‹ Leçons de clinique médicale faites à l'Hôpital LariboisièreChapitre 38 sur 121 · DÉGÉNÉRESCENCE SECONDAIRE · texte numérisé non relu

DÉGÉNÉRESCENCE SECONDAIRE

secondaire qui consiste essentiellement dans la segmentation et la transformation granulo-graisseuse des tubes nerveux, et dans une production de tissu conjonctif. Le siège de ces dégénérescences est déterminé parla localisation de la lésion première ; dans le cas supposé, l’atrophie secondaire atteint d’abord le pédoncule cérébral et la pyramide antérieure du même côté, puis elle passe dans le côté opposé de la moelle, où elle suit la moitié postérieure du cordon latéral ; dans certains cas de lésion des corps striés, il y a un second tractus atrophique qui ne s’entrecroise pas avec les pyramides, et qui occupe, dans le côté de la moelle correspondant à lalésion supérieure, la partie interne du cordon antérieur. Dès que ces altérations secondaires commencent à se développer, la réaction électrique s’affaiblit et s’éteint dans les parties paralysées ; les muscles, les nerfs, les os même des membres s’atrophient, et à dater de ce moment les désordres sont incurables, non pas du fait de la lésion première, mais du fait des dégénérescences spinales et des atrophies périphériques. Le membre supérieur de notre malade présente avec une telle netteté l’ensemble de ces phénomènes atrophiques, que je ne puis conserver aucun doute sur la cause qui les engendre, et c’est là la raison qui dicte et justifie mon pronostic. Je sais bien que Türckqui, dès 1851, a appelé l’attention sur ces lésions secondaires des centres nerveux, leur a assigné un début plus tardif ; elles n’apparaîtraient guère, d’après lui, que trois mois et demi ou quatre mois après l’hémiplégie, mais les symptômes sont si précis, si complets chez notre malade, que cette différence de date ne peut vraiment me faire hésiter ; d’ailleurs, un fait dont je ne vous ai point parlé jusqu’ici, jaccoud. — Clin. Lariboisière. — 3° tirage.

SUR DEUX CAS d’hÉMIPLÉGIE.

pour ne pas compliquer cet exposé, vient légitimer mon affirmation, et atténuerl’objection que l’on pourrait tirer de la précocité des accidents secondaires. Avant la maladie dont je vous ai exposé l’histoire, l’encéphale de cette femme n’était pas intact ; elle a subi antérieurement deux apoplexies : l’une, fort légère, en 1869, adonné lieu aune hémiplégie droite de quelques jours de durée ; la lésion siégeait donc à gauche, elle est sans intérêt pour nous ; mais en 1870 il y eut une attaque plus forte, avec hémiplégie gauche pendant plusieurs semaines ; ici la lésion était adroite, du même côté qu’aujourd’hui, peut-être dans la même région, et bien que réparée, l’atteinte éprouvée alors par le tissu nerveux est une condition suffisante pour expliquer le développement exceptionnellement rapide de la dégénérescence secondaire.

Tel est, Messieurs, le fait clinique dont j’avais à cœur de vous entretenir ; parles symptômes, par les questions diverses que soulève le diagnostic topographique etpathogénique,par les circonstances spéciales qui commandent le pronostic, il mérite toute votre attention, et j’espère que vous ne regretterez pas les instants que nous avons consacrés à cette étude.

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