SUR L’ATROPHIE PA H E \ C II IMITE U SE DU FOIE

Histoire d’un malade atteint d’ictère fébrile. — Méthode et éléments du diagnostic. — Mode de début. — Caractères thermiques. — Analyse des symptômes. — Des maladies du foie à début aigu et à ictère précoce. — Hépatite calculeuse. — Hépatite primitive suppurée. — Hépatite parenchymateuse. — Pyléphlébite aiguë.

Des rapports de l’ictère avec l’endocardite mitrale simple et ulcéreuse . — Caractères de la fièvre symptomatique de l’angiocholite. — D’un nouveau signe de la suppression de la sécrétion biliaire, ou acholie.

.Résultats de l’autopsie. — Lésions de l’endocarde et du myocarde. — Des frottements péricardiaques sans péricardite. — Altérations des voies biliaires — Dégénérescence graisseuse aiguë du foie.

Messieurs,

Je veuxvous raconter aujourd’hui un fait clinique qui offre un grave intérêt au point de vue du diagnostic et de Fanatomie pathologique, et qui de plus permet de juger avec une précision péremptoire une question théorique fort controversée.

Un homme de soixante-six ans, d’une constitution assez robuste, cordonnier de son état, entrait le 3 février dernier au n° 2 de la salle Saint-Jérôme ; il racontait qu’il

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était malade depuis cinq jours, celui de l’entrée étant le sixième.

Le 29 janvier, cet homme avait été pris subitement, au milieu d’une parfaite santé, d’un frisson d’une violence très notable, puisqu’il n’avait pas duré moins de deux heures, et avait provoqué un tremblement général avec claquement de dents. Il n’y avait pas eu de douleur de côté, mais le frisson avait été remplacé par une fièvre intense, et dès ces premiers moments de maladie, cet individu avait été contraint de prendre le lit.

Remarquez bien ces deux points, je vous prie : la brusquerie du début et la vivacité de la fièvre ; non seulement l’invasion avait été soudaine, mais elle s’était affirmée par un frisson de deux heures. Notre homme prit d’abord son mal en patience, et il resta chez lui, bien qu’il allât de mal en pis ; la fièvre subsistait forte et continue ; le troisième jour, 31 janvier, apparaissait une coloration jaune des téguments; enfin, trois jours plus tard, à bout de forces et inquiet de la teinte qui avait envahi toute la surface de son corps, le malade arriva dans notre service. Ce jour-là, 3 février, sixième jour delà maladie, il se présenta à nous avec une suffusion ictérique des plus accusées, et l’état général qui accompagne l’invasion des maladies aiguës graves ; la température, le soir, était de 38°, 4 (voy. fig. 8). Le lendemain matin, 4 février, le thermomètre, à mon grand étonnement, ne marquait que 37 degrés, bien qu’aucune influence thérapeutique ne fût intervenue ; ce fait n’enlevait rien de 1 eur valeur aux notions précédentes ; il restait acquis que la fièvre avait éclaté soudainement, avec toute la brusquerie, toute l’intensité d’une pneumonie, par exemple, et il n’était pas moins certain que si

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la fièvre était nulle le septième jour au matin, elle était encore la veille au soir à 38%4. Ces données précises devaient être, doivent toujours être, en pareil cas, la base et le jalon principal de l’appréciation clinique. Un autre point devait être élucidé avant toute tentative de jugement, c’était l'origine de l’ictère précoce développé dès le troisième jour ; or, l’urine, normale d'ailleurs, était abondamment chargée depigmentbiliaire, lesmatières fécales en revanche étaient argileuses, complètement décolorées ; il s’agissait, à n’en pas douter, d’un ictère par rétention.

Nous nous trouvions donc en présence d’un complexus morbide toujours fort embarrassant, du moins au début ; un ictère par obstacle mécanique au cours de la bile était apparu dès le troisième jour d’une fièvre violente, qui avait éclaté avec un frisson unique, et la soudaineté propre aux maladies aiguës les plus franches. Dans ces conditions, le diagnostic ne peut être obtenu que par une méthode rigoureuse sur laquelle j’appelle votre sérieuse attention, parce qu’elle est applicable à tous les cas de ce genre; une fois en possession des données primordiales sur le mode de début, sur les rapports chronologiques de la jaunisse avec la fièvre, sur l’origine mécanique de l’ictère, la première question dont le médecin doit se préoccuper est celle-ci : l’appareil hépatique est-il seul en cause ?-est-ce une maladie aiguë du foie qui a produit simultanément la fièvre et l’ictère ? ou bien l’ictère est-il simplement un phénomène secondaire, engendré suivant un mécanisme quelconque par une maladie extra-hépatique, à laquelle sont imputables et la brusquerie de l’invasion, et le mouvement fébrile ? C’est toujours ainsi,

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Messieurs, ne l’oubliez pas, que la question doit être posée, c’est en procédant de la sorte, par étapes successives, que vous pourrez marcher sûrement dans la voie du diagnostic. Cette méthode, grâce à laquelle vous ne laissez derrière vous aucune éventualité non examinée, est surtout indispensable lorsque le caractère des accidents initiaux élimine d’emblée la seule maladie hépatique commune qui puisse déterminer à la fois de la fièvre et de l’ictère ; or c’était précisément le cas chez notre malade. En raison de l’invasion soudaine en un état de santé parfait, en raison du frisson violent de deux heures, de la fièvre intense qui l’avait immédiatement suivi, je ne pouvais pas, je ne devais pas songer à une angiocholite catarrhale, soit primitive, soit secondaire; et si je voulais rapporter le processus dans son ensemble à l’appareil hépatique seul, je ne pouvais invoquer que des maladies rares, à la possibilité desquelles on aurait très bien pu ne pas même songer, si l’on avait procédé à l’appréciation diagnostique avec une méthode plus rapide, mais moins rigoureuse. En fait, l’angiocholite catarrhale une fois éliminée, je ne pouvais envisager, dans l’hypothèse d’une affection hépatique seule, que quatre maladies, toutes rares à divers degrés, savoir : 1° une hépatite aiguë secondaire d’origine calculeuse ; — 2° une hépatite aiguë primitive conduisant à la suppuration ; — 3° une hépatite parenchymateuse ou atrophie jaune aiguë ; 4° une pyléphlébite aiguë.

Je le répète, toutes ces maladies sont rares ; il est nécessaire de s’en préoccuper pour éviter de graves erreurs par omission, mais, en raison même de leur rareté, il ne faut en admettre l’existence que si les symptômes soi-

gneusement analysés sont vraiment significatifs et décisifs.

Je ne pouvais m’arrêter à l’idée d’une hépatite d’origine calculeuse ; pour être autorisé à en faire l’objet d’une discussion sérieuse, il faut la notion d’une cholélithiase antérieure ; or vous avez assisté à mon interrogatoire minutieux et varié, et vous avez pu, comme moi, vous convaincre que s’il y a un point sur lequel cet homme soit affirmatif, c’est l’absence de tout accident qui puisse être rattaché à la présence de calculs biliaires. Non seulement il n’a jamais eu de coliques hépatiques, particularité sur laqu elle les malades donnent toujours des renseignements très précis, en raison de l’acuité des douleurs qu’ils ont subies, mais il n’a jamais éprouvé aucun de ces symptômes moins éclatants qui, indépendamment des accès de coliques, caractérisent la lithiase biliaire ; pas de pesanteurs, pas de douleurs dans l’hypochondre droit, pas de fatigue insolite après les repas, jamais d’ictère ; ajoutez à cela que le foie a son volume normal, et vous considérerez comme moi qu’il était impossible d’accueillir l’hypothèse d’une cholélithiase. Cette conclusion négative a été la seule raison de mon élimination ; quant aux phénomènes éprouvés par le malade depuis six jours, ils se conciJiaient parfaitement avec l’idée d’une hépatite calculeuse ; s’il est vrai, en effet, que l’angiocholite catarrhale aiguë s’accuse, avecdepetits frissons ou sans frisson, par une fièvre médiocre, intermittente vespérale plutôt que continue, et par un ictère précoce, il ne faut pas oublier quel’angiocholite calculeuse est souvent suppurative avec extension du processus au tissu du foie, et qu’elle peut débuter alors par un frisson unique et violent, par une

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fièvre subcontinue à degrés élevés ; un seul de ses symptômes ordinaires manquait, c’était la douleur circonscrite ou diffuse de la région du foie ; vous le voyez donc, c'est uniquement parce que je ne pouvais saisir les preuves d’une cholélithiase antérieure, que j’étais amené à éliminer l’hépatite calculeuse.

Quant à l’hépatite primitive, c’est différent, l’hypothèse est rapidement jugée d’après les symptômes présentés par le malade ; le foie n’est pas douloureux, il n’est pas augmenté de volume, il n’y a pas eu de vomissements, et, au matin du septième jour, la température est normale. Il n’y a pas d’hésitation possible, et quand bien même nous avons vu, quelques heures plus tard, que cette chute thermique était momentanée, elle n’en conservait pas moins toute sa valeur diagnostique ; une température de 37 degrés, au matin du septième jour, dans une hépatite aiguë primitive, n’est pas chose admissible. Du reste, le frisson unique est exceptionnel tout à fait dans cette inflammation suppurative ; ce qu'on observe dans la grande majorité des cas, ce sont des frissons plus ou moins accentués qui se répètent à divers intervalles, pendant les deux ou trois premiers jours, et la fièvre, non moins généralement, procède d’abord par accès intermittents.

L’hépatite parenchymateuse, appelée aussi hépatite diffuse aiguë, atrophie jaune aiguë, présente moins souvent encore que la précédente le début d’emblée ; la chose est possible, mais elle est vraiment rare ; ordinairement le tableau clinique pendant les premiers jours est celui d’un catarrhe gastro-duodénal ; le malade perd l’appétit, il a des nausées ou des vomissements, une

céphalalgie intense, un peu de sensibilité dans l’hypochondre, une fièvre médiocre ou nulle, l’ictère est loin d’être contemporain du début. Toutefois, dans les cas exceptionnels, que j’ai appelés suraigus, l’évolution est toute différente ; l’invasion et la fièvre sont soudaines et violentes, comme chez notre malade, etTictère n’est pas moins précoce ; mais alors tous les autres phénomènes s’accusent avec la même rapidité, et, à un moment très rapproché du début, on voit apparaître des hémorrhagies multiples, des accidents cérébraux graves, de l’ataxoadynamie, et bien souvent l’urine devient albumineuse ; enfin la fièvre s’accroît incessamment jusqu’à la fin. Jugez vous-mêmes si, au matin du septième jour, avec une température de 37 degrés, nous pouvions admettre chez notre homme une hépatite parenchymateuse ; le mode de début de sa maladie était inconciliable avec la forme commune de cette hépatite, l’absence des symptômes caractéristiques éliminait non moins radicalement la forme suraiguë.

Reste une maladie plus rare et qui , bien plus encore que les précédentes, peut être oubliée au moment de l’examen clinique: je veuxparler de l’inflammation aiguë de la veine forte de lapyléphlébite. Dans la forme suppurative, elle s’annonce par des phénomènes fort semblables à ceux que nous avions sous les yeux; mais^à peine est-elle constituée qu’elle produit une oblitération de la veine, d'où résultent, vous le pressentez facilement, un groupe de symptômes tout à fait spéciaux ; par suite de f oblitération, tous les organes tributaires du vaisseau sont le siège d’une stase sanguine qui arrive rapidement à ses deux effets ultimes, l’effusion séreuse et l’hémorrhagie. Il y a

JACCOUD. — Clin. Lariboisière. — 39 tirage. 32

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donc, avec une tuméfaction peu marquée du .foie, un gonflement considérable de la rate, une ascite très abondante, et des selles diarrhéiques séreuses, souvent sanguinolentes. Ce complexus morbide est accompagné d’une fièvre intense, et l’on ne trouve, pour en rendre compte, aucune inflammation viscérale commune ; pourtant la pyléphlébite suppurative est secondaire neuf fois sur dix, si ce n’est dix sur dix ; elle succède soit à des ulcérations de l’intestin, soit aune typhlite, soit à une ulcération de F appendice vermiforme , ainsi que Moers,Malmsten, Axel Key en ont rapporté des exemples *. — Par ces caractères tirés, les uns de l’examen des symptômes eux-mêmes, les autres des conditions dans lesquelles elle se développe , la pyléphlébite suppurative est en général facile à reconnaître, et si l’on fait souvent à son sujet des erreurs de diagnostic , ce sont des erreurs par omission, on oublie de la faire entrer en ligne de compte parmi les éventualités possibles. J’ai tenu à vous la signaler parce qu’elle est peu connue ; mais, chez notre malade, qui n’avait ni tumeur splénique, ni ascite, ni diarrhée, ni maladie intestinale antérieure, elle ne pouvait être mentionnée que pour être aussitôt laissée de côté.

Arrivé au terme de cette revue, qui ne permettait que des conclusions négatives, j’étais certain que la maladie en litige n’était pas le fait d’une affection isolée du foie, et j’étais conduit à accepter la seconde alternative de la

1. Moers, PylepMebitis in Folge von Verschwàrung des Processus vermi/ormis ( Arcli . f. Min. Medicin, 1868).

Malmsten, Axel Key, Suppurativ pyleflebit beroende pa brandig afstotning af processus vermi/ormis ( Nordisk . med. Arkiv, 1869).

question que je m'étais posée ; les phénomènes devaient être dissociés, l’ictère était un épisode pathologique secondaire, il fallait .chercher ailleurs que dans l’appareil hépatique la cause du mouvement fébrile violent et soudain qui avait marqué le début du mal.

Procédant alors à un examen organique complet, je constate l’intégrité de tous les viscères, à l’exception du cœur ; là, je trouve des signes certains d’endocardite. Il y a à la pointe un souffle systolique râpeux qui se prolonge jusqu'au commencement du second bruit, si ce n’est au delà ; de la pointe ce souffle va s’atténuant progressivement vers la région de la base, et c’est à peine si, au foyer d’auscultation de l’orifice aortique, on en peut saisir un dernier écho sous forme d’un léger murmure surajouté au premier claquement de l’aorte. A l’orifice tricuspide, à l’orifice pulmonaire, les bruits sont normaux ; en présence de signes aussi nets, le siège précis de l’endocardite pouvait être affirmé, il s’agissait d’une endocardite mitrale déterminant une insuffisance de la valvule, et peut-être un léger degré de sténose. — Il y avait, en outre, au voisinage delà pointe et dans une étendue égale à celle d’une pièce de cinq francs en argent, des frottements péricardiaques très fins, qui se sont accusés davantage au bout de deux jours, de manière à devenir parfaitement certains, mais qui ont constamment présenté une grande variabilité d’intensité et de timbre. J'admis, avec l’endocardite, une péricardite sèche limitée à la pointe.

Ce fait acquis, il fallait encore songer avant de conclure à la possibilité d’une lésion du cœur d’ancienne date, sans nulle influence sur le processus aigu du moment ;

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or, le malade n’a eu ni rhumatisme articulaire, ni affection aiguë de la poitrine, il n’est pas alcoolique, il n’a jamais souffert du cœur, il est donc hors de doute qu’il est atteint d’une endocardite récente, au développement de laquelle doivent être attribués les phénomènes brusques et violents de la maladie qui a éclaté il y a six jours. — - Restaient à expliquer les rapports probables de cette endocardite avec l'ictère.

En présence d’une endocardite fébrile récente, et d’un ictère également récent, la première idée qui doive venir à votre esprit est celle d’une endocardite ulcéreuse ; l’observation démontre, en effet, quelle est accompagnée plus souvent que toute autre forme d’accidents hépatiques, capables de produire de l’ictère ; tantôt il s’agit d’une simple angiocholite catarrhale, dont la raison d’être en ce cas n’est pas encore élucidée ; tantôt il s’agit d’une atrophie jaune aiguë provoquée soit par l'obturation embolique de l’artère hépatique, comme Virchow et Oppolzer en ont rapporté des exemples, soit par des embolies capillaires disséminées dans l’épaisseur du foie. La notion de ces faits est extrêmement importante pour l’interprétation clinique des cas du genre de celui que nous étudions, et il convient de les retenir avec soin ; toutefois, il ne faudrait point amplifier la portée de ces données, et croire que l’endocardite ulcéreuse soit la seule qui puisse déterminer del’ictère ; trois fois déjà, j’ai observé ce dernier avec une endocardite mitrale parfaitement simple, et, en fait, il n’y a rien là qui puisse surprendre : du moment que cette endocardite donne lieu à une insuffisance, elle peut engendrer tous les désordres circulatoires périphériques qui sont le fait de cette dernière

lésion, et parmi eux figure, au premier rang, la congestion passive du foie avec possibilité d’ictère ; d’un autre côté, il n’y a pas de raison pour que l’angiocholite catarrhale ne puisse coïncider comme complication fortuite avec l’endocardite mitrale non ulcéreuse. Voilà les termes dans lesquels la pathologie commande de poser ce problème clinique ; chez notre malade, je ne pouvais admettre la stase mécanique du foie et l’ictère consécutif, parce qu’il n’y avait pas de tuméfaction du foie, parce que les caractères de l’urine et des matières fécales démontraientune rétentiontotale de labile, etenfin parce qu’il ne s'était pas écoulé un temps suffisant entre le début de l'endocardite et l’apparition de la jaunisse ; celle-ci, vous vous le rappelez, s’était montrée au troisième jour, et il était impossible que la lésion mitrale eut déterminé en quarante-huit heures des accidents secondaires aussi prononcés qu’une stase hépatique poussée jusqu’à l’ictère. — Bien certain de cette conclusion, je me rattachai à l’idée d’une angiocholite catarrhale compliquant l’endocardite ; je n’ai pas besoin de vous faire observer que les arguments péremptoires qui m’avaient fait éliminer l’inflammation des canaux biliaires comme maladie unique, perdaient toute valeur du moment qu’une autre phlegmasie existait, qui pouvait rendre compte de la modalité spéciale de l’invasion et de l’intensité des phénomènes initiaux. Un seul point était encore à fixer, la nature de l’endocardite ; j’ai déjà vu plusieurs cas d’endocardite aiguë, simple, spontanée et primitive, jamais dans ces cas-là je n’ai eu connaissance d’un frisson unique et violent, ni d’un début tellement brusque que dès les premières heures les accidents fébriles sont au

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maximum; d’autre part, le malade avait soixante-six ans, sa constitution était bonne, c’est vrai, mais elle avait été grandement affectée par les privations du siège, et vous savez que l’endocardite ulcéreuse, soit primitive, soit secondaire, a pour terrain de prédilection les organismes surmenés, mal nourris, cachectiques; pour ces raisons d’ordres divers, j’ai éloigné l’idée d’une endocardite simple, et j’ai formulé le diagnostic suivant : Endocardite mitrale ulcéreuse avec péricardite sèche limitée, et ictère par angiocholite catarrhale.

En prévision des effets adynamiques constants de cette maladie, je devais me préoccuper pour le traitement non seulement du processus cardiaque, mais, avant tout, de l’état des forces. Un évacuant eut raison de la constipation qui existait depuis plusieurs jours, et je donnai ^infusion de digitale à 50 centigrammes incorporée dans une potion cordiale alcoolisée à 40 grammes, ainsi que je vous l’ai précédemment expliqué ; le jour suivant, un large vésicatoire fut appliqué sur la région pré" cordiale.

La rémission fébrile complète observée au matin du septième jour fut de très courte durée ; le soir même la température est remontée à 38°, 8; la chute matinale du huitième jour n’a pas ramené un chiffre d’apyrexie : l’ascension du soir a dépassé de trois dixièmes celle du soir précédent, la chute du matin du neuvième jour a laissé le thermomètre de quatre dixièmes plus élevé que la veille au matin, et l’ascension vespérale de ce même jour est arrivée à 39°, 8, dépassant de sept dixièmes celle du soir d’avant. La ligne thermique présente ainsi du septième au neuvième jour inclusivement un type parfait des oscü-

lations régulièrement ascendantes qui caractérisent la première période de la fièvre typhoïde. — Le lendemain matin, dixième jour, le thermomètre tombe de nouveau à un chiffre apyrétique, 37°, 5 ; j’étais enclin à attribuer à la digitale l’honneur de cette chute ; toutefois je sais par expérience que le dixième jour n’est pas généralement un jour de bonne crise, et je résolus de ne rien dire avant vingt-quatre heures ; ma réserve fut bien vite justifiée. Le soirmême de ce dixième jour, la température dépasse de nouveau 39 degrés, elle est à 39°,5 ; le matin du jour suivant, notez bien ceci, elle est de quatre dixièmes plus élevée que le soir, elle atteint 39°, 9, sans que d’ailleurs on puisse saisir aucune aggravation correspondante dans la situation du malade ; cette circonstance était propre à modifier la signification fâcheuse de cette température matinale plus haute que celle du soir, et, en effet, ce même jour au soir, c’était le onzième, le thermomètre reste fixé à 37°J>9 par une chute de deux degrés en neuf heures, et, le matin du douzième jour, je trouve une chaleur de convalescence, 36°, 5 ; puis, présentant jusqu’aux plus petits détails le caractère de la convalescence légitime, la température quitte, dès le soir, ces chiffres voisins du collapsus, pour monter à 37°, 6, et l’exploration suivante, treizième jour au matin, nous donne 37°, 5. Je supprime alors la digitale.

Examinez le tracé thermique du dixième au douzième jour, et vous verrez qu’il n’y a pas à douter de la manifestation d’une défervescence parfaite ; par la chute de deux degrés en quelques heures, par le chiffre sous-normal momentanément atteint, par le retour immédiat à des chiffres réguliers de convalescence, la défervescence

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est aussi complète, aussi caractéristique qu'on peut le souhaiter ; bien plus, elle a été précédée de cette ascension non motivée qui annonce en bien des cas l'imminence de la crise, et qui est connue sous le nom de perturbation critique. Je le répète, nous avons là un modèle de défervescence légitime. En présence de ce phénomène imprévu, j’avoue que je fus un peu ébranlé dans mon jugement touchant la nature ulcéreuse de l’endocardite, car cette maladie n’a malheureusement rien de commun avec les crises favorables. Cependant, malgré l’affirmation du thermomètre, il était à remarquer que si le patient accusait un peu de mieux-être, facilement explicable par l’extinction de la chaleur fébrile, il n’avait pas cette sensation franche de convalescence qui est liée aux guérisons réelles ; de plus, l’ictère persistait, l'urine était toujours aussi chargée de pigment, et les symptômes locaux cardiaques n’étaient nullement modifiés ; loin de là, le souffle était plus râpeux, plus retentissant, et aux signes physiques étaient venus s'ajouter depuis trois ou quatre jours de la dyspnée et de la toux. Au total, il y avait une discordance choquante entre l'état du malade et la défervescence thermique, et comme l’endocardite n’est point une affection à cycle fébrile régulier, je me suis laissé guider par les signes tirés de la situation d’ensemble, et j'ai maintenu ma première appréciation. J’ai bientôt eu lieu de m’en applaudir.

A peine avons-nous eu le temps, pour ainsi dire, de constater au grand complet la défervescence , que le thermomètre se met à remonter ; dès le soir du treizième jour, il est de nouveau à 38°, 4, le lendemain matin il ne

descend qu’à 38 degrés, et pendant trois jours nous avons un tracé voisin du plateau, la fièvre oscille entre 38 degrés et 38°, 3 ;le soir du seizième jour, une exacerbation plus forte ramène le chiffre de 30 degrés, et depuis ce moment jusqu’au vingt-quatrième jour inclusivement, la fièvre procède par de véritables accès intermittents ; la température est normale ou sous-normale le matin, le soir elle dépasse, à une seule exception près, 38°, 6, et atteint même une fois 39°, 4. A quoi fallait-il rattacher cette nouvelle série de manifestations fébriles, si nettement séparées des premières par la défervescence admirable que je vous ai montrée? Au début, alors que du treizième au seizième jour la fièvre était continue, j’en attribuai le réveil à une nouvelle poussée du côté du cœur; j’y étais d'autant plus autorisé que l’impulsion était accrue, que le souffle était plus fort que jamais, et que les frottements présentaient une intensité plus grande. Mais lorsqu’àpartir du seizième jour le mouvement fébrile devint franchement intermittent, à accès vespéraux, je ne pouvais plus m’en tenir à cette interprétation, car je ne connais aucune forme de phlegmasie cardiaque qui donne lieu à une fièvre de type intermittent ; j’ai été ainsi conduit à admettre que l’inflammation des canaux biliaires, prenant une nouvelle acuité, parlait pour son compte, et, de même que j’attribuais sans réserve la fièvre subcontinue du premier au treizième jour à l’endocardite, de même, et sans plus d’hésitation, je rattachai le second processus fébrile à l’aggravation de la phlegmasie des voies biliaires.

Bientôt je dus concevoir nies craintes plus sérieuses ; je vous prie de redoubler d’attention. Du jour où la fièvre

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est devenue intermittente, une tendance non douteuse à l’adynamie s’est manifestée ; dans une pareille situation, ce phénomène, que j’avais prévu dès le début, n’avait en soi rien d’insolite , et s’il eût été isolé, il n’eût point autrement éveillé ma sollicitude ; mais à ce moment aussi s’accusait dans l’ictère une modification importante, que j’observais depuis deux jours avec une grande défiance, et dont il était impossible de constater plus longtemps la réalité ; la jaunisse diminuait, il n’y avait pas à en douter ; dès le quinzième jour, j’avais pensé observer un changement dans la teinte des téguments ; au dix-septième jour, la chose était certaine, et la signification de ce changement de couleur était révélée par une diminution non moins notable de la quantité de pigment biliaire contenu dans l’urine. Ces modifications s’accentuent jusqu’au vingtième jour, et ce jour-là il faut bien reconnaître que ce liquide ne renferme plus trace de matière colorante biliaire ; vainement j’emploie, au lieu de l’acide nitrique ordinaire, l’acide monohydraté dont j’ai si souvent montré l’exquise sensibilité, il reste inerte comme l’autre, il ne produit pas, même après une attente de plusieurs heures, la moindre altération de couleur. Tandis que l’ictère s’efface de la sorte, le caractère adynamique de la maladie s’accuse de plus en plus, et ce même jour il est d’autant plus frappant que la fièvre présente un temps d’arrêt ; le vingtième jour, au matin, la chaleur est normale comme les matins précédents, mais l’accès du soir manque, la température du lendemain matin est sous-normale à 36°, 5; il y a donc trente-six heures d’apyrexie, et c’est précisément alors que l’aspect du malade révèle une prostration incontestable ; il faut

donc conclure que la cessation de l’ictère coïncide avec une aggravation positive, et le fait est démontré le soir même par le retour de l’accès fébrile (38°, 8).

J’aurais été bien en peine de me rendre compte de cette situation fort irrégulière, si je n’avais eu soin de continuer jour par jour l’examen des matières fécales ; cette précaution me révéla bientôt un phénomène qui fut pour moi un véritable fil conducteur ; Tictère diminue, il cesse, il est disparu depuis plusieurs jours, et pourtant les matières sont décolorées ni plus ni moins qu’au début. Que signifie cette étrange discordance ? Une seule interprétation est possible, une seule., entendez-vous bien. La décoloration persistante des selles démontre la persistance de l’obstacle au cours de la bile, et comme cette décoloration est absolue, il est certain que l’obstacle est complet ; or, l’ictère cesse, et cette cessation est définitive, il faut donc nécessairement que la sécrétion biliaire soit suspendue, que le foie ne fabrique plus de bile ; la conclusion est péremptoire, et elle doit être la même dans tous les cas semblables. Du moment donc que j’ai été certain de la réalité et de la persistance de ces phénomènes contradictoires, c’est-àdire à dater du vingt et unième jour, j’ai dû admettre le développement de l’état d 'acholie, je désigne ainsi l’absence de sécrétion biliaire, et j’ai annoncé l’explosion plus ou moins rapide des accidents spéciaux qui caractérisent cette suspension fonctionnelle. Cette manière de voir n’infirmait en rien le rapport que j’avais établi précédemment entre les accès fébriles intermittents et une angiocholite grave, car l’état nouveau que nous constations était bien évidemment secondaire ; mais il était.

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certain que Je processus hépatique, quelle qu’en eût été la nature au début , entrait dans une nouvelle phase, et arrivait à l'atrophie diffuse généralisée, seule lésion qui puisse produire une acholie complète et durable.

Le jour suivant, vingt-deuxième de la maladie, un nouveau symptôme, que j’avais bien souvent et inutilement cherché jusqu’alors, put être constaté, et il était pour moi un argument de plus en faveur de mon appréciation ; ce jour-là, pour la première fois, T urine fut albumineuse ; ce ne fut point d’ailleurs un phénomène temporaire ; l’albuminurie était peu abondante, mais elle a duré jusqu’à la fin. Dans un cas complexe comme le nôtre, endocardite ulcéreuse et affection du foie, l’albuminurie ne disait rien par elle-même ni pour ni contre l’atrophie hépatique ; elle pouvait être le résultat d’embolies rénales; je vous ai exposé dans notre dernière conférence un fait de ce genre ; mais, après examen, je dus renoncer à cette explication, parce que je ne trouvais aucun signe d’autres accidents emboliques ; la rate n’était ni grosse ni douloureuse, les symptômes encéphaliques faisaient défaut, la diarrhée et l’hémorrhagie intestinale qui révèlent les embolies mésentériques manquaient également. D’un autre côté, il n’y avait dans la circulation générale aucune modification qui m’autorisât àrapporter l’albuminurie à une simple stase rénale, suite de la lésion mitrale, et je n’hésitai plus à rattacher ce phénomène à l’altération du sang, produite par la suspension de la sécrétion biliaire. Dans ces conditions, ne l’oubliez pas, l’albuminurie est un bon signe de l’acholie, et elle mérite , dans la symptomatologie de l’hépatite

parenchymateuse, une place plus importante que celle qui lui est généralement accordée.

Les choses allèrent ainsi jusqu’au vingt-cinquième jour, sans autre phénomène notable qu’une certaine disposition à l’assoupissement ; mais, le matin de ce jour la température, au lieu d’être normale, dépassa d’un dixième celle de la veille au soir, et au moment de l’exploration vespérale, elle était encore accrue de deux dixièmes, elle était à 39 degrés. Ce changement dans les allures de la fièvre pouvait être le signal des accidents toxémiques de l’acholie ; mais comme les fonctions cérébrales étaient régulières , et que nous constations une recrudescence notable dansles bruits cardiaques anormaux qui n’avaient jamais été aussi accentués, il était plus rationnel d’admettre une nouvelle poussée sur l’endocarde, et cette indication me parut si nette que je fis appliquer un nouveau vésicatoire sur la région précordiale. Le lendemain matin la fièvre était de nouveau tombée, la température était de 37°, 1, et le soir elle était encore sensiblement normale à 37°, 6. Cette rémission complète justifiait mon interprétation au sujet de l’exacerbation frébrile de la veille, mais ce n’était là qu’un délai, et de bien courte durée ; l’urine cependant était toujours légèrement albumineuse et dépourvue de pigment biliaire.

Le jour suivant, la maladie entrait dans sa dernière phase. Ce jour-là, un samedi, vingt-septième jour, la température est au matin de 37°, 5, elle monte le soir à 38°, 9, la journée s’est passée sans incident particulier ; mais dans la nuit suivante, du samedi au dimanche, sans que rien ait pu faire prévoir cette attaque, le malade est pris d’un délire agité et de mouvements convulsifs ; ce

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n’était pas des convulsions épileptiformes, c'étaient des convulsions isolées de forme clonique, affectant successivement certains muscles des membres et de la face. Au matin du dimanche, ces phénomènes, délire et convulsions irrégulières, font place à un assoupissement comateux qui n’est pas cependant du coma complet ; car il est interrompu de temps en temps par des secousses convulsives partielles, et parfois aussi par des gémissements plaintifs. Dans la journée, cet état s’aggrave incessamment, le coma devient absolu, et le patient succombe vers onze heures, dans la soirée du dimanche, sans avoir présenté aucun symptôme nouveau. — Or, Messieurs, comment succombe-t-il ? Interrogez la température : le samedi matin el le est à 37°, 5 , le soir elle atteint 38°, 9 ; le dimanche matin, danslapériode de coma interrompu par des mouvements convulsifs et des gémissements, le thermomètre marque 40 degrés, et le soir, au moment du coma complet, cinq heures avant la mort, il s’élève à 40°,9. Ainsi donc, à partir du samedi, jour d’invasion des accidents ultimes, la température est représentée par une ligne ascensionnelle verticale. Ce tracé limite aussitôt le jugement entre deux éventualités, et c’est encore un exemple, ajouté à tant d’autres, des admirables services rendus par la thermométrie clinique ; une terminaison mortelle rapide, avec une ligne thermique élevée à 41 degrés par une verticalité non interrompue, chezunmalade qui était en apyrexie, n’est imputable qu’à une méningite aiguë ou à l’acholie, suite d’hépatite diffuse. Dans l’espèce, j’étais fixé déjà ; la logique clinique, d’ailleurs, ne permettait pas de songer un seul instant à une méningite, la modalité delà mort fut pour moi la confirmation mathé-

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matique de mon diagnostic, et j’ai écrit sur la feuille de décès : endocardite ulcéreuse, hépatite diffuse ; mort par acholie.

L’autopsie m’a donné pleinement raison , et vous verrez combien riche en déductions instructives est la comparaison des lésions que je vais vous montrer, avec les symptômes observés pendant la vie. Et d’abord le cœur vous présente une endocardite mitrale à caractère ulcéreux. Le bord libre, et le pourtour adhérent des deux valves, sont le siège de dépôts, de végétations saillantes; à ne considérer que ces lésions-là, ce serait un type d’endoçardite végétante ; mais sur la face centrale de la valve la plus rapprochée de la paroi, vous pouvez observer un dépôt, interstitiel celui-là, qui est plus volumineux que les autres, et qui présente sur son point le plus saillant une ulcération à bords inégaux; cette altération reproduit en petit l’aspect de l’ulcération des plaques de Peyer infiltrées; à côté de ce dépôt, sur la même valve, vous pouvez en voir un autre tout à fait semblable, aux dimensions près qui sont plus petites ; là aussi vous trouvez à la surface une ulcération effectuée. A la vue de ces lésions, il est impossible de douter que le malade n’eût eu des embolies multiples, s’il avait vécu plus longtemps ; l’élimination des produits infiltrés est imminente, on la pressent, on la voit, pour ainsi dire, quand on considère les pertes de substance. — Cette altération de l’endocarde montre clairement combien est erronée l’opinion qui sépare comme deux entités morbides complètement distinctes l’endocardite végétante et l’endocardite ulcéreuse ; sans doute les deux processus sont souvent observés isolés et purs; l’endocardite est alors exclusive-

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ment végétante, c’est-à-dire à produits superficiels sans ulcération, ou bien exclusivement ulcéreuse, c’est-à-dire à produits interstitiels avec ulcération consécutive ; mais les deux ordres de lésions peuvent coïncider, ce cœur le prouve clairement, et ce n’est pas le premier que je vois avec cette altération complexe. Il est intéressant, il est utile de rechercher dans chaque cas particulier la forme qui est en cause, maison ne doit point s’attendre à rencontrer toujours les processus isolés , et partant il n’y a pas lieu de les disjoindre par une séparation nosologique absolue. Une autre raison sur laquelle j’ai déjà appelé l’attention s'élève encore contre cette scission ; les embolies multiples n’appartiennent point exclusivement à l’une des formes, elles sont pour toutes deux un accident possible ; dans un cas elles sont fournies par les dépôts végétants superficiels qui se détachent par fragments ; dans l’autre cas, elles proviennent de l’élimination des dépôts interstitiels mis à nu par l’ulcération , voilà toute la différence. Ainsi donc, en raison de leur coïncidence possible , en raison du danger commun qu’elles présentent eu égard aux embolies , ces deux variétés d’endocardite ne peuvent être séparées à l’égal de deux espèces morbides différentes; la seule séparation admissible est celle qu’indique la clinique pour l’endocardite typhoïde que j’ai appelée septique; mais le critérium distinctif n'est point ici donné par l’ulcération ni parles embolies grossières, il est fourni par le caractère infectieux de la maladie qui tue à la manière des maladies septiques, probablement par des embolies capillaires.

Je reviens à l’examen du cœur. Les valvules tricus-

AUTOPSIE

pides présentent par places de légers épaississements, mais rien n’indique ici une altération récente. Les sigmoïdes aortiques et pulmonaires sont absolument saines. — Sur une coupe du ventricule gauche, au voisinage de la pointe, et en avant, existe un foyer que peut couvrir l’extrémité palmaire du pouce, et qui contraste par sa décoloration et par sa dureté avec le reste du myocarde. C’est un foyer de myocardite qui, déjà à l’œil nu, présente les caractères de la variété dite fibreuse , variété individualisée par Klob sous le nom de fibroma cordis diffusum. Ici la lésion n’est point diffuse, elle est circonscrite, mais par sa couleur blanchâtre, par son aspect homogène, par sa consistance, elle rappelle de tous points le fibroma de Klob. Dans le cas rapporté par cet observateur, le ventricule gauche hypertrophié contenait deux foyers de la grandeur d’un œuf de pigeon ; la coupe montrait que ces foyers n’étaient point circonscrits comme ils le paraissaient d'abord, et que l’altération se prolongeait par irradiations ; le microscope a montré que ces nodosités étaient composées de tissu conjonctif large et ondulé ; il y avait çà et là des fibres à contours pâles avec des noyaux en bâtonnets l. — Dans la pièce que je vous présente, l’examen microscopique pratiqué par M. Sevestre a démontré en effet la forme scléreuse de la myocardite ; les fibres musculaires qui sont reconnaissables ont perdu leur striation, elles pré-

1. Klob, Marasmus. Hechtsseitiges hamorrhagisches Pleur aex su dot . Myocarditische Schwielenwucherung in Form runder Knotcn bei linksseitiger Herzhypertrop Me. ChronischeEndarteritisdeformansossifica. Chronische Nierenatrophie. Gallensteine. Leichter Hy drops ( Wiener med. Wochen. , 1866).

jaccoud. — Clin. Lariboisière. — 3e tirage.

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sentent des granulations graisseuses, mais elles sont séparées et comme étouffées par des travées de véritable tissu conjonctif.

Quant à la péricardite sèche de la région de la pointe, nous n’en avons pas trouvé vestige ; là comme dans le reste de son étendue, le péricarde est sain ; pourtant, s’il y a un fait certain, c’est que les frottements ont existé ; les deux premiers jours, on aurait pu à la rigueur en contester la présence, mais ensuite ils se sont accentués de manière à n’être douteux pour personne, et s’ils ont eu une grande mobilité quant au rhythme et au timbre, ils ont été constants dans leur siège, et ont pu être perçus jusqu’à la fin. Je ne connais jusqu’ici qu’un seul groupe de cas dans lesquels on a constaté à l’autopsie l’absence de péricardite, bien qu’on eût entendu pendant la vie les frottements caractéristiques ; je veux parler des faits observés par Pleischl et par Mettenheimer chez les cholériques* ; il est probable que, sous l'influence des spoliations aqueuses énormes que provoque le choléra, la siccité des séreuses arrive à un degré suffisant pour produire du frottement. J’ai, du reste, vu un cas analogue qui confirme cette explication : c’était chez un pleurétique traité par le tartre stibié à hautes doses ; il y eut des évacuations séreuses extrêmement abondantes, d’autant plus copieuses que le vomissement avait manqué ; c’est par cette soustraction d’eau que ce fait peut être rapproché de ceux de Mettenheimer ; or, dans les