09 grammes; les chiffres donnés par Heynsius, Macgregor, Garrod, Christison et Bôcker sont compris entre 45 et 65 grammes ; enfin les analyses faites à plusieurs reprises par M. Bonnefon, notre pharmacien, que je ne puis assez remercier de sa complaisance, nous ont appris que l'élimination quotidienne de l'urée chez notre malade est de 45 à 50 grammes. Il n'y a donc pas de doute possible sur la proposition que je vous ai pré* sentée. Ces appréciations d'ailleurs sont exposées à plusieurs causes d'erreur qu'il est bon de connaître : il est des diabétiques qui par exception ont des sueurs abondantes, c'était le cas des malades de Gorup-Besanez ; or, la sueur éliminant une certaine quantité d'urée, on n'aura pas une idée juste de la perte quotidienne si l'on se borne à doser l'urée de l'urine ; d'un autre côté, Macgregor et Liermann ont trouvé de l'urée dans les fèces des diabétiques, et la connaissance de ce fait impose au jugement une réserve de plus : il se peut faire qu'avec une urine peu riche en urée, le malade en élimine néanmoins une quantité supérieure au maximum physiolo-

JACCOUD. — Charité, 3« édit. 50

786 DU DliUtÈTE SUCRÉ.

gique. N'inférez poinl de mes paroles que raugmeotakiOD des pertes en urée est constante idiez les tliabétiqaes, 4» serait une erreur en sens inverse; retenez simplement que cetle au^entation n'est point rare, surtout dans les périodes avancées de la maladie, et ind^endammeaft de toute influence de régime on de fièvre.

Les modificaUons de Tacide nrique ne présenteai rien de constant ; tout ce qœ je puis vous dire, c'est qae la proportion des nrates est bien plus sowrent dîminnée qu'augmentée. En revanche, les recherches récentes de Léo Maly ont démontré que la quantité de créatintte pent subir une augmentation considérable : cetie suèstanoe, qui provient principalement de la désintégration du tissu musculaire, et dont la quantité ncMmak Jafis l'imne e^ en moyenne, de 45 centigramn]^ par jour, s'est élevée, chez certains diabétiques, au chiffre de 8,40 grammes; c'est plus de vingt fois la moyenne physiologique. — Le chiffire normal de l'acide hippurique, 2 grammes par jour, ne présente aucun chiu^ment constant; il en est de même de l'acide phosphorique, qui n'oscille que dans des limites fort étroites autour de sa moyenne normale, 3,15 grammes. Mais, d'après Bôcker et Mosler, les sulfates évalués en acides sulfuriques subissent une augmentation du double : au lieu de 2 grammes, chiffre physiologique, on trouve 4 et 5 grammes; et des observations de Thierfelder et Uhie ont établi que les chlorures présentent un accroissement bien plus considérable encore : évalués en chlorure de sodium, ils ont pour moyenne, à l'état sain, il grammes en vingt-quatre heures; et les observateurs cités ont trouvé, chez les diabétiques, jusqu'à 36 grammes. Vous voyez, messieurs, combien on est

<^loigaé de la vérité, lorsqu'on donae la préseace du ^ucre comme le seul ciiracière distiuctif de 1* urine diabétique.

lia polyurie diabétique» qui» dans la miyorité des cas, est maintenue entre trois et dix litres d'urine en vingtquatre heures, est le résultat de conditions physiques très-faciles à saisir. La glycosurie n'est pas le fait d'un travail pathologique siégeant dans les reins; ce symptôme primordial est la conséquence directe de la présence du sucre dans le sang en quantité anormale; il n'y a glycosurie que parce qu'il y a glycémie, et cette altération du sang, je vais vous le montrer, tient sous sa dépendance immédiate, non-seulement la glycosurie, mais encore tous les autres phénomènes caractéristiques du diabète. La présence du sucre dans le sang augmente la viscosité et la densité du liquide : de 1026 à 1038, chiffre normal, la pesanteur spécifique du sérum s'élève à 1033-1038 et même davantage; dans cette condition, l'absorption endosmotique à U^avers les parois des vaisseaux est modifiée; elle devient plus active, et il s'établit par là une sorte de plétliore aqueuse, intra-vasculaire, qui est indispensable pour la libre circulation du sang, plus dense et plus visqueux. Ainsi est produite une augmentation permanente de la pression intra-vasculaire, et, dans les reins, cette condition anormale se traduit par l'augmentation de la sécrétion en un temps donné ; c'est là la première cauise de la polyurie. A cette cause toute physique s'en joint une autre d'ordre chimique : le sucre, dont l'élimination par Turine est toujours proportionnelle à la richesse do la glycémie, ne peut passer à travers le filtre rénal qu'à ia condition d'être dilué dans une certaine quantité d'eau;

cette eau surabondante est soustraite par absorption aux tissus péri-vasculaires, et la polyurie est ainsi maintenue au degré nécessaire pour l'élimination du sucre. Cette polyurie diabétique, dont l'interprétation a donné lieu à tant de théories diverses, n'est donc que la conséquence directe de certaines conditions physiques et chimiques reliées entre elles par une subordination constante . et Tatale. Le premier anneau de la chaîne pathogénique est l'altération du sang par le sucre ou glycémie.

Pour suppléer à la soustraction d'eau que subit son milieu intérieur, le malade doit ingérer une quantité proportionnelle de liquide, de là la polydipsie, dont l'abondance est toujours en rapport exact avec la pohiirie. On a prétendu que la quantité de l'urine chez les diabétiques dépasse la quantité de liquide qu'ils absorbent, et cela sans diminution appréciable du poids du corps ; cette opinion ancienne, qui fut celle de J.^P. Frank, de Christison et de plusieurs autres médecins, est inacceptable a priori^ parce qu'elle est antiphysiologique ; en outre, elle a été démontrée fausse par les recherches rigoureuses de plusieurs obsen'ateurs contemporains, de Nasse et de Griesinger entre autres. Cette discordance paradoxale entre le chiffre du liquide rendu et celui du liquide ingéré est tout à fait exceptionnelle, et, lorsqu'elle existe, elle est forcément temporaire; car, selon la juste remarque de Vogel, le malade, dans cette situation, prend uniquement à lui-même l'eau en excès qu'il élimine, et des accidents graves, sinon mortels, résultent infailliblement de cette anomalie.

La polyphagie se conçoit d'elle-même : elle résulte des pertes que subit l'organisme soit en matières sucrées.

soit en matières azotées; l'analyse de Turine en révèle i la fois la nécessité et la mesure, et permet d'en corn prendre les modifications fréquentes.

Le cinquième et dernier symptôme essentiel du diabète, Tamaigrissement ou autophagie, n'est pas moins constant que les précédents ; mais il est infiniment variable quant à l'époque de son développement. Ce fait peut surprendre au premier abord; l'explication que je vais vous en présenter vous satisfera, je l'espère. Suivezmoi bien : nous touchons à une question capitale pour la conception théorique et pratique de la maladie. Les différences singulières que présente l'amaigrissement dans son apparition et dans sa rapidité dépendent, en effet, des ori- $j[ines du sucre perdu par les malades. Voici trois individus atteints tous trois de diabète bien caractérisé; leur condition est en apparence la même; mais, attendez un peu, et vous allez voir surgir d'une observation rigoureuse des différences profondes dans la situation réelle de chacun de ces malades. Chez le premier, vous supprimez de l'alimentation tous les féculents; au bout de quarante-huit à soixante heures, la glycosurie disparait, et aussi longtemps que le malade s'astreint à ce régime rigoureux, il a le bénéfice de cette guérison tout artificielle.

Enlevez les féculents chez le second malade, les choses ne se passent plus de même ; la glycosurie ne cesse pas, elle diminue seulement, et cette diminution même peut n'être que temporaire.

Mettez le troisième diabétique à une diète complète, il continue à perdre du sucre comme par le passé.

Voilà donc, masquées par une similitude apparente,

noïdes qu'ils ingèrent est vicieusement employée à faire du sucre. A fortiori en est-il ainsi si le chifire quotidien de l'urée arrive aux moyennes considérables que je vous ai citées plus haut. Au reste, quelques expériences précises de Sydner Ringer, que Parkes nous a fait connaît re, établissent nettement la réalité de cette consomption autoplu^que du diabète, en montrant que Fexcrétion de Turée et du sucre continue pendant la diète. L'un des malades de S. Ringer rendait dans ces conditions 48 grammes d'urée et 105 i gram. de sucre en vingtquatre heures. Ces matériaux provenaient évidemment de sa propre substance. Tels sont, messieurs, en dehors de toute hypothèse, les faits positifs qui doivent servir de base à l'interprétation des différences cliniques que présente le diabète. Il y a longtemps déjà que les observateurs anglais ont caractérisé empiriquement ces différences par les expressions fort justes de diabète gras et diabète maigre ; mais cette opposition a l'inconvénient d'impliquer une différence de nature entre ces deux états, et de les donner comme deux formes morbides distinctes et isolées ; je ne puis accepter cette opinion, et je crois que nous ne devons voir dans ces variétés cliniques que les étapes successives d'une seule maladie à évolution plus ou moins rapide.

Durant la première période, le malade forme son sucre avec les aliments féculents; l'aberration nutritive ne porte que sur l'évolution organique des matières amylacés. Plus tard, à la seconde phase de la maladie, l'aberration dévie également l'évolution des matières azotées, le malade en emploie la plus grande partie à former de laglycose; si la polyphagie permet alors de réparer les

pertes, le diabélique peut rester gras ou ne subir qu'une médiocre déchéance ; le budget organique est encore en équilibre, mais c'est un équilibre artificiel. A la troisième période, Téquilibre est rompu, le malade emploie ses aliments et sa propre substance à Taire du sucre et de Turée en excès; la dépense l'emporte sur la recette, la banqueroute de l'organisme est fatale ; la consomption apparaît, le diabète gras devient un diabète maigre.

 côté des symptômes primitifs que nous venons de passer en revue, le diabète, vous ai-je dit, présente des symptômes secondaires qui sont reliés aux premiers .par une subordination non douteuse. Nous allons maintenant les étudier en les groupant d'après le mode pathogénique; cette méthode aura l'avantage de vous renseigner en même temps sur l'existence et sur la genèse de ces ' phénomènes.

Pliénomhies dépendant de la glycémie. — Le sang no peut contenir un élément anormal en quantité notable . sans que tous les liquides de l'organisme en soient imprégnés : aussi la sécrétion cutanée renferme chez les diabétiques une proportion plus ou moins considérable de sucre ; ce fait a été mis hors de doute par les observations de Griesinger et de Semmola; cependant cet état de la sueur n'est pas constant. D'un autre coté, le premier de ces observateurs a fait connaître un rapport des plus remarquables entre la quantité de sucre de l'urine et celle de la sueur; ces deux chiffres sont ordinairement en rapport inverse, et chez des malades dont le sucre urinaire avait beaucoup diminué, sans amélioration parallèle de l'état général, Griesinger a constaté dans la sueur une proportion surabondante de sucre, élimination

complémentaire qni compensait la dimimition de la glycosirrie : de là ee précepte pratique : il ne firat pas juger les pertes d'us diabétique uniquement par rexaHie& de Turine. Chez une malade dont parle Yogel dam s0b intéressant travail, Texcrétion de la glycose par la soeur était si considérable, qu'après Tévaporalion du liquide, il restait sur la peau un précipité pulTérulent, bkoicfaâtre, semblable à du givre, et- eomposé entièrement de svere. Les recherches de Zabel ont établi que les matières fëeales peuvent aussi contenir du sucre, mais la quantité est toujours moins grande que- dans Turine, souvent même il n'y en a que des traces ; du reste, chez un même malade, l'abondance de l'élimination par cette voie est sujette à de nombreuses oscillations.

La réaction de la salive est variable : avant le repas et plusieurs heures après, elle est souvent acide, phénomène que je vous ,ai fait plusieurs fois constater chez notre malade; mais aussîtôl après l'ingestien des aliments, eHe est en général neutre ou alcaline ; eHe contient le plus souvent du sucre, et son acidité momentsmée est rapportée par plusieurs auteurs à la décomposition de cette substance et à la formation d'acide lactique. C'est cette altération du liquide buccal qui rend. compte des lésions des gencives et des dents, si fréquentes chez les diabétiques. Ces lésions sont de deux sortes : c'est tantôt un état fongueux et scorbutique du tissu gingival qui amène l'ébranlement et la chute des dente, bien que celles-ci soient saines; c'est ailleurs une csffie dentaire à marche rapide, qui ne laisse au malade qwe des racines déchiquetées ; souvent aussi ces deux ordres d'accidOTts coexistent, auquel cas la détérioration cfe la bouche est

SYMPTOURS SECONDAIRES. 795

plus prompte encore. Interrogez la femme de la salle Sainte-Anne, elle vous dira qu'elle a longtemps souffert du scoii)ut; voyez sa bouche, il ne hii reste plus que les incisives et les canines, encore sont-elles déjà altérées. Chez elle comme chez la plupart des malades, la carie a commencé par les dernières molaires, et a progressé d'arrière en avant. Pour rendre comple de ce mode de début, Faick a invoqué la disposition du canal de Sténos, qui s'ouvre au niveau de la deuxième molaire.

L'impuissance est un autre effet de la glycémie, et un effet souvent très-précoce ; mais on a confondu sous ce nom deux phénomènes distincts qui doivent être séparés, parce qu'ils sont observés isolément. Dans certains cas les désirs sont conservés, l'acte vénérien est possible, mais il est stérile, les zoospermes ne pouvant garder leur activité dans un liquide altéré par la présence du sucre ^ il y a alors stérilité et non pas impuissance ; chez d'autres malades, c'est une impuissance véritable qui existe, avec ou sans anaphrodisic ; ils peuvent encore avoir des désirs, mais ils sont inaptes, ils sont impuissants à les réaliser. Les symptômes de cet ordre sont loin d'être constants, on voit dés diabétiques conserver jusqu'à la période de consomption leur puissance génitale, et s'ils la perdent alors, ce phénomène ne peut plus être attribué à Fimpression spéciale produite sur le système nerveux par le sang chargé de sucre, ce n'est plus que l'effet nécessaire du délabrement de la constitution. Au point de vue du pronostic, la conscn'ation ou le rétablissement de la puissance génitale est toujours un signe favorable.

C'est à l'état normal du sang et aux modifications de l'échange cndosmotique entre le liquide intra-vasculaire

et le liquide extra-vasculaire que nous devons rattacher aussi la prédisposition toute particulière des diabétiques aux phlegmasies cutanées et viscérales, et aux gangrènes; mais il faut reconnaître que les conditions pathogéniqnes intermédiaires entre cette cause initiale et les effets produits nous échappent complètement. Parmi les phlegmasies superficielles, les plus fréquentes sont les furoncles et les anthrax, dont les relations avec le diabète, connues depuis fort longtemps au Brésil, ont été bien étudiées par d'Aquino Fonceca, Jordaoet Marchai (de Calvi). Quelques médecins, frappés de la fréquence de celte coïncidence, ont été jusqu'à dire que tout individu atteint de furoncle ou d'anthrax est nécessairement glycosurique ; je puis vous affiimer, d'après les faits que j'ai observés, que cette proposition est erronée ; la fréquence du rapport est grande, la constance n'est pas réelle. Néanmoins il convient en pratique d'examiner l'urine de tout malade affecté d'une phlegmasie de ce genre, et cette règle est d'autant plus importante que le furoncle et Tanlbrax sont souvent des accidents précoces, et qu'ils peuvent devenir l'occasion de la découverte d'un diabète ignoré jusqu'alors. II parait, du reste, que la fréquence de cette complication n'est pas la même dans toute les contrées : au rapport de Jordao, elle est si commune au Brésil, qu'elle est connue même des gens du peuple, qui concluent invariablement de l'anthrax au diabète. — L'érysipèle n'est point rare chez les diabétiques, mais il n'est pas, à beaucoup près, aussi ordinaire que les autres phlegmasies superficielles.

La plus fréquente des inflammations viscérales est la pneumonie, qui est caractérisée par sa tendance à la

SYMI^OMES SECONDAIRlilS. 797

chronicité : souvent elle débute d'emblée par la forme chronique; ailleurs, elle présente bien d'abord une marche aiguë, mais elle ne se résout pas après la chute de la fièvre, la lésion persiste et subit lentement les modifications histologiques propres à l'évolution régressive de Fhépatisation pulmonaire. Cette pneumonie présente une autre particularité : elle se termine fréquemment par gangrène, et cette gangrène pulmonaire, comme les autres modifications viscérales qu'on observe parfois dans le cours du diabète, n'a pas l'odeur caractéristique de la gangrène commune. Cette circonstance, signalée par le professeur Moneret et par Scott, a été vérifiée par un grand nombre d'observateurs. Au surplus, les gangrènes viscérales ne sont pas les seules que produise le diabète : les furoncles, les anthrax, lés érysipèles dont je vous ai parlé ont une tendance marquée au sphacèle ; enfin, telle est à cet égard la puissance pathogénique de la glycémie diabétique, qu'on observe fréquemment aussi des gangrènes des membres inférieurs, lesquelles ont été longtemps confondues avec la gangrène dite spontanée, quoiqu'elles n'aient de spontané que l'apparence, puisqu'elles se développent sous l'influence d'un état constitutionnel qui modifie et les caractères physicochimiques du sang et les conditions mécaniques de la circulation. Longtemps ignorée, la relation de ces gangrènes périphériques avec le diabète est aujourd'hui bien connue, et la connaissance de ce fait important a donné lieu à une erreur inverse de celle qui était commise primitivement. Plusieurs observateurs pensent que la gangrène sénile est toujours sous la dépendance d'un état diabétique; c'est là, sachez-le bien, une assertion

positivement exagérée. Ëa ce qui me concerne, j'ai vu deux cas qui prouvent sans réplique la possibilité d'une gangrène des orteils sans glycémie, et ces faits sont loin d'être isolés. Souvenez-vous donc de la fréquence de oe rapport, mais ne croyez pas à son invariabilité.

Dans tous les cas où la gangrène coïncide avec le diabète, on la tient pour un accident secondaire provoqué par la glycémie préexistante ; qu'il en soit ainsi le plus ordinairement, cela n'est pas douteux, mais les expériences toutes récentes de mon savant ami le professseur Schiff tendent à établir une modalité palbogénique opposée : la gangrène pourrait être l'accident primitif et amener comme effet secondaire l'état diabétique; en d'autres termes, les changements produits dans la circulation par la mortification locale seraient suflisants pour faire naître dans le sang le ferment diastatique, qui est, pour cet éminent observateur, la cause unique et constante de la glycogénie diabétique. L'obsenation clinique devra prononcer s.ur cette conclusion tirée de l'expérimentation; mais, malgré l'absence de faits démonstratifs, j'ai tenu à vous faire connaître ce point de vue entièrement nouveau, ^et, pour qu'il ne vous reste aucun doute sur cette opinion du célèbre physiologiste, je vous demande la permission de vous rapporter textuellement le passage dans lequel il a exposé sa manière de voir : c II est très-probable que beaucoup d'altérations, qu'on a souvent rangées parmi les épiphénomènes du diabète, pourront, dans la suite, être plutôt regardées comme étant au nombre des causes de la maladie. C'est ainsi qu'on a parlé d'une gangrène diabétique. Nous n'avons pas le droit de nier l'existence d'une telle maladie, mais nous savons que

nous pouvons démontrer Feustense d'un diabète gangreneux, c'est-à-dire d'un diabète qui se développe pendant que la gangrène se prépare par le ralentissement ou la cessation locale de la circulation dans un membre. Dans des chats, nous avons lié toutes les veines visibtes de l'extrémité antérieure; la gangrène se préparait lentement par la stagnation presque complète du courant sanguin; mais le peu de sang qui, par les veines intra-musculaires, pouvait encore gagner la circulation générale suffisait, trois ou quatre heures après la ligature, pour ponter dans le foie une quantité de ferment wpte à produire un état diabétique assez bien jMrononcé, qui durait encore et même augmentait les jours suivants, brsque la gangrène devint ouverte et manifeste. Si, dans ces cas, l'oblitération partielle des vaisseaux s'était faite par une embolie, de sorte que le diabète eût été le premier symptôme à se montrer, outre la faiblesse dans les mouvements de^ l'extrémité, n'aurait-on pas pu prendre la gangrène qui se montrait ensuite pour l'effet et non pour la cause réelle du diabète? »

Phéfwmènes dépendant de la glycosurie. — L'irritation résultant de la miction fréquente de l'urine sucrée détermine de la rougeur au pourtour du méat urinaire, et un prurit parfois insupportable ; des éruptions de prurigo et d'herpès existent souvent avec ces rougeurs, et quelques laits démontrent que ces éruptions peuvent se généraliser. Cliez l'homme, on peut observer un gonflement permanent du prépuce, le phimosis et la balanite. €es divers phénomènes, qui n'ont aucune signification importante au point de vue du pronostic, en ont une trèsgrande pour le diagnostic : ils suffisent pour imposer au

praticien Tobligation d'un examen de l'urine, et, dans bien des cas, ils deviennnent Toccasion de la découverte de la maladie.

Phénomènes dépendant de la polyurie. — La polydipsie, symptôme essentiel et fondamental du diabète, nous a occupés déjà, je n'y reviens pas ; mais ce n'est pas le seul désordre que la polyurie tient sous sa dépendance : à cetle même cause doivent être rapportées h constipation habituelle des malades, la sécheresse de la peau et des muqueuses, et la diminution considérable de Texhalation pulmonaire et cutanée. D'après les recherches les plus précises, on peut évaluer à 1200 ou 1500 gammes la quantité d'eau éliminée en vii^quatre heures à l'état normal par ces deux voies réunies : or, chez un diabétique, Bôcker n'a trouvé que 529 grammes; Mosler, chez un autre malade, 637 grammes, et von Dursch, chez ses deux diabétiques, a constaté un abaissement plus notable encore, savoir, 204 et 198 grammes. Parkes fait remarquer avec raison que cette perturbation de l'exhalation physiologique n'a réellement pas d'autre cause que l'élimination surabondante de l'eau par les reins, car si l'on soumet les malades à un bain d'air chaud, les rapports se renversent momentanément; l'excrétion par la peau et les poumons augmente, la polyurie diminue.

Phénomènes dépendant de la consomption, — La phthisie pulmonaire tient ici le premier rang ; c'est une des suites les plus communes de l'état diabétique, ot les relevés de Griesinger montrent que cette cause entre pour AS pour 100 dans la mortalité, c'est-à-dire que près delà moitié des malades succombent à la tuberculisation du

poumon. Il est impossible de formuler une proposition générale touchant la date de ces redoutables accidents : tantôt précoces, tantôt tardifs, ils présentent les mêmes variétés individuelles que la maladie dont ils dépendent; mais, en général, cette complication manque tant que le diabète reste stationnaire à cette phase que nous avons dénommée diabète gras, et elle appartient ordinairement, pour ne pas dire exclusivement, au diabète consomptif. Au point de vue clinique, la phthisie pulmonaire diabétique se distingue par l'absence presque constante d'hémoptysie, par la i*apidité avec laquelle se forment les excavations, et par le peu d'abondance des sécrétions; il n'est pas rare de voir des malades qui portent de vastes cavernes, et qui ont à peine une légère expectoration. Jusqu'en ces derniers temps, il a été admis que ces lésions du poumon sont dues dans tous les cas à révolution de tubercules, et que celte forme de phthisie tuberculeuse ne di(î5re de la forme commune que par les particularités de sa marche et la spécialité de sa cause; mais deux observateurs anglais d'un incontestable mérite, Wilks et Pavy, invocjuant los résultats de leurs rechorchos, ont formulé récemment une autre opinion : pour eux, les cavernes pulmonaires dos diabétiques sont dues à l'élimination de foyers de pneumonie chronique, et non pas à la présence de tubercules. On ne peut douter qu'il n'en fût ainsi dans l(»s cas qu'ils ont étudiés, conséqucmmenl, sans préjuger en aurune façon les enseignements de Tobsorvation ultérieure quant à la fréquence de ces diverses espèces de cavernes, il est certain des maintenant que rulcéralion des poumons chez les diabétiques n'est pas toujours d'orij;ine tuberculeuse. 11 est essentiel d'uliliser

iMXOVD. — Cliarilé, 3»^ édil. 51

îi l'avenir toutes les autopsies pour la solution de cet important problème d'anatomie pathologique.

En l'absence de notions pathogéniques certaines, c'est à la consomption, ou plutôt à rinsuflisance de la nutrition qu'il convient dû rapporter les troubles de la vue si fréquents chez les diabétiques. La cause h plus ordinaire des désordres visuçls est une cataracte, ainsi que l'a établi France. D'après von Gràfe, l'opacité, lorsqu'elle est récente, n'occupe que les couches corticales du cristallin, et la cataracte appartient à la variété dite moUe ; mais plus tard on peut observer un noyau jaunâtre. Mitchell, Richardson et Stœber ont expliqué la cataracte, diabétique par l'action directe du sucre sur le cristallin ; mais l'expérimentation n'a pas toujours confirmé cette manière de voir; l'opinion de Kunde et Kôhnliorn, qui attribuent l'opacité à la soustraction d'eau résultant de la polyurie, ne paraît pas plus solidement assise. Von Grâfe l'a combattue en montrant que le cristallin opaque du diabète ne reprend pas sa transparence lorsqu'on le plonge dans l'eau, et qu'il ne présente pas de vacuoles semblables à celles que l'on produit artificiellement en soumettant le cristallin normal à une solution concentrée de chlorure de sodium ou de toute autre substance avide d'eau. Ce qui est bien établi, c'est que la cataracte est un phénomené tardif, de mauvais augure, et que l'opération ne réussit presque jamais. — On observe plus rarement chez les diabétiques des troubles de la vue indépendants de toute lésion du cristallin ; regardés par un grand nombre d'auteurs comme des phénomènes amblyopiques, ces désordres sont attribués par von Griife à une simple piu'ésie du système d'accommodation, ssins perturbation réti-

nienne. Si cette interprétation du célèbre oplithalmologistede Berlin est vraie pour tous les cas, il faut renoncer au rapprochement qui a souvent été établi entre Tainblyopie diabétique et Tamblyopie du mal de Bright.

Indépendamment de l'émaciation et de la perte des forces, la consomption du diabète produit un phénomène qui, bien qu'inconstant, mérite d'être signalé : c'est l'abaissement de la température au-dessous du chiffre normal ; lorsqu'il n'existe aucune complication fébrile, il est rare que le thermomètre s'élève au-dessus de 37 degrés. Griesinger, Rosenstein et Lomnitz ont vu la température de plusieurs malades osciller entre 35 et 36 degrés, et Vogel a trouvé à plusieurs reprises le chiffre minimum de 34 degrés. Ces faits soulèvent un problème du plus haut intérêt : la dénutrition fébrile accroît la température, la dénutrition diabétique l'abaisse; pourquoi cette différence? A cette question je ne puis répondre; elle n'a pas été posée jusqu'ici, et je dois me borner à la signaler à l'allention des physiologistes.