FIN

De la marche et de la durée du diabète. — Terminaisons et pronostic. — Diagnostic. — De quel(]ues pliénomô'nes qui indiquent la nécessité d*un examen de Turine. — Diagnostic de la glycosurie simple et du diabète. — Êtiologie du diabète et de la glycosurie. — Ânatomie patliologique.

De quelques théories du diabète. — Théorie gastro-intestinale. — Théorie pulmonaire. — Réfutation. — Théorie de la glycogénie hépatique. — La production du sucre dans le foie n'est pas un fait normal. — £tat de la •question. — Applications à la pathogénie. — Sur le traitement da diabète.

Messieurs,

Le diabète est une maladie de longue durée; les cas semblables à ceux qui ont été rapportés par Dobson et Becquerel, et dans lesquels la mort est survenue au bout de quelques semaines, sont tout à fait exceptionnels, sans compter que les faits de ce genre laissent toujours place à un point de doute toucbant la date réelle du début de la maladie. Dans bon nombre de cas, la marche du diabète est uniforme et continue, c'est-à-dire qu'il parcourt ses diverses phases avec une lenteur variable, mais sans interruption; dans d'autres circonslances, les allures n'ont plus cette régularité, et, sans parler des modifications presque instantanées que produit dans les symptômes le

simple changement de régime, on voit les accidents ordinairement progressifs éprouver des temps d'arrêt, de véritables rémissions qui peuvent durer des semaines et même des mois, et qui ont souvent été regardées prématurément comme des guérisons définitives. Avec ces rémissions, révolution totale du diabète peut atteindre dix, douze, quinze ans et plus; mais un pareil répit est positivement insolite, car, si Ton consulte les relevés de Griesinger, qui comprennent 225 cas, on arrive à conclure que la durée moyenne de la maladie est de deux à trois ans, toute réserve faite de Terreur possible sur l'époque du début. Au surplus, vous le concevez de vous-mêmes, c'est pendant sa première phase que le diabète présente ces chances favorables de rémission, c'est alors aussi qu'on peut espérer une guérison réelle; mais lorsque la dénutrition consomptive est arrivée, la marche des accidents est continue, il n'y a plus à compter sur les temps d'arrêt propres à la période initale, et, quand bien même le nia lade n'aurait aucune complication viscérale, il est perdu, il succombe nécessairement à cette penersion nutritive qui annihile la fonction d'assimilation au profit d'une désassimilation incessante; il meurt alors dans le marasme, et, dans les derniers jours de sa vie, le patient est réduit u un état voisin de la momification. D'autres sont tués par les lésions pulmonaires : je vous ai dit déjà que la tuberculisation diabétique entre pour près de moitié (43 pour 100) dans le chiffre de la mortalité; viennent ensuite, par ordre de fréquence, les anthrax et les gangrènes; la mort par le marasme seul est certainement la plus rare.

Les maladies aiguës intercurreiHes ont une influence remarquable sur la marche des phénomènes diabétiques;

80(j DU DIABÈTE SUGRÊ.

durant la période fébrile, elles diminuent ou suspendent même la glycosurie. DeusL conditions différentes peuvent rendre compte de cet effet : Tabsence du ferment transformateur, ou bien l'absence de la matière glycogéne qui est transformée en sucre. Certaines expériences de Schiff tendent à établir que c'est la seconde cause qui agit, et que, dans beaucoup de maladies qui font disparaître le sucre du foie, le ferment diabétique existe cependant dans le sang. D'un autre côté, les observations cliniques de Petters nous ont appris que toutes les maladies fébriles n'ont pas cette influence suspensive sur les phénomènes du diabète; dans la fièvre intermittente, dans la variole, dans les pleurésies, il n'a constaté qu'ime diminution insignifiante ou nulle de la glycosurie. L'avenir décidera si cette exception est constante ou fortuite. — 11 est de règle que, dans les derniers jours de la vie, l'excrétion <lu sucre par l'urine diminue considérablement, souvent même elle cesse tout à fait.

Malgré la perturbation profonde que subit, dans le dia* bète, l'évolution des matières azotées, l'élimination de l'urée continue à êti^e influencée par l'alimentation et par la fièvre ; elle augmente avec un régime azoté, elle augmente par le fait d'un mouvement fébrile. Chez un homme diabétique étudié par Sydney Ringer, le rapport de l'urée a la glycose était, pendant la diète, 1 d'urée pour 2,23 de sucre ; après une alimentation azotée, la proportion devenait 1 d'urée pour 1 ,9 de sucre. Mais si le régime est mixte, le chiffre du sucre augmente, et, de plus, le rapport de l'urée au sucre devient éminemment variable ; <lans ces conditions, la moyenne chez ce même malade a osciflé entre 1 : 3,9 et I : 20,4. L'influence de la fièvre

sur le rapport de l'urée à la glycose est plus constante et plus marquée : un diabétique observé par Thierfelder et Uhle ayant été pris d'un typhus léger, la relation de ces deux substances pour Tensemble de la pyrexic fut 1 d'urée pour 3,5 de sucre; mais pour la période d'acmé, considérée isolément, le rapport était 1 d'urée pour 'àji de sucre. Les observations remarquables de Iluppert ne démontrent pas moins nettement ces oscillations dans les chiffres proportionnels de l'urée et de la jrlvcose.

Cela dit sur les terminaisons et la marche du diabète, j'ai peu de chose à ajoHtcr quant au pronostic ; il est absolument grave, voilà le fait : sur les 2^5 cas de Griesinger nous ne trouvons que M gurrisons; encore rauleiir a-t-il soin de faire remarquer que si Ton défalque les faits oii kl prétendue guérison n'était qu'une rémission de longue durée, ce chiffre scx réduit à M ou 13. Les lésions pulmonaires, les indannuations cutanées, les troubles de la vue, sont des signes défavorables; il en est de jurme de l'amaigrissement, et plus généralement de tous les phénomènes qui dénotent le passage du diabète gras au diabète maigre. Aussi est-il essentiel, pour juger exactement de l'état d'un malade que l'on ne connaît pas en- <ore, d'étudier soigneusement l'influcncf» qu'exerce sur la «ilycosurie la soustraction des aliments féculents; si, avec une alimentation exclusivement azotée, les pertes de sucre ne diminuent que peu ou point, l'état est plus sérieux que dans le cas contraire; car le mîdade est déjà arrivé à ce moment où il tire le sucre de ses aliments azotés ou de lui-môme; si l'on peut à ces expériences joindre le dosage de l'urée, on aura une notion complète et pré-

808 DU DUBÊTE SUCRÉ.

cise du bilan organique du patient. La diminution de la polyurie et de la glycosurie est en soi un signe favorable, à condition cependant qu elle ne coïncide pas avec des sueurs profuses chargées de sucre. Â une certaine époque, on a donné comme un signe de bon augure Tapparition de l'albumine dans Turine; c'est au contraire un phénomène Irés-fàcheux qui dénote l'adjonction d'une complication grave à la maladie première ; cette albuminurie est le résultat de l'action nocive exercée sur Tépilhélium des tubuli par une urine riche en sucre, et elle est dans bien des cas le point de départ d'une véritable lésion de Bright. Nous veiTons, en traitant de l'anatomie pathologique, que celte lésion n'est pas absolument rare chez les diabétiques.

Le diagnostic du diabète repose sur la constatation du sucre dans l'urine : rien de plus simple que d'acquérir cette notion lorsqu'on juge utile de la rechercher; ce qui importe, c'est d'être conduit à la présomption de la maladie. En fait, la situation du médecin est la même que pour le mal de Bright, l'affection a une marche lente et insidieuse ; le signe qui la révèle ne se manifeste pas de luimême, il faut le soupçonner, voilà le grand point ; quant à la légitimité du soupçon, elle sera bientôt jugée. Pour faire en temps opportun le diagnostic du diabète, il est donc essentiel d'être éclairé sur la valeur sémiologique de divers phénomènes qui sont des indices suffisants de l'opportunité d'un examen de l'urine.

La polyurie, l'insomnie qu'elle produit, l'augmentation de la soif, surtout si elle coïncide avec celle de l'appétit, sont des symptômes de premier ordre, la signification n'en peut être méconnue, je n'insiste pas. Mais il est

d'autres circonstances qui, pour être moins démonstratives, n'en ont pas moins une valeur réelle : c'est le prurit uréthral ou vulvaire, le gonflement et les éruptions du prépuce ou des grandes lèvres, les éruptions prurigineuses ou herpétiques généralisées; c'est encore l'état poisseux du linge et des vêtements en l'absence d'écoulement uréthral. Il n'est pas une de ces conditions si disparates et si légères en apparence qui ne doive être l'occasion d'un examen de l'urine au point de vue du sucre ; il en est de même des furoncles et des anthrax. Dans d'autres cas, la première manifestalion du diabète est une dyspepsie rebelle avec ou sans gastralgie ; ce mode de début n'est point très-rare, il a donné lieu à Tune des théories de la maladie; peu importe la théorie, le fait clinique est certain , il faut le connaître. Dans quelques circonstances enfin, la polyurie et la polydipsie sont tardives ou peu marquées, l'émacialion devance ces symptômes qu'elle suit d'ordinaire; delà ce précepte pratique : toutes les fois qu'un individu subit un amaigrissement persistant, quoiqu'il prenne une alimentation suflisante, et qu'il soit bien portant en apparence, il faut songer au diabète, et rechercher le sucre dans l'urine.

D'un autre côté, messieurs, et j'appelle expressément votre attention sur ce point, quand vous aurez décelé la présence du sucre en quantité notable dans l'urine d'un malade, vous n'êtes pas en droit pour cela d'aflirmer le diabète ; vous pouvez aflirmer la glycosurie, pas autre chose, et nous retrouvons ici uiïe analogie de plus avec l'albuminurie et le mal de Bright. De même que l'albuminurie, la glycosurie est un symptôme, et le diabète est une maladie qui a la glycosurie au nombre de

ses sympldmes; mais elle n'est pas constitaée pao* ce seul phénomène (to peut dire, en vérité, que la glycosurie non diabétique n'a de commun avec le diabète que U présence du sucre dans l'urine; mais la quantité de glycose, quoique notable, n'égale pas, à beaucoup prés, celle qu'on observe communément dans le diabète; pois la glycosurie n'est pas accompagnée, ordinairement d« moins, des phénomènes caractéristiques que produit la glycémie diabétique ; la pohiirie, la polydipsie font dél'aul; a fortioH voit-on manquer complètement et les troubles de la vue, et les complications viscérales, et U cx)nsomption du diabète maigre. Vous voyez que, sauf l'estimation quantitative du sucre urinaire, ces caractères diflëi^ntiels ne peuvent èlre révélés que par la marche des accidents ; il faut une observation prolongée pendant un certain temps pour saisir le caractère véritable d'une glycosurie : aussi ce symptôme, bien constaté et persistant, nécessite toujours une certaine rèsei-ve quant au pronostic; cette prudence dans le jugement est d'autant plus opportune que l'on voit assez souvent une glycosurie restée simple pendant un temps plus ou moins long, revêtir peu à peu les caractères de la glycosurie diabétiqne. Nouvelle et étroite analogie entre l'albuminurie et la glycosurie. On a dit que la glycosurie qui succède à certains traumatismes céphaliques ou à certaines maladies de h moelle épinière est ordinairement simple, et qu'alors même qu'elle est accompagnée de polyurie et de polydip- Mie, elle ne prend pas ultérieurement les allures du diabète : d'où cette conséquence que, dans un cas donné, la considération de la cause peut aider au diagnostic de la méliturie simple et de la diabétique : vraie souvent, cette

ÊTIOLOGIË. 811

proposition ne l'est pas toujours; une glycosurie d'origine traumatique peut très-bien devenir le point de départ d'un diabète chez un individu prédisposé, et entre autres faits que je pourrais citer à l'appui de ma restriction, je vous rappellerai celui qui a été rapporté parle professeur Griesinger : à la suite d'une chute sur les pieds, qui détermina une commotion cérébrale, un individu devint glycosurique; la méUturie survécut aux accidents immédiats de la chute, elle produisit bientôt les désordres généraux du diabète, et au bout de cinq ans le malade succomba. Il convient donc de n'attacher qu'une valeur secondaire à la cause de la glycosurie, et le diagnostic doit en tout cas être basé sui^ la quantité de glycose perdue, sur les altérations de T urine autres que la glycosuric, sur les effets produits parle régime et sur les symptômes constitutionnels.

Les causes du diabète sont loin d'être complètement élucidées; voici cependant quelques données précises et intéressantes pour lesquelles je mets encore à contribution rexccllent travail de Griesinger. La maladie est bien plus . fréquente chez l'homme que chez la femme : sur les :2^ laits dont l'analyse sert de base au mémoire cité, je trouve 17:2 cas chez Thomme et 53 chez la femme; c'est une proportion de 70,^ pour 100 pour le sexe masculin, de :23,5 pour 100 pour le sexe féminin. L'influence de Tàge n'est pas la même dans les deux sexes, c'est-à-dire que le maximum de fréquence n'appartient pas c^ la même période chez l'homme et chez la femme. Le tableau suivant de Griiîsinger permet d'apprécier clairement ces différences :

812 DU DUBËTE SUCRÉ.

Age. Hommes. Femmes.

De 0 à 10 ans. 3 cas... 1,7 p. 100. 3 ca^ 5,6 p. 100.

11 résulte de là que la plus grande fréquence chez l'homme correspond à la période décennale de trente à quarante ans, tandis que chez la femme elle se montre de dix à trente.

L'influence héréditaire est beaucoup moins marquée qu'on ne serait porté à le croire a priori : sur les â25 cas, je n'en vois guère que 5 dans lesquels cette cause puisse être légitimement admise; quatre autres malades étaient issus de parents goutteux, ce qui donne une certaine valeur à l'opinion des médecins qui regardent le diabète comme l'une des manifestations possibles de la goutte. A en juger par l'analyse numérique qui nous guide , la fièvre intermittente invétérée aurait UUQ action pathogénique plus marquée encore que la goutte : 10 fois sur ^25, en effet, la maladie a pu être rapportée à cette cause. Quant aux autres états pathologique$ qui précédent ou accompagnent le développement du diabète, ils sont des plus disparates : c'est le tj'phus, c'est la pleurésie, la scarlatine, le rhumatisme, etc.; il convient de ne voir dans ce rapport chronologique qu'une coïncidence fortuite , laquelle ne saurait donner lieu à aucune proposition étiologique fondée. D'après quelques auteurs, l'atrophie du pancréas devrait cependant être rangée parmi les causes du diabète; mais cette assertion

ÊTiOLOGIE. 813

me parait prématurée, les faits sont trop peu nombreux encore pour en établir la légitimité ; d'ailleurs cette atrophie du pancréas n'est reconnue qu'à l'autopsie, et avant d'en faire la cause de la maladie, il faudrait démontrer .qu'elle ne constitue pas une simple lésion contingente, au même titre que les altérations des reins ou du foie.

Si Ton veut faire l'étiologie avec des réalités et non pas avec des séries d'hypothèses banales, il faut reconnaître que les notions précédentes forment à peu près tout le bilan de nos connaissances sur les causes du diabète ; les circonstances que j'ai encore à vous mentionner n'en peuvent être regardées que comme des causes occasionnelles; ce sont les chagrins, les émotions morales dépressives, et, d'autre part, les refroidissements ; cette dernière condition, qui joue un si grand rôle dans l'étiologie facile et approximative, semble avoir ici une influence réelle, puisqu'elle est expressément notée 40 fois sur 225,

Je n'ai rien dit jusqu'ici du traumatisme encéphalique, 4:ette omission est volontaire; cette circonstance, jusqu'à plus ample informé, me parait appartenir à l'étiologie de la glycosurie bien plus qu'à celle du diabète. Dans le relevé de Griesinger, 20 cas sont donnés comme suite de traumatisme; mais sur ces 20 il est bon d'en retrancher 7 qui manquent de détails suffisants ; restent 1 3 faits, c'està-dire 5,7 pour 100 : or, sans arguer de cette proportion, tellement faible qu'il est permis sans parti pris d'y voir Texpression d'une coïncidence, il faut noter que ces 1:1 faits, à l'exception de deux ou trois au plus, démontrent simplement le développement d'une glycosurie avec ou sans polyurie, et non pas l'existence d'un diabète

81 •! DU DIABETE SUCRÉ.

véritable. D'autre part, Griesinger a fait à ce sujet une remarque fort importante qui ne doit pas être perdue : l'étude attentive de ces faits apprend que la phipart du temps il n'y a pas eu traumatisme encéphalique direct, c'est-à-dire chute sur la lète ; c'est parfois une comm©^ . lion par contre-coup à la suite d'une chute sur les pieds, c'est plus souvent encore un ébranlement limité à quelque partie du corps sans retentissement appréciable sur les centres nerveux : auquel cas, pour le dire en passant, la prétendue influence du traumatisme céphalique pourrait bien n'êlre autre-chose que celle de l'émotion et lafraj^r. Or c'est ici le point capital : dans plusieurs cas de ce dernier groupe, la glycosm ie est survenue, quoique l'accidetlt traumatique n'eût déterminé aucun symptôme cérébral, et, d'autre part, sur 4 cas où les accidents cérébraux ont été très-marqués, mais passagers, la glycosurie a parfaitement guéri chez trois des malade^ Ces détails sont un peu arides, je ne le nie pas, mais il n'y a pas d'autre méthode pour estimer à leur juste valeur ces relations étiologiques; en résumé, le traumatisme, l'ébranlement direct ou indirect de l'encéphale, sont certainement des causes efficaces de glycosurie; mais l'influence da ces conditions sur la production du diabète vrai n'est pas encore parfaitement assise.

La même réserve est applicable à Tingestioiï dte matières sucrées en excès. Certains faits de Rombei^, Girard, Becquerel et Griesinger ont bien montré l'eiistence du diabète chez des individus employés h la fabrication du sucre, et qui, d-après leurs propres renseignements, consommaient une quantité exagérée de cette substance ; mais déjà Hoppe^^a fait remarquer que c'est peut-être Tin-

ÉTIOLOCIE. 8ir»

sufTisiuice du pouvoir nutritif de cet aliment et l'abaissement de la réparation organique qui doivent être mis en cause, et non pas le simple fait de l'absorption du sucre en proportion excessive ; au surplus, les obscnations de ce genre sont trop peu nombreuses pour que Ton soit à l'abri de la coïncidence : on sait depuis longtemps que la consommation accidentelle d'une quantité anormale de sucre peut rendre l'urine sucrée et déterminer une glycosurie passagère : aussi l'alimentation avec prédominance des féculents et du sucre est-elle inscrite à bon droit parmi les causes eflicaces de la méliturie ; mais il n'est pas encore prouvé que cette méliturie puisse prendre les allures et la signification graves du diabète. Remarquez, messieurs, que si cette inQuence éliologique était réelle, le diabète devrait êtie très-fréquent dans les climats chauds et dans les contrées tropicales, puisque les matières amylacées entrent pour une part énorme et souvent exclusive dans l'alimentation; or le diabète est rare (lanij ces régions : durant son séjour en Egypte, Griesingcr n'en a observé qu'un cas : c'était chez un cheik arabe qui, par exception, consommait une grande quantité de viande.

Puisque, à propos des causes du diabète, j'ai été conduit à vous parler incidemment des causes de la glycosurie simple, je veux, avant de passer outre, en compléter rénumération. L'alimentation amylacée ou sucrée, les maladies traumatiques ou spontanées des centres nerveux, notamment du mésocéphale et de la région dorsale de la moelle, ont été déjà indiquées, je n'y reviens pas , je vous rappelle seulement que ces conditions peuvent avoir pour effet la glycosurie, mais que cet effet n'est point néccs-

saire et partant point constant. Même remarque pour la fièvre intermittente récente, sous Tinfluence de laquelle l'urine devient parfois sucrée ; ce fait n'est pas sans intérêt, si on le rapproche de cette autre notion, existence du diabète chez des individus qui ont été sujets à des fièvres palustres rebelles ; il y a là un commencement de ^ preuve de la possibilité de la transformation d'une glycosurie simple en glycosurie diabétique. Le choléra est une cause fréquente de méliturie passagère ; il n'est pas rare que dans les premiers jours qui suivent le rétablissement de la sécrétion rénale, Turine entraine avec de Taibumine une proportion variable de sucre. A côté de ces causes pathologiques, certaines substances ont la plropriété de faire passer de la glycose dans Furine aussi longtemps qu'elles agissent sur l'organisme. Garrod a vu la glycosurie chez un individu empoisonné par le nitrate de potasse; Basse l'a observée dans un empoisonnement par l'oxyde de carbone, et Righini dit l'avoir constatée après l'usage prolongé de l'iodure de fer et de l'aloèsi Je ne vous parle pas du curare, parce que les expériences <le Schiff ont positivement établi que celle substance est inapte à produire la glycosurie si la respiration est entretenue régulièrement : d'où résulte que ce n'est pas au poison lui-même, mais aux désordres de la respiration et des battements du co^.ur que doit être attribuée la méliturîo qui est observée chez les animaux curarisés. « Nos nombreuses expérienros, dit l'auteur, nous ont montré que le Qurare et la respiration artificielle ne produisent pas dans le temps indiqué (un^ heure, une heure et demie) de glycosurie, pas même de formation de sucre dans le foie; mais dès que nous cessions la res-

piration ai lificiellc, ou bien même lorsque les battements du cœur étaient devenus faibles et irréguliers, il se montrait immédiatement une quantité plus ou moins grande de sucre dans la décoction du foie. *

Il en ^st sans doute de môme de quelques autres poisons, sln^chnine, chloroforme, par exemple, dont une glycosurie passagère est l'un des effets possibles.

Cela dit sur les causes de la glycosurie, je reviens au diabète proprement dit.

L'anatomie pathologique n'a révélé aucune lésion constante et caractéristique de la maladie; toutefois Tanaiyse des faits fournit quelques notions qu'il est bon de signaler. Les altérations des reins sont au nombre des plus fréquentes; sur 64 autopsies relevées par Griesinger, ces organes ont été lésés 32 fois, et dans 1 7 cas les lésions étaient celles de la maladie de Bright commune. Y a-t-il eu là simple coïncidence de deux états morbides, ou bien le désordre des reins doit-il être attribué aux qualités anormales de l'urine? c'est ce qu'il est difficile de décider d'une manière catégorique; il semble en tout cas qu'il faille invoquer chez le malade une prédisposition spéciale au mal de Bright, car si le fait seul du passage d'une urine sucrée à travers le filtre rénal suffisait pour amener les lésions brightiques, celles-ci devraient être plus fréquentes encore qu'(îlles ne le sont en réalité. Dans quelques cas, les professeurs Bouchardat et Skoda ont trouvé une atropliie du pancréas; Griesinger a lui-même vu un fait semblable ; nvais ces observations perdent la valeur qu'on pourrait être tenté de leur îiccorder en se fondant sur les fonctions de la glande pancréatique, lorsqu'on les compare au grand nombre de cas dans lesquels cet

JACCOiD. — Charité, 3« édil. 52

organe était paiiaileineiit sain. On a constaté plusieurs fois dans l'estomac une lésion qui est évidemment le résultat direct de la polyphagie ; c'est une dilatation plus ou moins considérable avec hypertrophie des tuniques, notamment de la musculeuse.

Lorsque les célèbres expériences de Gl. Bernard eurent donné naissance à la théorie de la glyoogénie hépatique, les recherches anatomo-pathologiques furent spécialement dirigées sur le foie; on pensait le trouver conslanunent altéré ; on espérait, vu la théorie, y découvrir une lésion «mivoque, qui deviendrait la caractéristique du diabète; ces présomptions n'ont point été réalisées. L'illustre professeur Andral, il est vi'ai, a rapporté cinq cas dans lesquels le foie était le siège d'une hyperémie manifeste; Trousseau a fait connaître une observation analogue, et Zenker a mentionné aussi quelques faits de ce genre ; mais tout cela est fort peu de chose, si vous mettez en regard les 64 autopsies de Griesinger qui nous montrent le foie très-souvent normal, parfois atrophié, et très-rarement congestionné ou hypertrophié, deux ou trois exemples au plus; en présence de ces résultats divergents et contradictoires, il n'est pas possible d'attarher une valeur quelconque à l'état du foie, encore bien moins est-on autorisé à faire de cet état éminemment var riable la caractéristique du diabète. Pour assurer i la théorie un appui anatomique dont elle avait grandement besoin, on a dit qu'une lésion du parenchyme hépatique n'est pas nécessaire, et qu'il suffit, pour produire la maladie, d'un développement anormal du département vasculaire; Tai^ument n'est pas acceptable, car dans une foule de cas où le réseau vasculaire du foie est le

ANATOMÎE PATHOLOGIQUE. 819

sir»go d'une dilatation pathologique, on n'obsenc ni diabète, ni même «glycosurie. Vous voyez, messieurs, que, bien que négatifs, les résultats de Tanatomie pathologique ont ici une valeur capitale, puisquMIs fournissent une preuve importante contre la théorie hépatique du diabète. Au surplus, il fout le dire, cette théorie a été profondément ébranlée du jour où l'analyse a démontré que les désordres de la nutrition chez les diabétiques no sont pas bornés aux matières amylacées. Nous retrouverons dans un instant cette question pathogénique. Chez l'un de ses malades, qui avait succombé à une

ji[angrène pulmonaire, (îriesinger a fait rechercher le sucre, non-seulement dans le foie et l'urine, mais dans le sang et les principaux viscères, et je ne veux pas omettre de vous faire connaître les résultats de ces analyses minutieuses, car ils montrent nettement l'imprégnation générale de l'organisme par la glycose. Les analyses ont été faites par Binder; voici les chiffres :

L*iiriiie trouvée dans la vcssio contenait. . 2,06 pour 100 de «ncro.

Le sang; du cœur droit 0,05

te foie 0,28

La rate 0,23

Le cerveau 0,081

I^.H muscles de la cuisse 0,038

Pour apprécier la valeur réelle de ces chiffres, il importe de siivoir que le sucre des diabétiques osi rapidement décomposé, après la mort, en acide lactique, acéti- (|ue, butyrique; cette décomposition est parfois tellement (ompléK», que l'analyse, pour peu qu'elle soit tîtrdive, ne trouve phis trace de glycose, et constate simplement une réaction fortement acide de tous les oi-ganes, comint»

8£U 1)1 DIABtTK Sir.Ui:.

dans !«' l'ail do Stokvis ; il résullo dr là que les proportions précédentes sont certainement forl inférieures à la quantité ré(»lle de sucre qui salurait Torganisme du malade au moment de sa mort. Mtus tels qu'ils sont» ces résultats ont une importance considérable comme démonstration de rélat de glycémie», et, de plus, par cela même qu'ils diffèrent considérablemcnl pour chaque oi^ne, ils tendenl à établir la frénéralisation du processus glycojiénique. (4e d<*rnier point est capital; celte conséquence, qui a été méconnue* jusqu'ici, «\st digne de toute votn» attention.

Arrivant maintenant à la question pathogénique, jr Yi'ux vous rappeler, en quelques mots, révolution des féculents et du sucre dans Téconomie : bien que nos connaissîmc(»s sur ce sujet soient loin d'être complètes, n;pendant qu(»lques progrès ont été réalisés, et Tcnsemble de ces notions facilitera et abrégera notablement TcxanKMi des diverses théories du diabète. Les féculents sont transformés en sucre dans Tappareil digestif; celto transformation est presque» complète, cependant une petite partie d'amidon peut être retrouvée intacte dans les matières fécales. Cette métamorphose des matières amylacées en sucre est h» premier degré de leur évolution, et Ir sucre ainsi formé s'ajoute à celui qui est ingéré directement comme sucre; que devient alors cette substance? Sur ce point, les recherches c()ntenq)oraines, nottimmeut celles de L(»hmann, Funke et von Docker, ont modifié les présomi)tions qu'avait inspirées la théorie de Liebig. Tne bonne paitic^ du sucre disparaît déjà dans le canal intestinal, par suite de sa transforniî'.tion en aeides lactique et butyrique; l'autre partie est absorbée directement sous

THÉOniKS. 8ei

roimo de sucre. Li destinée iillérieurc de ce sucre absorbe n'est qu'imparfaitement connue : on sait cependant qu'il ne i(»ste pas en nature dans le sang; on en retrouve à peine quelques traces dans ce liquide, et l'urine normale nr renferme que des quantités impondérables de glycose. Cette subslanc(» y est en si petite proportion, que sa pré- . sfMKM» a pu être niée, même après les tiavaux du professeur l^rucke. Il est donc bien certain que la proportion de sucre absorbée en natun» dans l'intestin ne reste pas dans le sîuig comme sucre, et qu'elle y est rapidement transformée; nous pouvons même ajouter que cette transformation est, à i)eu de cliose près, complète, puisqu'il r('sulte des reclierclies de Lehmann et de Uble que, dès <iue h sang contient seulement 0,(5 pour 100 d(^ sucre, il va une glycosurie facilement appréciable. On a cru longtemps, conformément à la théorie de Licbig, que la transformation (lu sucre dans le sang consiste en une combustion complète ayant pour produits de Tacide carbonique et de l'eau; mais les expériences de Pavy ont changé la face (le la question en montrant qiie, sous l'influence d'une alimcmtation exclusivement amylacée, la «pianlité de matière glycogéne ou amyloïde contenue dans le foie augmente dans une proportion considérable, d'où cette conséquence que le sucre absorbé dans l'intc^stin n'est pas totalement brûlé pour produire de la chaleur, comme le voulait Liebig, mais qu'une partie au moins se lixe daiw le foie sous forme de matière glycogéne ou amyloïde. L'évolution des féculents présente, dès lors, une frappante analogie avec celle des matières protéiques cpii subissent la transformation en peptones pour pouvoir ôtre absoi'bées, mais qui, immédiatement après l'absorption,

8*i Î)U DIABÈTE SUCRÉ.

perdent les camclères distinclifs des peplones. De même la fécule est transformée en sucre pour Vabsorptioa intravasculaii'e ; mais ce n'est là qu'un état transitoire , et , aussitôt que l'absoi^ptiqn est elTectuée, une portion de ce sucre reproduit de la matière glycogène ou amyloide qui se fixe dans le foie. On peut admettre qu'une autœ partie est directement bnilée ; mais selon la remarque de Pav}*, c'est là une simple hypothèse.

En résumé, l'évolution des féculents et du sucro dans l'organisme ne consiste pas en une simple oxydation ayant pour résultat la production de clialeur; elle consiste surtout en une assimilation véritable par suite de laquelle le sucre absorbé est fixé sous forme dç matière glycogène. Les remarquables recherches de Rouget ayant démontré que cette matière qu'il nomme zoamyline n'existe pas seulement dans le foie, il est probable que la fixation de la glycogène provenant des féculents ne se fait pas exclusivement dans cet organe, comme l'a dit Pavy, mais qu'elle a lieu dans tous les tissus à zoamyline. Je me hûle d'ajouter que les matières amylacées et sucrées ne sont pas la source unique de la matière glycogène; il est parfaitement établi que cette substance peut provenir des matériaux albuminoïdes. Les expériences de Cl. Bernard et de C. Schmid entre autres sont complètement démonstratives en ce qui concerne les albuminoïdes ingérés comme aliments, et, d'autre part, celles de Schiff et de Valentin sur les animaux hibernants nous apprennent qu'en l'absence de toute alimentation la gly- «ogène peut se former aux dépens des éléments du sang.

Avec ces notions préalables nous pouvons aborder l'examen des théories : je ne m'arrèlei*ai qu'aux trois