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GENÈSE DE L'ÉCLAMPSIE PUERPÉRALE. 737 pique de l'urine, présente le degré nécessaire pour une intoxication ammoniémique ou créatinémique.
La forme æœdémateuse, en revanche, trouve réalisées et présentes toutes les conditions nécessaires à son développement dés le sixième ou le septième mois de la gestation ; et ces conditions vont s’accentuant de jour en jour Jusqu'au moment du travail où elles acquièrent leur maximum de puissance. L’hydrémie est constante du fait de la grossesse et du fait de l’albuminurie ; la compression du segment inférieur de l'aorte et des branches qui en partent, n’est pas moins constante, et elle a pour conséquence nécessaire une augmentation de la tension intravasculaire dans le reste du système aortique; cet accroissement de tension atteint son plus haut degré pendant les efforts du travail, qui en concentrent plus particulièrement les effets sur l’encéphale ; de là la fréquence plus grande de l’éclampsie dans la période des douleurs expulsives. Vous le voyez, les conditions dyscrasiques et mécaniques qui engendrent l’encéphalopathie sont plus complétement, plus sûrement réalisées ici que dans toute autre circonstance, et celte conception pathogénique des accidents, qui est la seule rationnelle pour tous les cas d'éclampsie urémique que les caractères de l'urine ne permettent pas de rattacher à l’intoxication, est plus jusifiée encore, s’il est possible, que dans l’urémie non puerpérale. Aussi Rosenstein, qui a le mérite d’avoir le premier appliqué la théorie de Traube à l’éclampsie puerpérale, a-t-1l promptement rallié la majorité des observateurs ; il a seulement commis, selon moi, une erreur par excès, en niant complétement la forme toxique, qui a pour elle d’irréfutables analyses.
JACCOUD, — Clin, Lariboisière, 47
Si la pression abdomino-pelvienne à sur le développement de l’éclampsie l’influence pathogénique que nous lui avons attribuée, il doit y avoir un rapport direct entre la fréquence des accidents cérébraux et l’étroitesse du bassin ; or l'observation justifie cette présomption, et les faits consignés dans le remarquable travail de Staude sont de nature à dissiper tous les doutes. Étudiant comparativement les dimensions du bassin de la mère et de la tête fœtale chez trente femmes éclamptiques, et chez dix femmes qui quoique atteintes de néphrite avec albuminurie n’ont pas eu d’éclampsie, Staude constate que chez ces dix dernières les dimensions du bassin sont sans exception plus grandes que chez les trente de la première série, tandis que les diamètres de la tête fœtale sont, également sans exception, plus petits que chez les trente éclamptiques. L'importance de ces conditions mécaniques est telle qu’elle l'emporte sur l'influence prédisposante issue de l’état des reins ; les dix femmes à bassin large qui n’ont pas eu d’éclampsie avaient toutes de l’albuminurie, tandis que sur les trente femmes à bassin petit qui ont eu de l’éclampsie, un certain nombre n’avaient pas d’albuminurie. Ces résultats équivalent à une démonstration directe de la théorie de Rosenstein, et Staude n’a pas manqué d’en faire ressortir toute la valeur à ce point de vue (1).
Cette conception pathogénique, qui fait admirablement comprendre la fréquence infiniment prépondérante de l’éclampsie chez les primipares, rend un compte non moins satisfaisant de certains faits que l’on aurait grand - |
(1) Staude, Ueber die Beziehungen des engen Beckens zur Eclampste. Berlin, 4869.
peine à expliquer d’après les théories anciennes ; Hecker, par exemple, a rapporté deux cas d’éclampsie survenue chez des femmes albuminuriques plusieurs jours avant l'accouchement; dessaignées abondantes (jusqu’à 18onces dans l’un des cas) et des purgatifs ont triomphé des accidents cérébraux, et lors de l’accouchement ils ne se sont pas reproduits (1). Il est clairque la spoliation considérable de liquide résultant des saignées et des évacuations alvines a prévenu les effets de la compression pelvienne au moment du travail, et a empêché de la sorte la reproduction de l'œdème cérébral.
J'arrive maintenant à l’éclampsie non urémique, c’està-dire, je vous le rappelle, à cette éclampsie qui survient chez des femmes, qui ne sont pas préalablement albuminuriques. Il est indispensable de distinguer ici deux groupes de cas, suivant que l’éclampsie apparaît dans les deux derniers mois de la grossesse ou pendant le travail, etsuivant qu'elle éclate dans les sept premiers mois de la gestation ou après la délivrance. Dans le premier groupe de faits, ilimporte fort peu qu’il n°y ait pas d’albuminurie, la genèse des accidents est la même que dans l’éclampsie urémique par œdème cérébral, les conditions mécaniques . et hydrémiques existent identiques, et l'absence de l'albuminurie ne peut en annihiler les effets; nous avons ici un remarquable exemple de cette encéphalopathie indépendante de l’uropoïèse, don: je vous ai à plusieurs reprises signalé et l'existence et l'interprétation selon la théorie nouvelle.
Dans le second groupe de faits, l’éclampsie est trop pré-
(4) Hecker, Eclampsie (Dessen Klinik, 1862).
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coce ou trop tardive pour qu'on soit fondé à invoquer l'influence de la compression abdomino-pelvienne; et comme il n’y a pas, dans le cas supposé, d’altération uropoïétique pouvant donner fieu à une intoxication, les deux interprétations pathogéniques précédentes sont frappées de nullité ; l’encéphalopathie a évidemment ici une origine toute différente, et elle doit être considérée comme un acte réflexe dont le point de départ est dans les nerfs utérins. Cet acte réflexe est susceptible de deux explications : on peut y voir le résultat d’une simple excitation nerveuse qui, partie de l'utérus, gagne le mésocéphale, mais on peut aussi l’attribuer à une anémie cérébrale d'emblée sans œdème préalable. Cette anémie, comme celle qui engendre l'accès d'épilepsie légitime, occupe le mésocéphale, et elle est la conséquence de la contraction vasculaire produite par Pexcitation centripète du sympathique. Ainsi que je vous lai fait pressentir antérieurement, J'incline vers cette dernière explication ; mais ce qui est bien certain c’est qu’à côté de l’éclampsie toxique, et de l’éclampsie mécanique, il faut admettre une troisième modalité pathogénique qui est l’éclampsie réflexe.
Cette dernière forme n’est point limitée à l’éclampsie non albuminurique ; la question de date est ici prépondérante ; si une femme ayant l'urine albumineuse est prise d’éclampsie avant le moment où les conditions mécaniques peuvent faire sentir leur influence, ou bien après la cessation de ces conditions spéciales, et si d’un autre côté l’examen de la quantité et de la qualité de l'urine ne permet pas d'admettre une intoxication, le fait de l’albumine dans l’urine ne peut modifier l'interpréta-
GENÈSE DE L'ÉCLAMPSIE PUERPÉRALE. 7h44 tion, et l’éclampsie encore ici est bien évidemment réflexe.
En résumé, l’éclampsie des deux derniers mois de la grossesse et du travail est dans la grande majorité des cas une éclampsie mécanique par œdème et anémie du cerveau, plus rarement une éclampsie toxique; l’éclampsie plus précoce ou plus tardive est le plus ordinairement une éclampsie réflexe due à une anémie cérébrale d’emblée, sans œdème préalable. Les deux premières formes sont liées à des désordres matériels de la circulation ou de l’uropoïèse ; la troisième est l'effet d’un simple trouble d'innervation.
Telle est, selon moi, la conception vraie de l’éclampsie puerpérale : en tout cas, c'est bien certainement sur le terrain de la pluralité des formes que la question doit être portée, et les théories univoques sont ici plus fautives encore que dans l’étude de l’urémie commune, puisque l'observation et l'analyse rigoureuse des faits conduisent àreconnaître dans l’encéphalopathie puerpérale une forme de plus que dans l’encéphalopathie urinaire non puerpérale. Ces notions précises et complètes font comprendre la variabilité des effets produits sur l’éclampsie par certaines modifications organiques et par certaines médications ; ainsi, bien souvent, l’achévement du travail met fin aux accidents; mais dans d’autres cas cette influence est nulle, et l’éclampsie persiste comme devant ; de même les émissions sanguines, les évacuants coup sur coup, réussissent fréquemment, mais ils échouent aussi dans d’autres cas qui, à ne considérer que les symptômes, sont absolument semblables aux précédents ; enfin, à côté de nombreux insuccès, il faut enregistrer les
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guérisons positives obtenues au moyen du chloroforme, de l’opium, de l’asa fœtida, du bromure de potassium, des injections de morphine, des lavements d’atropine, et plus récemment au moyen du chloral (1), tous médicaments qui ne peuvent rien, ni sur la pression vasculaire, ni sur l’état du sang, et qui n’agissent qu'en diminuant l’excitabilité nerveuse. Il n'ya rien dans tout cela qui doive vous étonner ; si les effets des médications sont variables, c’est parce que l’origine même du malest également variable, et que le succès n’est possible que lorsque le traitement est précisément adapté à la forme morbide; qu’il s’agisse d’une éclampsie mécanique, et l’on conçoit fort bien que l'achèvement du travail soit le meilleur agent thérapeutique, tandis qu’il est sans effet sur l’éclampsie toxique ; dans le même cas, c’est-à-dire dans l’éclampsie mécanique, vous avez le droit de compter sur les effets des évacuants et des saignées, car ils sont alors parfaitement appropriés à l'indication, qui est d’abaisser autant que possible la pression intra-vasculaire ; ils peu-
(1) Osborn, À case of puerperal convulsions (New Orleans Journal of medicine, 1868). — (Injections de morphine).
Van der Meersch, Obs. de deux cas d'éclampsie réflexe (Ann. de méd, de Gand, 1868). — (Dans l’un des cas asa fœtida et opium).
Milesi, L’Imparziale, 1868. — (Lavements d’atropine).
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