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la fièvre était nulle le septième jour au matin, elle était encore la veille au soir à 38°,4. Ces données précises devaient être, doivent toujours être en pareil cas, la base et le jalon principal de l'appréciation clinique. Un autre point devait être élucidé avant toute tentative de jugement, c'était l'origine de l’ictère précoce développé dès le troisième jour; or, l'urine, normale d’ailleurs, était abondamment chargée de pigment biliaire, les matières fécales en revanche étaient argileuses, complétement décolorées, il s'agissait à n’en pas douter d’un ictère par réten- . ton.

Nous nous trouvions donc en présence d’un complexus morbide toujours fort embarrassant, du moins au début ; un ictère par obstacle mécanique au cours de la bile était apparu dès le troisième jour d’une fièvre violente, qui avait éclaté avec un frisson unique, et la soudaineté propre aux maladies aiguës les plus franches. Dans ces conditions, le diagnostic ne peut être obtenu que par une méthode rigoureuse sur laquelle j'appelle votre sérieuse attention, parce qu’elle est applicable à tous Les cas de ce genre ; une fois en possession des données primordiales sur le mode de début, sur les rapports chronologiques de la jaunisse avec la fièvre, sur l’origine mécanique de Pic- tère, la première question dont le médecin doit se préoccuper est celle-ci : l’appareil hépatique est-il seul en cause, est-ce une maladie aiguë du foie qui a produit simultanément la fièvre et l’ictère ? ou bien l’ictère est-il simplement un phénomène secondaire, engendré suivant un mécanisme quelconque par une maladie extra-hépatique, à laquelle sont imputables et la brusquerie de l'invasion, et le mouvement fébrile? C’est toujours ainsi,

h9A SUR L'ATROPHIE PARENCHYMATEUSE DU FOIE.

messieurs, ne l’oubliez pas, que la question doit être posée, c’est en procédant de la sorte, par étapes successives, que vous pourrez marcher sûrement dans la voie du diagnostic. Gette méthode, grâce à laquelle vous ne laissez derrière vous aucune éventualité non examinée, est surtout indispensable lorsque le caractère des accidents initiaux élimine d'emblée la seule maladie hépatique commune qui puisse déterminer à la fois de la fièvre et de l’ictère ; or c’était précisément le cas chez notre malade. En raison de l'invasion soudaine en un éfat de santé parfait, en raison du frisson violent de deux heures, de la fièvre intense qui l'avait immédiatement suivi, je ne pouvais pas, je ne devais pas songer à une angiocholite catarrhale, soit primitive, soit secondaire ; et si je voulais rapporter le processus dans son ensemble à l'appareil hépatique seul, je ne pouvais invoquer que des maladies rares, à la possibilité desquelles on aurait très-bien pu ne pas même songer, si l'on avait procédé à l'appréciation diagnostique avec une méthode plus rapide, mais moins rigoureuse. En fait, langiocholite catarrhale une fois éliminée, je ne pouvais envisager, dans l'hypothèse d’une affection hépatique seule, que quatre maladies, toutes rares à divers degrés, savoir : 1° une hépatite aiguë secondaire d’origine calculeuse; — 2° une hépatite aiguë primitive conduisant à la suppuration ; — 3° une hépatite parenchymateuse où atrophie jaune aiguë ; — 4° une pyléphlébite aiguë. |

Je le répète, toutes ces maladies sont rares ; il est nécessaire de s’en préoccuper pour éviter de graves erreurs par omission, mais en raison même de leur rareté, il ne faut en admettre l'existence que si les symptômes soi-

# Ed. nL38

OBSERVATION. —— DIAGNOSTIC. h95

gneusement analysés sont vraiment significatifs et décisifs.

Je ne pouvais m’arrêter à l’idée d’une hépatite d’origine calculeuse ; pour être autorisé à en faire l’objet d’une discussion sérieuse, il faut la notion d’une cholélithiase antérieure; or vous avez assisté à mon interrogatoire minutieux et varié, et vous avez pu, comme moi, vous convaincre que s'il y a un point sur lequel cet homme soit affirmatif, c’est l’absence de tout accident qui puisse être rattaché à la présence de calculs biliaires. Non-seulement il n’a jamais eu de coliques hépatiques, particularité sur laquelle les malades donnent toujours des renseignements très-précis, en raison de l’acuité des douleurs qu’ils ont subies, mais 1] n’a jamais éprouvé aucun de ces symptômes moins éclatants qui, indépendamment des accès de coliques , caractérisent la lithiase biliaire ; pas de pesanteurs, pas de douleurs dans Phypochondre droit, pas de fatigue insolite après les repas, jamais d'icière ; ajoutez à cela que le foie a son volume normal, et vous considérerez comme moi qu’il était impossible d'accueillir l'hypothèse d’une cholélithiase. Cette conclusion négative a été la seule raison de mon élimination ; quant aux phénomènes éprouvés par le malade depuis six jours, ils se conciliaient parfaitement avec l’idée d’une hépatite calculeuse ; s’il est vrai, en effet, que l’angiocholite catarrhale aiguë s’accuse, avec de petits frissons ou sans frisson, par une fièvre médiocre, intermittente vespérale plutôt que continue, et par un ictère précoce, il ne faut pas oublier que l’angiocholite calculeuse est souvent suppurative avec extension du processus au tissu du foie, et qu’elle peut débuter alors par un frisson unique et violent, par une

fièvre subcontinue à degrés élevés; un seul de ses symptômes ordinaires manquait, c'était la douleur circonscrite ou diffuse de la région du foie; vous le voyez donc, c’est uniquement parce qué je ne pouvais saisir les preuves d’une cholélithiase antérieure, que j'étais amené à éliminer l'hépatite calculeuse.

Quant à l'hépatite primitive, c’est différent, l’hypo- * thèse est rapidement jugée d’après les symptômes présentés par le malade ; le foie n’est pas douloureux, il n’est pas augmenté de volume, il n’y a pas eu de vomissements, et, au matin du septième jour, la température est normale. Il n’y a pas d’hésitation possible, et quand bien même nous avons vu quelques heures plus tard que cette chute thermique était momentanée, elle n’en conservait pas moins toute sa valeur diagnostique ; une température de 37 degrés, au matin du septième jour, dans une hépatite aiguë primitive, n'est pas chose admissible. Du reste, le frisson unique est exceptionnel tout à fait dans cette inflammation suppurative; ce qu'on observe dans la grande majorité des cas, ce sont des frissons plus ou moins accentués qui se répêtent à divers intervalles, pendant les deux ou trois premiers jours, et la fièvre, non moins généralement, procède d'abord par accès intermittents.

L’hépatite parenchymateuse, appelée aussi hépatite diffuse aiguë, atrophie jaune aiguë, présente moins souvent encore que la précédente le début d'emblée; la chose est possible, mais elle est vraiment rare; ordinairement le tableau clinique pendant les premiers jours est celui d'un catarrhe gastro-duodénal; le malade perd l'appétit, il a des nausées ou des vomissements, une

OBSERVATION. — DIAGNOSTIC. h97 céphalalgie intense, un peu de sensibilité dans l’hypochondre, une fièvre médiocre ou nulle, l'ictère est loin d’être contemporain du début. Toutefois, dans les cas exceptionnels, que J'ai appelés suraigus, l’évolution est toute différente ; l’invasion et la fièvre sont soudaines et violentes comme chez notre malade, et l'ictère n’est pas moins précoce ; mais alors tous les autres phénomènes s’accusent avec la même rapidité, et, à un moment trèsrapproché du début, on voit apparaître des hémorrhagies multiples, des accidents cérébraux graves, de l’ataxoadynamie, et bien souvent l'urine devient albumineuse ; enfin la fièvre s'accroît incessamment jusqu’à la fin. Jugez vous-mêmes si, au matin du septième jour, avec une température de 37 degrés, nous pouvions admettre chez notre homme une hépatite parenchymateuse ; le mode de début de sa maladie était inconciliable avec la forme commune de cette hépatite, l'absence des symptômes caractéristiques éliminait non moins radicalement la forme suraiguë.

Reste une maladie plus rare et qui, bien plus encore que les précédentes, peut être oubliée au moment de l'examen clinique, je veux parler de l’inflammation aiguë de la veine forte de la pyléphlébite. Dans la forme suppurative, elle s'annonce par des phénomènes fort semblables à ceux que nous avions sous les yeux ; mais, à peine est-elle constituée qu'elle produit une oblitération de la veine, d’où résultent, vous le pressentez facilement, un groupe de symptômes tout à fait spéciaux; par suite de l’oblitération, tous les organes tributaires du vaisseau sont le siége d’une stase sanguine qui arrive rapidement à ses deux effets ultimes, l'effusion séreuse et l'hémorrhagie. IL y à

Jaccour. — Clin. Lariboisière. 32

h98 SUR L'ATROPHIE PARENCHYMATEUSE DU FOIE.

donc, avec une tuméfaction peu marquée du foie, un gonflement considérable de la rate, une ascite très-abondante, et des selles diarrhéiques séreuses, souvent sanguinolentes. Ce complexus morbide est accompagné d’une fièvre intense, et l'on ne trouve, pour en rendre compte, aucure inflammation viscérale commune ; pourtant la pyléphlébite suppurative est secondaire neuf fois sur dix, sicen’est dix sur dix; elle succède soit à des ulcérations de l'intestin, soit à une typhlite, soit à une ulcération del’appendice vermiforme, ainsique Moers, Malmsten, Axel Key en ont rapporté des exemples (1). — Par ces caractères tirés, les uns de l’examen des symptômes eux-mêmes, les autres des conditions dans lesquelles elle se développe, la pyléphlébite suppurative est en général facile à reconnaître, et si l’on fait souvent à son sujet des erreurs de diagnostic, ce sont des erreurs par omission, on oublie de la faire entrer en ligne de compte parmi les éventualités possibles. J'ai tenu à vous la signaler parce qu'elle est peu connue ; mais, chez notre malade, qui n’avait ni tumeur splénique, ni ascite, ni diarrhée, n1 maladie intestinale antérieure, elle ne pouvait être mentionnée que pour être aussitôt laissée de côté.

Arrivé au terme de celte revue, qui ne permettait que des conclusions négatives, j'étais certain que la maladie en tige n’était pas le fait d’une affection isolée du foie, et J'élais conduit à accepter la seconde alternative de la

(1) Moers, Pylephlebitis in Folge von Verschwärung des Processus vermiformis (Arch. f. klin. Medicin, 1868).

Malmsten, Axel Key, Suppurativ pyleflebit beroende pa brandig afstôtning af processus vermiformis (Nordisk. med. Arkiv, 1869).

OBSERVATION. — DIAGNOSTIC. 199 question que je m'étais posée ; les phénomènes devaient être dissociés, l'ictère était un épisode pathologique secondaire, il fallait chercher ailleurs que dans l'appareil hépatique la cause du mouvement fébrile violent et soudain qui avait marqué le début du mal.

Procédant alors à un examen organique complet, je constate l'intégrité de tous les viscères, à l'exception du cœur ; là, je trouve des signes certains d’endocardite. I y a à la pointe un souffle systolique râpeux qui se prolonge jusqu'au commencement du second bruit, si ce

n’est au delà ; de la pointe ce souffle va s’atténuant pro-

gressivement vers la région de la base, et c’est à peine si, au foyer d’auscultation de l’orifice aortique, on en peut saisir un dernier écho sous forme d’un léger murmure surajouté au premier claquement de l'aorte. A l'orifice tricuspide, à l'orifice pulmonaire, les bruits sont normaux ; en présence de signes aussi nets, le siége précis de l’endocardite pouvait être affirmé, il s'agissait d'une endocardite mitrale déterminant une insuffisance de la valvule, et peut-être un léger degré de sténose. — Il y avait, en outre, au voisinage de la pointe et dans une étendue égale à celle d’une pièce de cinq francs en argent, des frottements péricardiaques très-fins, qui se sont accusés davantage au bout de deux jours, de mamière à devenir parfaitement certains, mais qui ont conslamment présenté une grande variabilité d'intensité et de timbre. J’admis, avec l’endocardite, une péricardite sèche limitée à la pointe.

. Ce fait acquis, il fallait encore songer avant de conclure à la possibilité d’une lésion du cœur d’ancienne date, sans nulle influence sur le processus aigu du moment ;

or, le malade n’a eu ni rhumatisme articulaire, ni affection aiguë de la poitrine, il n’est pas alcoolique, il n’a jamais souffert du cœur, il est donc hors de doute qu’il est atteint d’une endocardile récente, au développement de laquelle doivent être attribués les phénomènes brusques et violents de la maladie qui a éclaté il y a six jours. — Restaient à expliquer les rapports probables de cette endocardite avec l’ictère.

En présence d’une endocardite fébrile récente, et d’un ictère également récent, la première idée qui doive venir à votre esprit est celle d’une endocardite ulcéreuse; l'observation démontre, en effet, qu’elle est accompagnée plus souvent que toute autre forme d’accidents hépatiques, capables de produire de lictère; tantôt il s’agit d’une simple angiocholite catarrhale, dont la raison d’être en ce cas n’est pas encore élucidée ; tantôt 1l s’agit d’une atrophie jaune aiguë provoquée soit par l'obturation embolique de l'artère hépatique, comme Virchow et Oppolzer en ont rapporté des exemples, soit par desembolies capillaires disséminées dans l’épaisseur du foie. La notion de ces faits est extrêmement importante pour l’interprétation clinique des cas du genre de celui que nous étudions, et il convient de les retenir avec soin ; toutefois, il ne faudrait point amplifier la portée de ces données, et croire que l’endocardite ulcéreuse soit la seule qui puisse déterminer de lictère ; trois fois déjà, j'ai observé ce dernier avec une endocardite mitrale parfaitement simple, et en fait, il n'y a rien là qui puisse surprendre : du moment que cette endocardite donne lieu à une insuftisance, elle peut engendrer tous les désordres circulatoires périphériques qui sont le fait de cette dernière

lésion, et parmi eux figure, au premier rang, la congestion passive du foie avec possibilité d’ictère ; d’un autre côté, il n’y a pas de raison pour que l’angiocholite catarrhale ne puisse coïncider comme complication fortuite avec l’endocardite mitrale non ulcéreuse. Voilà les termes dans lesquels la pathologie commande de poser ce problème clinique ; chez notre malade, je ne pouvais admettre la stase mécanique du foie et l’ictère consécuuif, parce qu’il n’y avait pas de tuméfaction du foie, parce que les caractères de l’urine et des matières fécales démontraient une rétention totale delabile, et enfin parce qu'il ne s'était pas écoulé un temps suffisant entre le début de lendocardite et l'apparition de la jaunisse ; celle-ci, vous vous le rappelez, s'était montrée au troisième jour, et il était impossible que la lésion mitrale eût déterminé en quarante-huit heures des accidents secondaires aussi prononcés qu'une stase hépatique poussée jusqu’à l’ictère. — Bien certain de cette conclusion, je me rattachai à l’idée d’une angiocholite catarrhale compliquant l’endocardite ; je n’ai pas besoin de vous faire observer que les arguments péremptoires qui m’avaient fait éliminer l’inflammation des canaux biliaires comme maladie unique, perdaient toute valeur du moment qu’une autre phlegmasie existait, qui pouvait rendre compte de la modalité spéciale de l'invasion et de l'intensité des phénomènes initiaux. Un seul point était encore à fixer, la nature de l’endocardite; j'ai déjà vu plusieurs cas d’endocardite aiguë, simple, spontanée ct primilive, jamais dans ces cas-là je n’ai eu connaissance d’un frisson unique et violent, ni d’un début tellement brusque que dès les premières heures les accidents fébriles sont au

maximum ; d'autre part, le malade avait soixante-six ans, sa constitution était bonne, c’est vrai, mais elle avait été grandement affectée par les privations du siége, et vous savez que l'endocardite ulcéreuse, soit primitive, soit secondaire, a pour terrain de prédilection les organismes surmenés, mal nourris, cachectiques; pour ces raisons d'ordres divers, j'ai éloigné l’idée d’une endocardite simple, et j'ai formulé le diagnostic suivant : Endocardite mitrale ulcéreuse avec péricardite sèche limitée, et ictère par angiocholite catarrhale. |

En prévision des effets adynamiques constants de cette maladie, je devais me préoccuper pour le traitement non-seulement du processus cardiaque, mais avant tout, de l’état des forces. Un évacuant eut raison de la constipation qui existait depuis plusieurs jours, et je donnai l'infusion de digitale à 50 centigrammes incorporée dans une polion cordiale alcoolisée à A0 grammes, ainsi que je vous l'ai précédemment expliqué; le jour suivant un large vésicatoire fut. appliqué sur la région précordiale.

La rémission fébrile complète observée au matin du

septième jour fut de très-courte durée; le soir même

la température est remontée à 38°,8; la chute matinale du huitième jour n’a pas ramené un chiffre d’apyrexie : l'ascension du soir a dépassé de trois dixièmes celle du soir précédent, la chute du matin du neuvième jour a laissé le: thermomètre de quatre dixièmes plus élevé que la veille au malin, etl’ascension vespérale de ce même jour est arrivée à 89°,8, dépassant de sept dixièmes celle du soir d'avant. La ligne thermique présente ainsi du septième:

au neuvième jour inclusivement un type parfait des oscil-

lations régulièrement ascendantes qui caractérisent la première période de la fièvre typhoïde. — Le lendemain matin, dixième jour, le thermomètre tombe de nouveau à un chiffre apyrétique, 37°,5; j'étais enclin à attribuer à : la digitale l'honneur de cette chute, toutefois je sais par expérience que le dixième jour n’est pas généralement un jour de bonne crise et je résolus de ne rien dire avant vingt-quatre heures; ma réserve fut bien vite justifiée. Le soir même de ce dixième jour, la température dépasse de nouveau 39 degrés, elle est à 39°,5; le matin du jour suivant, notez bien ceci, elle est de quatre dixièmes plus élevée que le soir, elle atteint 39°,9, sans que d’ailleurs on puisse saisir aucune aggravation correspondante dans la situation du malade; cette circonstance était propre à modifier la signification fâcheuse de cette température matinale plus haute que celle du soir, et, en “effet, ce même jour au soir, c'était le onzième, le thermomètre reste fixé à 37°,9 par une chute de deux degrés em neuf heures, et, le matin du douzième jour, je trouve une chaleur de convalescence, 36°,5; puis, présentant jusqu'aux plus petits détails le caractère de la convalescence légitime, la température quitte, dès le soir, ces chiffres voisins du collapsus, pour monter à 37°,6, et l’exploration suivante, treizième jour au malin, nous donne 37°,5. Je supprime alors la digitale.

Examinez le tracé thermique du dixième au douzième jour, et vous verrez qu’il n’y a pas à douter de la mamifestation d’une défervescence parfaite; par la chute de deux degrés en quelques heures, par le chiffre sous-normal momentanément alteint, par le retour immédiat à des chiffres réguliers de convalescence, la défervescence

est aussi complète, aussi caractéristique qu'on peut le souhaiter ; bien plus, elle a été précédée de cette ascension non motivée qui annonce en bien des cas l’imminence de la crise, et qui est connue sous le nom de perturbation critique. Je le répête, nous avons là un modèle de défervescence légitime. En présence de ce phénomène imprévu, j'avoue que je fus un peu ébranlé dans mon jugement touchant la nature ulcéreuse de l'endocardite, car cette maladie n’a malheureusement rien de commun avec les crises favorables. Cependant, malgré l'affirmation du thermomètre, il était à remarquer que si le patient accusait un peu de mieux-être, facilement explicable par l'extinction de la chaleur fébrile, il n'avait pas cette sensation franche de convalescence qui est liée aux guérisons réelles; de plus, l’ictère persistait, l'urine était toujours aussi chargée de pigment, et les symptômes locaux cardiaques n'étaient nullement modifiés ; loin de là, le souffle était plus râpeux, plus retentissant, et aux signes physiques étaient venus s’ajouter depuis trois ou quatre jours de la dyspnée et de la toux. Au total, il y avait une discordance choquante entre l’état du malade et la défervescence thermique, et comme lJendocardite n’est poiut une affection à cycle fébrile régulier, je me suis laissé guider par les signes tirés de la situation d'ensemble, et j'ai maintenu ma première appréciation. J'ai bientôt eu lieu de m’en applaudir.

À peine avons-nous eu le temps, pour ainsi dire, de constater au grand complet la défervescence, que le thermomètre se met à remonter ; dès le soir du treizième jour, il est de nouveau à 38°,4, le lendemain matin il ne

OBSERVATION. — DIAGNOSTIC. 505 descend qu’à 38 degrés, et pendant trois jours nous avons un tracé voisin du plateau, la fièvre oscille entre 38 degrés et 38°,3 ; le soir du seizième jour, une exacerbation plus forte ramène le chiffre de 39 degrés, et depuis ce moment jusqu’au vingt-quatrième Jour inclusivement, la fièvre procède par de véritables accès intermittents ; la tempé-

ralure est normale ou sous-normale le matin, le soir elle -

dépasse, à une seule exception près, 38°,6, et alteint même une fois 39°,4. À quoi fallait-il rattacher cette nouvelle série de manifestations fébriles, si nettement séparées des premières par la défervescence admirable que je vous ai montrée ? Au début, alors que du treizième au seizième Jour la fièvre était continue, j'en attribuai le réveil à une nouvelle poussée du côté du cœur; j'y étais d'autant plus autorisé que limpulsion était accrue, que le souffle était plus fort que jamais, et que les frottements présentaient une intensité plus grande. Mais lorsqu'à partir du seizième jour le mouvement fébrile devint

franchement intermittent, à accès vespéraux, je ne pou-

vais plus m’en tenir à cette interprétalion, car je ne connais aucune forme de phlegmasie cardiaque qui donne lieu à une fièvre de type intermittent; j'ai élé ainsi conduit à admettre que l’inflammation des canaux biliaires prenant une nouvelle acuité, parlait pour son compte, et, de même que j'attribuais sans réserve la fièvre subcontinue du premier au treizième jour à l'endocardite, de même, et sans plus d’hésitation, je rattachai le second processus fébrile à l’aggravation de la phlegmasie des voies biliaires.

Bientôt je dus concevoir des craintes plus sérieuses, je vous prie de redoubler d'attention. Du jour où la fièvre

est devenue intermittente, une tendance non douteuse à l’adynamie s’est manifestée ; dans une pareille situation, ce phénomène, que j'avais prévu dès le début, n'avait en soi rien d’insolite, et s’il eût été isolé, il n’eût point | autrement éveillé ma sollicitude; maïs à ce moment aussi s’accusait dans l’ictère une modification importante, que j'observais depuis deux Jours avec une grande défiance, et dont il était impossible de constater plus longtemps la réalité ; la jaunisse diminuait, il n’y avait pas à en douter; dès le quinzième jour, j'avais pensé observer un chansement dans la teinte des téguments; au dix-septième jour, la chose était certaine, et la signification de ce changement de couleur était révélée par une diminution non moins notable de la quantité de pigment biliaire contenu dans l'urine. Ces modifications s’accentuent jusqu’au vingtième jour, et ce jour-là il faut bien reconnaître que ce liquide ne renferme plus trace de matière colorante hiliaire ; vainement j’emploie, au lieu de l'acide nitrique ordinaire, l'acide monohydraté dont j'ai si souvent montré l’exquise sensibilité, il reste inerte comme l’autre, il ne produit pas, même après une attente de plusieurs heures, la moindre altération de couleur. Tandis que l’ictère s’efface de la sorte, le caractère adynamique de la maladie s’accuse de plus en plus, et ce même jour il est d'autant plus frappant que la fièvre présente un temps d’arrêt; le vingtième jour, au matin, la chaleur” est normale comme les matins précédents, mais l'accès du soir manque, la température du lendemain matin est sous-normale à 36°,5, il y a donc trente-six heures d'apyrexie, et c’est précisément alors que l'aspect du malade révèle une prostration incontestable ; il faut

done conclure que la cessation de l’ictére coïncide avec une aggravation positive, et le fait est démontré le soir même par le retour de l'accès fébrile (38°,8).

J'aurais été bien en peine de me rendre compte de cette situation fort irrégulière, si je n’avais eu soin de continuer Jour par jour l’examen des matières fécales ; celte précaution me révéla bientôt un phénomène qui fut pour moi un véritable fil conducteur: lictère diminue, il cesse, il est disparu depuis plusieurs jours, et pourtant les matières sont décolorées ni plus ni moins qu'au début. Que signifie celte étrange discordance? Une seule interprétation est possible, une seule, entendez-vous bien. La décoloration persistante des selles démontre la persistance de l'obstacle au cours de la bile, et comme cette décoloration est absolue, il est certain que l'obstacle est complet; or, l’ictère cesse, et cette cessation est définitive, il faut donc nécessairement que la sécrétion biliaire soit suspendue, que le foie ne fabrique plus de bile; la conclusion est péremptoire, et elle doit être la même dans tous les cas semblables. Du . moment donc que j'ai été certain de la réalité et de la persistance de ces phénomênes contradictoires, c’est-àdire à dater du vingt et unième jour, j'ai dû admettre le développement de l’état d’acholie, je désigne ainsi l’absence de sécrétion biliaire, et j'ai annoncé l'explosion plus ou moins rapide des accidents spéciaux qui caractérisent cette suspension fonctionnelle. Cette manière de voir n’infirmait en rien le rapport que j'avais établi précédemment entre les accès fébriles intermittents et une angiocholite grave, car l’état nouveau que nous constations était bien évidemment secondaire; mais il était

certain que le processus hépatique, quelle qu’en eût été la nature au début, entrait dans une nouvelle phase, et arrivait à l’atrophie diffuse généralisée, seule lésion qui puisse produire une acholie complète et durable.

Le jour suivant, vingt-deuxième de la maladie, un nouveau symptôme, que J'avais bien souvent et inutilement cherché jusqu'alors, put être constaté, et il était pour moi un argument de plus en faveur de mon appréciation; ce jour-là, pour li première fois, l’urine fut albumineuse; ce ne fut point d’ailleurs un phénomène temporaire ; l’albuminurie était peu abondante, mais elle a duré jusqu’à la fin. Dans un cas complexe comme le nôtre, endocardite ulcéreuse et affection du foie, lalbuminurie ne disait rien par elle-même ni pour ni contre l'atrophie hépatique ; elle pouvait être le résultat d’embolies rénales; je vous ai exposé dans notre dernière conférence un fait de ce genre ; mais, après examen, Je dus renoncer à cette explication, parce que je ne trouvais aucun signe d'autres accidents emboliques ; la rate n’était ni grosse ni douloureuse, les symptômes encéphaliques faisaient défaut, la diarrhée et l’hémorrhagie intestinale qui révèlent les embolies mésentériques manquaient également. D'un autre côté, il n’y avait dans la circulation générale aucune modification qui m’autorisât à rapporter l’albuminurie à une simple stase rénale, suite de la lésion mitrale, et je n’hésitai plus à rattacher ce. phénomèéne à l’altération du sang, produite par la suspension de la sécrétion biliaire. Dans ces conditions, ne l’oubliez pas, l’albuminurie est un bon signe de l’acholie, et elle mérite, dans la symptomatologie de l'hépatite

OBSERVATION. — DIAGNOSTIC. 509 parenchymateuse, une place plus importante que celle qui lui est généralement accordée.

Les choses allérent ainsi jusqu’au vingt-cinquième jour sans autre phénomène notable qu’une certaine disposition à l’assoupissement; mais le matin de ce jour la température, au lieu d’être normale, dépassa d’un dixième celle de la veille au soir, et au moment de l'exploration vespérale elle était encore accrue de deux dixièmes, elle était à 89 degrés. Ce changement dans les allures de la fièvre pouvait être le signal des accidents toxémiques de l'acholie ; mais comme les fonctions cérébrales étaient régulières, et que nous constations une recrudescence notable dans les bruits cardiaques anormaux qui n'avaient jamais été aussi accentués, il était plus rationnel d’admettre une nouvelle poussée sur lendocarde, et cette indication me parut si nette que je fis appliquer un nouveau vésicatoire sur la région précordiale. Le lendemain matin la fièvre était de nouveau tombée, la température était de 37°,1, et le soir elle était encore sensiblement normale à 37°,6. Cette rémission complète jnslifiait mon interprétation au sujet de l’exacerbation fébrile de la veille, mais ce n’était là qu'un délai, et de bien courte durée ; l’urine cependant était toujours légèrement albumineuse et dépourvue de pigment biliaire.

Le jour suivant, la maladie entrait dans sa dernière phase. Ce jour-là, un samedi, vingt-seplième Jour, la température est'au matin de 37°,5, elle monte le soir à 38°,9, la journée s’est passée sans incident particulier ; mais dans la nuit suivante, du samedi au dimanche, sans que rien ait pu faire prévoir celte altaque, le malade est pris d’un délire agité et de mouvements convulsifs ; ce

5l0 SUR L’ATROPHIE PARENCHYMATEUSE DU FOIE.

n'étail pas des convulsions épileptiformes, c'était des convulsions isolées de forme clonique, affectant successivement certains muscles des membres et de la face. Au matin du dimanche, ces phénomènes, délire et convulsions irrégulières, font place à un assoupissement comateux qui n’est pas cependant du coma complet ; car il est interrompu de temps en temps par des secousses convulsives partielles, et parfois aussi par des gémissements plaintifs. Dans la journée, cet état s'aggrave incessamment, le coma devient absolu, et le patient succombe vers onze heures dans la soirée du dimanche, sans avoir présenté aucun syinptôme nouveau. — Or, messieurs, comment succombe-t-il? Interrogez la température : le samedi

matin elle est à 37°,5, le soir elle atteint 38°,9; le dimanche

matin, dans la période de coma interrompu par des mouvements convulsifs et des gémissements, le thermomètre marque 40 degrés, et le soir, au moment du coma complet, cinq heures avant la mort, il s'élève à A0°,9, Ainsi donc, à partir du samedi, jour d’invasion des accidents ultimes, la température est représentée par une ligne ascensionnelle verticale. Ce tracé limite aussitôt le jugement entre deux éventualités, et c'est encore un exemple, ajouté à tant d’autres, des admirables services rendus par la thermométrie clinique ; une terminaison mortelle rapide, avec une ligne thermique élevée à A1 degrés par une verticalité non interrompue, chez un malade qui était en apyrexie, n'est imputable qu'à une méningite aiguë ou à l’acholie, suite d’hépatite diffuse. Dans l'espèce, J'étais fixé déjà ; la logique clinique, d’ailleurs, ne permettait pas de songer un seul instant à une méningite, la modalité de la mort fut pour moi la confirmation mathé-

matique de mon diagnostic, et j'ai écrit sur la feuille de décès : endocardite ulcéreuse, hépatite diffuse; mort par acholie.

L'AUTOPSIE m'a donné pleinement raison, et vous ” verrez combien riche en déduclions instructives est la comparaison des lésions que je vais vous montrer, avec les symptômes observés pendant la vie. Et d’abord le cœur Nous présente une endocardite mitrale à caractére

. ulcéreux. Le bord libre, et le pourtour adhérent des deux

valves, sont le siége de dépôts, de végétations saillantes ; à ne considérer que ces lésions-là, ce serait un type d’endocardite végétante ; mais sur la face centrale de la valve la plus rapprochée de la paroi, vous pouvez observer un dépôt, interstitiel celui-là, qui est plus volumineux que les autres, et qui présente sur son point le plus saillant une ulcération à bords inégaux; cette altération reproduit en petit l’aspect de l’ulcération des plaques de Peyer infiltrées ; à côté de ce dépôt, sur la même valve, vous pouvez en voir un autre tout à fait semblable, aux dimensions près qui sont plus petites ; là aussi vous trouvez à la surface une ulcération effectuée. A la vue de ces lésions, 1l est impossible de douter que le malade n'eùt eu des embolies multiples, s’il avait vécu plus longtemps ; l'élimination des produits infiltrés est imminente, on la pressent, on la voit, pour ainsi dire, quand on considère les pertes de substance. — Cette allération de l'endocarde montre clairement combien est erronée l’opinion qui sépare comme deux entités morbides complétement distinctes l’endocardite végétante et l’endocardite ulcéreuse; sans doute les deux processus sont. souvent observés isolés et purs, l’endocardite est alors exclusive-

512 SUR L’ATROPIHIE PARENCHYMATEUSE DU FOIE.

ment végétante, c’est-à-dire à produits superficiels sans ulcération, ou bien exclusivement ulcéreuse, c'est-à-dire à produits interstitiels avec ulcération consécutive ; mais les deux ordres de lésions peuvent coincider, ce cœur le

prouve clairement, et ce n’est pas le premiér que je vois

avec cette altération complexe. Il est intéressant, il est utile de rechercher dans chaque cas particulier la forme qui est en cause, mais On ne doit point s’attendre à rencontrer toujours les processus isolés, et partant il n’y a pas lieu de les disjoindre par une séparation nosolooique absolue, Une autre raison sur laquelle j'ai déjà appelé l'attention s’élève encore contre cette scission ; les embolies multiples n’appartiennent point exclusivement à l’une des formes, elles sont pour toutes deux un accident possible ; dans un cas elles sont fournies par les dépôts végétants superficiels qui sé détachent par fragments ; dans l’autre cas, elles proviennent de l’élimination des dépôts interstitiels mis à nu par l’ulcération, voilà toute la différence. Ainsi donc, en raison de leur coïncidence possible, en raison du danger commun qu'elles présentent eu égard aux embolies, ces deux variétés d’endocardite ne peuvent être séparées à l’égal de deux espèces morbides différentes ; la seule séparation admissible est celle qu’indique la clinique pour l’endocardite typhoïde que j'ai appelée septique; mais le crilerium distinctif n’est point ici donné par l’ulcération ni par les embolies grossières, il est fourni par le caractre infectieux de la maladie qui tue à la manière des maladies sepliques, probablement par des embolies capillaires.

Je reviens à l'examen du cœur. Les valvules tricus-

pides présentent par places de légers épaississements, mais rien n'indique ici une altération récente. Les sigmoïdes aortiques et pulmonaires sont absolument saines. — Sur une coupe du ventricule gauche, au voisinage de la pointe, et en avant, existe un foyer que peut couvrir l'extrémité palmaire du pouce, et qui contraste par sa décoloration et par sa dureté avec le reste du myocarde. Cest un foyer de myocardite qui, déjà à l'œil nu, présente les caractères de la variété dite fibreuse, variété individualisée par Klob sous le nom de fbroma cordis diffusum. Ici la lésion n’est point diffuse, elle est circonscrite, mais par sa couleur blanchâtre, par son aspect homogène, par sa consistance, elle rappelle de tous points le ./broma de Klob. Dans le cas rapporté par cet observateur, le ventricule gauche hypertrophié contenait deux foyers de la grandeur d’un œuf de pigeon; la coupe montrait que ces foyers n'étaient point circonscrits comme ils le paraissaient d’abord, et que Valtération se prolongeait par irradiations ; le microscope a montré que ces nodosités étaient composées de tissu conjonctif large et ondulé; il y avait çà et là des fibres à contours pâles avec des noyaux en bâtonnets (1). — Dans la pièce que je vous présente, l’examen microscopique pratiqué par M. Sevestre a démontré en effet la forme scléreuse de la myocardite; les fibres musculaires qui sont reconnaissables ont perdu leur striation, elles pré-

(4) Klob, Marasmus. Rechtsseitiges hämorrhagisches Pleuraexsudat. Myocarditische Schwielenwucherung in Form runder Knoten bei linksseitiger Herzhypertrophie. Chronische Endarteritis deformans ossifica, Clhro= “ische Nierenatrophie. Gallensteine. Leichter Hydrops (Wiener med. Wochen., 1866).

JACCOUD. — Clin. Lariboisière, 33

51h SUR L’ATROPHIE PARENCHYMATEUSE DU FOIE.

sentent des granulations graisseuses, mais elles sont séparées et comme étouffées par des travées de véritable tissu conjonclif.

Quant à la péricardite sèche de la région de la pointe, nous n’en avons pas trouvé vestige ; là comme dans le reste de son étendue, le péricarde est sain ; pourtant, sil y a un fait certain, c’est que les frottements ont existé ; les deux premiers jours on aurait pu à la rigueur en contester la présence, mais ensuite ils se sont accentués de manière à n'être douteux pour personne, et s’ils ont eu une grande mobilité quant au rhythme et au timbre, ils ont été constants dans leur siége, et ont pu être perçus jusqu’à la fin. Je ne connais jusqu'ici qu’un seul groupe de cas dans lesquels on a constaté à l’autopsie l'absence de péricardite, bien qu’on eût entendu pendant la vie les frottements caractéristiques ; je veux parler des faits observés par Pleischl et par Mettenheimer chez les cholériques (4); il est probable que sous l'influence des spoliations aqueuses énormes que provoque le choléra, la siccité des séreuses arrive à un degré suffisant pour produire du frottement. J'ai, du reste, vu un cas analogue qui confirme cette explication : c'était chez un pleurétique traité par le tartre stibié à hautes doses; il y eut des évacuations séreuses extrêmement abondantes, d'autant plus copieuses que le vomissement avait man qué; c’est par cette soustraction d’eau que ce fait peut être rapproché de ceux de Mettenheimer; or, dans les

(1) Pleischl, Prager Vierteljahrsschrift, XXIX, 1851. Metteuheimer, Ueber perikardiale Reibungsgeräusche ohne Perikarditis (Archiv f. wissenschaftliche Heilkunde, H, 1866).

jours qui ont suivi cette débâcle, le malade a présenté des frottements péricardiaques absolument certains, et l’autopsie ne nous montra pas le moindre vestige de péricardite. — Pouvons-nous invoquer ici quelque condition de ce genre? Assurément non; vous vous rappelez, je suppose, que loin d’avoir de la diarrhée, notre malade avait une tendance marquée à la constipation. En cette situation, certain d’ailleurs de l’existence des frottements, je les rapporte à la myocardite de la pointe dont le siége correspond précisément aux points qu'ont toujours occupé les bruits de frottement; une pareille origine rend bien compte de la fixité de ces bruits dans la même région, et des nombreuses variations de timbre et d'intensité qu’ils ont présentées. Cette interprétation peut être contesiée, je le reconnais moi-même; mais, en raison de

l'intégrité du péricarde et des artères coronaires, en rai-

son aussi de l’absence d’évacuations séreuses, je la tiens pour la seule plausible.

L'examen du foie a démontré la justesse de mon diagnostic dans ses deux parties, c’est-à-dire quant à l’angiocholite et quant à l'hépatite parenchymateuse ; mais par contre il nous a révélé, comme point de départ de ces processus secondaires,. une altération que nous avions dès le début totalement éliminée par la bonne raison que malgré nos interrogatoires minutieux nous n'avions pu en retrouver la trace dans l’histoire du malade. En fait, il y a bien une angiocholite générale, il y a bien une hépatite atrophique non moins étendue, mais l'origine de toutes ces lésions est une cholélithiase aussi ancienne qu'elle est considérable. Voyez vous-mêmes : la vésicule biliaire est remplie de calculs étroitement adaptés les

uns aux autres, et ces pierres doivent remonter à une date déjà éloignée, car les parois de la vésicule foriement hypertrophiées sont immédiatement appliquées sur les calculs, il n’y a plus l'ombre d’une cavité. Même disposition dans le canal cystique, dans le canal cholédoque et dans le canal hépatique, qui sont totalement obturés par le même mécanisme à partir du sillon transverse; mais il est facile de voir que cette obturation est plus récente que celle de la vésicule.

Remarquez, messieurs, que ces premières constatations suffisent pour justifier mon diagnostic relatif à la mort par acholie : il y a eu une rétention absolue de la bile produisant un ictère intense, puis l'obstacle a persisté identique, vous en avez maintenant la preuve sous les veux, et cependant l’ictère a cessé; il est clair que c’est parce que la sécrétion biliaire a été elle-même supprimée ; pour peu qu’elle eût continué à un degré quelconque, l'ictère devait subsister, puisque pas un atome du produit sécrété ne pouvait arriver dans les voies biliaires extra-hépatiques — Dans l'épaisseur du foie, les divisions du canal hépatique présentent une ectasie arborescente des plus remarquables, qui dessine jusqu'aux plus petites ramificalions macroscopiques du conduit. Ces ectasies généralisées ont été produites à l’origine par la distension mécanique de la bile dont les voies d’écoulement n'étaient plus libres; aussi ces canaux contiennent par places une plus ou moins grande quantité de ce liquide à divers degrés d’altération; mais plus tard un processus inflammatoire est venu compliquer ce désordre mécanique, une angiocholite grave a éclaté: vous ne pouvez Ja méconnaîtré, car sur un grand nombre de

points elle est arrivée à la suppuration, et, de fait, le contenu du plus grand nombre des canaux est constitué par du pus d’un jaune verdâtre, parfaitement lié et homogène. Au voisinage immédiat des canaux, le tissu hépatique est profondément altéré, il a été atteint luimême par le travail inflammatoire, et sur un point, dans le lobe droit, vous pouvez constater un véritable abcès qui communique avec l'intérieur d’un conduit biliaire suppuré lui-même et ulcéré ; la cavité de cet abcès pourrait contenir une noix de grosseur moyenne.

Dans le reste de son étendue, le foie, notez bien ce dernier fait, présente une dégénérescence graissense généralisée, incompatible avec la moindre activité fonctionnelle ; voilà la preuve directe de lPacholie, dont la disparition de l’ictère, malgré la persistance de l'obstacle, nous avait donné une preuve indirecte non moins péremptoire. Cette dégénérescence, qui supprime les cellules hépatiques, au point de vue de la fonction, est aboutissant, le dernier terme d’un certain nombre de processus tant aigus que chroniques, en tête desquels figure l’hépatite parenchymateuse aiguë. M. Sevestre a eu l’obligeance de pratiquer l’examen histologique du foie, je ne puis mieux faire que de vous lire la note qu’il a bien voulu rédiger : « Le liquide jaunâtre contenu dans les conduits biliaires dilatés est remarquable par l’abondance de cellules épithéliales cylindriques et de granulations de pigment biliaire. Au niveau des points qui sont dilatés en ampoules, on trouve mélangés à ces éléments un assez grand nombre de globules de pus; le liquide provenant de la cavité purulente creusée dans le tissu même du foie est à peu près exclusivement formé de

globules de pus nageant dans du sérum. — Les cellules hépatiques sont remplies de granulations plus ou moins volumineuses, les unes assez fines, les autres ayant l'apparence de gouttes de graisse; on retrouve ces gouttes huileuses isolées entre les cellules. L’acide acétique fait disparaître la cellule hépatique sans altérer les granulations, qui persistent en formant des amas mal limités. L’acide nitrique affaibli n’attaque point ces granulations, il donne seulement à la masse cellulaire une teinte un peu jaune. Dans cette même préparation, se trouvent disposées entre les cellules quelques granulations de matière colorante rouge, ayant une apparence cristalline; il n’y en a point de semblables dans les cellules elles-mêmes. En somme, ce qui domine, c’est l’altération oraisseuse des cellules hépatiques ; elle est plus ou moins marquée, selon les points que l’on étudie; mais, à un degré variable, elle est générale. »

Enfin, il y avait en plusieurs points des hémorrhagies intra-musculaires, notamment dans les muscles pecto- Taux.

Tels sont les résultats positifs de l’autopsie ; 1l en est de négatifs qui méritent d'être signalés d’une façon spéciale ; nous n’avons trouvé nulle part d’infarctus viscéral, il n'y a pas eu d’embolies; le soin avec lequel nous les avions cherchées pendant la vie nous faisait pressentir ce fait que l'examen minutieux des organes est venu con- . firmer. La rate n’est pas notablement ramollie, mais elle est extrêmement petite; celte particularité est exceptionnelle dans l'hépatite diffuse, qui, entre autres effets secondaires, donne lieu généralement à une tumeur splénique assez considérable.

Enfin, messieurs, il n’y avait pas d’hydrocéphalie ; le cerveau était sec à la coupe et à la surface, les ventricules ne contenaient pas plus de liquide qu’ils n’en renferment habituellement lorsque la mort a été rapide. Ce dernier point est fort intéressant ; le cas actuel, ajouté à d’autres, semblables sous ce rapport, renverse complétement l’assertion émise par Traube en 1867; à propos de deux observations d’atrophic jaune aiguë publiées par Fräntzel, Traube, généralisant les résultats constatés à l’autopsie, déclare qu'après les accès cholémiques le contenu du crâne se présente comme dans l’hydrocéphalie aiguë, c’est-à-dire que les ventricules sont fortement distendus par du liquide, que les circonvolutions sont

aplaties, que la pie-mêre est sèche, et que cependant on

ne trouve pas trace d’un travail inflammatoire ou néo-

plasique (1). Que cette description soit exacte pour un certain nombre de cas, cela est bien certain, mais en tant que type général, elle n’est pas acceptable; 1l est bien probable que la nature des symptômes ultimes, et Ja longueur de l’agonie, ont ici une influence considérable ; or, précisément, les malades de Traube-Fräntzel ont eu une agonie assez prolongée eu égard à la marche ordinaire de l’intoxication, et ils ont présenté à plusieurs reprises, avant le coma final, des accidents de délire maniaque avec impulsions locomotrices; ce sont des phénomènes qui ne sont pas ordinaires dans l’empoisonnement dit cho/émique.

(4) Fräntzel, Mittheilungen aus der Klinik des Geh. Rath. Traube. Zwei Fülle von acuter Leberatrophie mit sogenannten cholämischen An-

. fällen (Berlin. klin. Wochensch., 4867).

J'en ai fini avec la relation nécroscopique ; vous avez pu apprécier comme moi la rigoureuse exactitude avec laquelle elle a confirmé le diagnostic que nous avions basé, non sans peine, sur l'analyse et la comparaison minutieuses des symplômes. Ce diagnostic complexe peut être ainsi résumé : endocardite ulcéreuse coïncidant avec une cholélithiase qui a déterminé l’obstruction définitive des voies biliaires avec ictère par rétention, — angiocholite suppurative avec ectasie des canalicules et formation de cavités en abcès, — enfin hépatite diffuse avec atrophie graisseuse secondaire des éléments sécréteurs, d’où l’acholie et la mort. — De ce fait si remarquable à tant d’égards par sa précision, par Ja netteté de l’enchaînement des phases pathologiques, peuvent être dégagés d’utiles enseignements, dont je ferai l’objet de notre prochaine conférence; mais, avant de nous séparer, je veux encore une fois appeler vos réflexions sur le caractère absolument latent de la cholé-. lithiase; on sait bien que les calculs qui sont exclusivement intra-hépatiques ne donnent lieu qu'à des symptômes nuls ou peu précis, et que dans ce cas-là il n’y a vraiment pas à espérer le diagnostic ; mais une cholélithiase aussi colossale que celle que nous avons sous les yeux, rester complétement et constamment latente, voilà ce qui est insolite au point d’être étrange ! Que l'ictère ait été différé jusqu’au début de la maladie aiguë qui a. amené cet homme à l’hôpital, cela se comprend, puisque l’obturation du canal hépatique et du cholédoque est certainement plus récente que celle du cystique et de la vésicule; l’anomalie véritable, c’est l'absence des symptômes douloureux paroxystiques ou non, l'absence de

AUTOPSIE. 021 pesanteur habituelle dans l’hypochondre, l'absence de tuméfaction du foie, en un mot le défaut de tout phénomène ayant pu attirer l'attention sur lappareil hépatique, avant l'apparition de l’ictère développé deux jours après le début de l’endocardite.

VINGT-DEUXIÈME LEGON

SUR L’'ATROPHEX PARENCHYMATEUSE DU WOIE.

(SUITE

Analvse du mouvement fébrile dans l’observation précédente. — De l’état y

morbide appelé ictère grave. — Substitution de la notion d’atrophie

parenchymateuse à celle d’ictère grave. — Cholémie et acholie. — Des rapports entre l’atrophie parenchymateuse et l’acholie. — Synonymie de ces deux expressions.

Conditions étiologiques et pathogéniques de l’atrophie parenchymateuse. — Hépatite destructive. — Stéatose toxique. — Stéatose spontanée. — Lésions préalables du foie. — Atrophie mécanique. — Effets variables de l'obturation persistante des grandes voies biliaires.

Des rapports entre les symptômes et la cause de l’atrophie parenchyma-

teuse. — Diagnostic avec l’urémie. * Réfutation de la théorie de la cholémie. — Démonstration de l’état d’acholie. — Interprétation pathogénique des symptômes de l’atrophie parenchymateuse. — Conclusions.

MESSIEURS

En vous présentant l'observation qui nous a occupés dans notre dernière réunion, je me suis attaché à faire ressortir les rapports qui ont existé entre les diverses périodes du mouvement fébrile, et les phases successives

de la maladie ; c'était là, selon moi, un des côtés inté-