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DE L'URÉMIE:PAR ANÉMIE CÉRÉBPALE. 7727 par œdème du cerveau. Mais les deux autres causes sont indépendantes de l’état des reins ; les compressions de l'aorte abdominale, notamment, n’ont aucune relation avec les anomalies de la fonction urinaire, et si chez un individu qui présente une compression de ce genre, le sang est en même temps en état d'hydrémie, on pourra voir éclater une encéphalopathie semblable de tous points à celle qui caractérise l’urémie par œdème, mais totalement indépendante de l’uropoièse. C'est là, messieurs, une des conséquences les plus intéressantes des données nouvelles sur l’état d’urémie, nous en verrons bientôt l’utile application à l’éclampsie puerpérale ; en ce moment, je tiens seulement à bien préciser les faits : tout

. ce qui est nécessaire pour produire l’encéphalopathie par

œdème du cerveau, c’est un état hydrémique du sang et un accroissement notable de la tension aortique ; voilà un premier point. — Les causes les plus communes et les plus puissantes de ces phénomènes sont des lésions graves de l’appareil rénal et des altérations profondes de luropoïèse ; d’où résulte que dans la majorité des cas l’encéphalopathie est vraiment urémique, c’est-à-dire liée à une perturbation de la sécrétion urinaire, voilà un second point. — L’hydrémie et l’accroissement de tension, qui sont les conditions sine qua non de cette espèce d’acci. dents cérébraux, peuvent être amenés par des causes étrangères à l'appareil. uropoïétique ; l’encéphalopathie qui est alors produite est semblable à la précédente, quant à ses manifestations symptomatiques ; mais elle n’est point urémique, elle est indépendante de toute altération de l’uropoïèse; voilà un troisième point, dont vous pouvez aisément apprécier l'importance.

En vous exposant la théorie de Traube-Rosenstein, je vous ai fait remarquer à plusieurs reprises que, d’après elle, l’œdème cérébral ne détermine pas directement les accidents caractéristiques, et qu’il agit en amenant une anémie aiguë de certaines régions de l’encéphale, laquelle anémie est la cause immédiate des convulsions et du coma consécutif. Or, n’y a-t-il pas lieu de penser que, dans certains cas au moins, le résultat final « anémie » peut être produit d'emblée sans œdème préalable, comme dans l'attaque d’épilepsie ? Cette opinion, que j'ai mentionnée déjà dans mon Traité de pathologie, me paraît de plus en plus fondée pour certains faits qui sont vraiment incompatibles avec l’idée d’un œdème initial. Le plus souvent, je m’empresse de vous le rappeler, chez les individus menacés d’urémie, il n’y a pas à songer à une anémie cérébrale d'emblée; on constate chez eux, ou bien des modifications circulatoires quirendent compte de l’œdème, ou bien des altérations dans la composition de l'urine qui démontrent une urémie toxique. Mais il est des cas dans lesquels, avec une encéphalopathie parfaitement semblable quant à ses caractères cliniques, vous ne trouvez chez le malade aucune condition, qui justifie l’hypothèse d'un œdème du cerveau ; pour ces cas-là, l’anémie cérébrale d'emblée est, selon moi, la seule interprétalion possible.

Gette proposition m’amène à vous parler de l’éclampsie puerpérale en général.

Si l’on veut acquérir une idée juste de l’éclampsie puerpérale, et pouvoir se retrouver au milieu des discussions sans nombre auxquelles ce sujet a donné lieu, il n'y a qu'un moyen : il faut, avant toute chose, être en

mesure de répondre avec précision aux trois questions suivantes : Quels sont les rapports chronologiques de l’éclampsie avec l'accouchement ? — Quels sont les rapports de l’éclampsie avec la primiparité ? — Quels sont les rapports de l’éclampsie avec l’albuminurie ? La con- naissance de ces trois ordres de faits permet de juger les théories et les hypothèses; elle établit la pluralité des formes de l’éclampsie, et fixe la part respective de chacune d'elles.

Ï. — Quels sont les rapports chronologiques de l’éclampsie avec l'accouchement ?

Dans la majorité des cas, l’éclampsie éclate avee le début du travail ou pendant le travail; mais cette relation est loin d’être constante. Ainsi, d’après les statistiques de Braun, les rapports de l’éclampsie avec la puerpéralité sont exprimés par les chiffres suivants : vingt-quatre cas pour cent avant le commencement des douleurs, cinquante-deux pour cent pendant la durée du travail, et vingt-quatre pour cent après la naissance de l'enfant (1); d’où résulte que, quarante-huit fois sur cent, l'explosion de l’éclampsie a été indépendante du travail. Le relevé de Wieger donne sensiblement le même rapport : sur. h55 cas, l’éclampsie a débuté 109 fois avant le commencement des douleurs, 236 fois pendant le travaïi, et 110 fois après la naissance de l’enfant (2) ; la proportion centésimale de l’éclampsie en dehors du travail est encore ici de 48, plus une fraction. — Le mémoire de Von Miecz-

(4) Braun, Ueber Eklampsie und Albuminurie (Zeits. der Wiener Aerzte, 4851). — Klinik der Geburtshilfe und Gynäkologie. Erlangen, 4855. — Des convulsions vrémiques chez les femmes grosses, en travail

et en couches (Revue éhrangère méd. chir., 1858). (2) Wieger, Gaz. méd. de Strasbourg, 1854.

kowski est basé sur l'étude de cinquante cas d’éclampsie observés dans la clinique et la policlinique : de Berlin ; sur quarante-quatre cas à détails complets, quatre fois les convulsions ont éclaté avant le travail, et six fois après la naissance de l'enfant (1). — Aux enseignements fournis par ces relevés statistiques peuvent être ajoutés un: grand nombre d'observations isolées, qui démontrent, chacune pour son compte, l’inconstance de la relation qu'on a voulu établir entre l’éclampsie et le travail ; les plus notables de ces faits sont ceux de Riedel (2), de Hagen (3), de Grüllich (4), de Mackay (5), de Hewitt (6), de Depaul (7), de Tissier et de West (8) ; dans le cas de

(4) Von Mieczkowski, Fünfzig Fälle von Eklampsie. Berlin, 1869.

(2) Riedel, Eklampsie nach der Geburt mit zurückbleibendem eigen-. thümlichen Gedächtnissmangel (Monatsschrift für Geburtskunde, 1865).

(3) Hagen, Observations témoignant des bons effets des affusions froides dans l’éclampsie arrivée à la période comateuse (Bullet. thérap., 1862).

(4) Grüllich, Drei Fälle von Eklampsia parturientium (Monats. für Geburtskunde, 1863). |

(5) Mackay, À case of convulsions occurring after delivery, with somer remarks (St. Georges Hosp. Reports, 1867).

(6) Hewitt, Puerperal convulsions after delivery (British med. Journal, 1867).

(7) Depaul, Éclampsie avant l'accouchement (Gaz. h6p., 1867). — Voy. aussi la thèse de Puntous basée sur des observations de Depaul :

Puntous, Essai sur l’éclampsie puerpérale. Thèse de Paris, 1869.

(8) Tissier, Éclampsie dix-sept jours après l'accouchement (Union méd., 1869).

West, Case of epileptiform convulsions in the third week of the puerveral State (Trans. of the obstetrical Soc. of London, 1862).

On peut encore ajouter à cette nomenclature les cas d’Eggels, de Môhl, de Vidaillet et de Cooke.

Eggels, Eklampsie während der Schwangerschaft mit darauf folgender aormaler Geburt (Monats. f. Geburtskunde, 1864). 4

Môhl, Eklampsie während der Schwangerschaft (Memorabilien. 1869),

Vidaillet, Éclampsie pendant la grossesse (Bullet. de thérap., 1870).

Cooke, Convulsions after labour (Med. Times and Gaz., 1870).

GENÈSE DE L'ÉCLAMPSIE PUERPÉRALE. 731 Tissier, l'éclampsie n'a débuté que dix-sept jours après l'accouchement, et dans celui de West, le délai a été de irois semaines.

De cet examen découle cette première conclusion : il n’y a pas de rapport nécessaire entre l’éclampsie et les douleurs, puisque 48 ou A9 fois sur 100, les deux phénomènes sont sans coïncidence ; donc, toute théorie qui rattache exclusivement l’éclampsie au travail est une théorie fausse.

IL. — Quels sont les rapports de l’éclampsie avec la primiparité ?

Le relevé de Scanzoni nous apprend que, sur 296 femmes éclamptiques, 235 étaient primipares (1); c’est là une proportion considérable ; mais, quelque élevée qu’elle soit, elle n’arrive point à la totalité des faits. — Il y à trois ans, a paru un travail fort intéressant de Simon Thomas de Leyde. Ce praticien a réuni tous les cas d’éclampsie observés pendant douze années dans la elinique, dans la policlinique et chez les sages-femmes de la ville de Leyde, etila vu qu'il y a un cas d’éclampsie sur 234 primipares, tandis qu’il n’y en a qu’un cas également sur 4000 multipares (2). L'influence pathogénique |

(4) Scanzoni, Lehkirbuch der Geburtshilfe, L° édition.

(2) Simon Thomas, Bidrage tot de Leer der stuipen bij Zwangeren, Barenden en Kraamvrouwen. (Nederl. Tijdschr. voor Geneeskunde, 1869).

Ce travail établit un autre fait qu'il est important de connaître, c’est que la mortalité par éclampsie est plus grande chez les multipares que chez les primipares. Ainsi, sur 413 primipares éclamptiques, 16 sont mortes d’éclampsie, 49 sont mortes de fièvre puerpérale, 78 ont guéri. Mais sur 20 multipares éclamptiques, 10 ont été tuées par l’éclampsie, 4 par la fièvre puerpérale, 9 ont guéri. Si la mortalité était la même dans les deux

groupes, les 20 multipares éclamptiques n'auraient dû donner que 2,8 décès par éclampsie,

de la primiparité est donc cerlaine et très-puissante ; mais, enfin, il n’y a là qu’une prépondérance très-accusée. La raison de cette différence est d’ailleurs facile à saisir : chez les primipares, rien n’est disposé en vue de la violence que vont subir les organes abdomino-pelviens, la résistance des tissus estencore à son degré naturel, et, par conséquent, toutes choses égales d’ailleurs, les effets de la compression sont beaucoup plus marqués que chez les femmes qui les ont déjà éprouvés une ou plusieurs fois ; or, comme cette compression est une cause efficace d’accroissement de la tension artérielle, et que cette modification mécanique est, à son tour, l’une des conditions génératrices de l’urémie par œdème cérébral, on conçoit fort bien que cette encéphalopathie soit de beaucoup plus fréquente chez les primipares que chez les multipares; mais, enfin, ces dernières n’en sont point exemptes, donc toute théorie, qui établit un rapport exclusif entre l’éclampsie et la primiparité, est une théorie fausse.

IT. — Quels sont les rapports de l’éclampsie avec l’albuminurie ?

Cette question est la plus importante pour le but que nous poursuivons ; de la réponse découle immédiatement l'unité ou la pluralité des formes de l'éclampsie. Plusieurs points doivent être successivement précisés.

Premier point : Toutes les femmes enceintes albuminuriques ne deviennent pas éclamptiques; il s’en faut et de beaucoup. Résumez les chiffres de Devilliers et Regnauld (1), de Blot (2), de Mayer (3), et vous trouverez

(1) Devilliers et Regnauld, Archives générales de médecine, 1848. (2) Blot, Thèse de Paris, 14849.

(3) Mayer, cité par Rosenstein.

que l'éclampsie ne survient que chez un quart du nombre des femmes enceintes albuminuriques, soit vingt- cinq fois sur cent, de son côté, Rosenstein a vu trois fernmes affectées de maladie de Bright avancée accoucher heureusement sans éclampsie (1),etFrankenhäuser a observé six cas analogues dans lesquels lPalbuminurie était liée à une maladie du cœur préalable (2). En présence de ces faits, nous pouvons formuler la proposition suivante : le fait seul de l’albuminurie, quelle qu'en soit d’ailleurs lorigine, ne produit pas l'éclampsie.

Deuxième point : L’éclampsie survient chez des femmes qui ne sont point albuminuriques. Le mémoire publié à Berlin par Brummerstaedt en 1866 est basé sur l'analyse de 135 cas d’éclampsie ; or, sur ce total, 106 fois seulement l’urine était albumineuse, dans 29 cas, l’albuminurie faisait défaut (3) ; la même année, Davis et Hartmann ont publié chacun une observation d’éclampsie sans albuminurie (4). Dans 4 cas rapportés par Hicks, il nya pas eu d’albuminurie avant l'explosion de l’encéphalopathie ; l’auteur rappelle à ce sujet que l’albuminurie est beaucoup plus rare qu’on ne le croit généralement chez les femmes enceintes. Lever a examiné à ce point de vue 50 femmes, lui-même en a vu 50 autres, et sur ce total

(1) Rosenstein, Zur Eklampsie (Monatssch. f. Geburtshilfe, 1864), — Die Pathologie und Therapie der Nierenkrankheiten, 2° édition. Berlin, 1870. |

(2) Frankenhäuser, Die Nerven der Gebärmutter (cité par Roseustein).

(3) Brummerstaedt, Eklampsie (In dessen Bericht und Statistik. Berlin, 1866).

(4) Davis, Puerperal convulsions without albuminuria (The Lancet, 1866).

Hartmann, Eklampsie ohne Nierenaffection (Monatssch. f. Geb., 1866).

73h ÉCLAMPSIE ET URÉMIE.

de cent, uneseule a présenté des urines albumineuses (4). L'observation d'Osborn concerne également une éclampsie sans albuminurie (2); 1l en est de même des deux faits de Van der Meersch (3). Le travail de Mieczkowski dont je vous ai déjà parlé nous montre que, sur 50 cas, l’albuminurie a manqué quatre fois (4); le mémoire contemporain de Staude nous apprend que, sur A0 cas d’éclampsie, l’albuminurie a fait défaut huit fois ; en revanche, chez dix femmes affectées de néphrite et d’albuminurie, léclampsie n’est pas survenue (5). Depaul a observé, lui aussi, des éclampsies sans albuminurie préalable, et un fait plus ancien de Dohrnest à cet égard on ne peut plus instructif; cet observateur ne s’est pas borné à constater l'absence de l’albumine dans l'urine, il a fait l'analyse complète de ce liquide, et s’est assuré ainsi qu’il ne présentait aucune anomalie au point de vue de sa richesse en urée (6). |

Ce n’est pas tout; l'appréciation des rapports de l’albuminurie avec l’éclampsie présente une cause d’erreur, qui doit être soigneusement évitée ; les observations de Dohrn, de Hicks, de Depaul, de Staude et de Mieczkowski ont établi que les éclamptiques présentent assez fréquemment

(4) Hicks, Contribution to the pathology of puerperal eclampsia (Transact. of the obstetrical Soc. of London, 1867).

(2) Osborn, À case of puerperal convulsions (New Orleans Journal of med, , 1868).

(3) Van der Meersch, Obs. de deux cas d'éclampsie réflexe (Ann. de méd. de Gand, 1868),

(4) Mieczkowski, Fünfzig Fülle von Eklampsie. Berlin, 1869.

(5) Staude, Ueber die Beziehungen des engen Beckens zur Eclampsie. Berlin, 1869. u

(6) Dohrn, Ein Fall von Eklampsie ohne urämische Intoxication (Monatssch. f. Geburts., 1864),

GENÈSE DE L'ÉCLAMPSIE PUERPÉRALE. 735 une albuminurie secondaire, c’est-à-dire une albuminurie qui ne se développe qu'après les premiers accès convulsifs, et que cette albuminurie peut être accompagnée de la présence de cylindres fibrineux dans l'urine ; Hicks a qualifié ce phénomène consécutif de néphrite à cylin-

. dres. Si donc on ne constate l’albuminurie que lorsque la

malade a déjà eu des accès, et si, d’autre part, on manque de renseignements précis sur l’état antérieur de la sécrétion urinaire, on n’est point en droit de considérer l’albuminurie comme le fait primitif, et d'établir un rapport de cause à effet entre ce symptôme et Péclampsie.

En résumé, toutes les femmes enceintes albuminuriques ne deviennent pas éclamptiques, toutes les éclamptiques ne sont pas albuminuriques, donc toute théorie qui établit un rapport constant et nécessaire entre l’albuminurie et l’éclampsie, est une théorie fausse.

Tels sont, messieurs, les enseignements fournis par les faits interrogés dans leur ensemble ; avec ces enseignements pour point de départ, nous pouvons, si je ne m’abuse, arriver à quelques conclusions rigoureuses touchant la genèse de l’éclampsie puerpérale. Et d’abord l'analyse que nous venons de faire démontre que l’on ne doit pas établir de synonymie entre les expressions éclampsie puerpérale d’une part, encéphalopathie urinaire ou urémie d’autre part; cette dernière qualification ne comprenant qu'un seul ordre de faits, la première en embrassant deux groupes bien distincts. Il ÿ à une éclampsie qui est précédée de troubles plus ou moins graves dans l’uropoïèse, celle-là est de tous points semblable à l’encéphalopathie urinaire commune non puerpérale, et, pour rappeler brièvement ce rapport, nous la désignerons

sous le nom d’éclampsie urémique ; — en outre, il y a une éclampsie qui est plus rare que la précédente de beaucoup, et qui n’est précédée d’aucun désordre dans la fonction uropoïétique, nous l’appellerons par opposition éclampsie non urémique. |

La genèse de l’éclampsie urémique ne peut nous offrir aucune difficulté ; pour celle-là nous sommes placés absolument. sur le même terrain que pour l’urémie non puerpérale, et la question pathogénique comporte les mêmes solutions; c’est-à-dire que, dans quelques cas, il s’agit d’une intoxication, de la forme toxique de l’urémie, ainsi que le prouvent les analyses de Braun et d’Oppolzer, et celle plus récente de Spiegelberg (1) ; tandis que le plus fréquemment, c’est l’encéphalopathie par œdème et anémie du cerveau qui est en cause; les autopsies déjà citées de Rosenstein et de Hecker se rapportent précisément à cette forme.

Toute réserve faite du diagnostic basé sur lanalyse complète du sang et de l’urine, la forme toxique ne peut être admise que dans les cas où les altérations rénales préalables sont assez avancées pour justifier l’idée d’une modification persistante dans la composition de l'urine, modification qui est appréciable d’ailleurs par le densimètre, comme je vous l’ai longuement expliqué. Ces obligations suffisent pour établir la rareté relative de cette forme, car même chez les femmes qui sont albuminuriques avant d’être éclamptiques, il est tout à fait exceptionnel que l’altération des reins, jugée par l'examen microsco-

(4) Spiegelberg, Eîn Beitrag zur Lehre von der Eclampsie, Ammoniak im Blute (Archiv für Gynäkologie, 1870).

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