OU CANCER OU POUMON. — OE QUELQUES CAS OE LÉSIONS CAROIAQUES

Sur le cancer diffus du poumon. — Méthode et moyens du diagnostic. — Observation et autopsie. — De la cachexie. — Des phénomènes de compression. — Observation. — De l’hydrocéphalie comme terminaison du cancer pulmonaire.

Sur quelques faits de rétrécissement mitral. — Des signes stéthoscopiques de cette lésion. — De leur valeur sémiologique. — De leur mode de production. — Examen comparatif des symptômes et des lésions. — D’un cas de sténose mitrale avec embolie cérébrale et infarctus des reins. — D’un cas d’endocardite mitrale et tricuspide. — Lésion rare des poumons.

De la pâleur de la face dans le rétrécissement mitral. — Inconstance de la cyanose et des stases périphériques. — Conséquences pour le diagnostic.

De l’hypertrophie cardiaque liée à la néphrite parenchymateuse.

Messieurs ,

Le cancer du poumon se présente sous deux formes ; il est réuni en masse de manière à constituer une tumeur dans laquelle toute trace de tissu pulmonaire a disparu, et qui occupe la totalité d'un lobe, ou même la presque totalité de l’organe ; dans ce cas, le cancer du poumon est une véritable tumeur intrathoracique ; — ou bien il est

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diffus , et alors il est déposé dans le parenchyme en noyaux disséminés et isolés, entre lesquels le tissu pulmonaire est normal ou simplement hypérémié. Cette dernière forme oppose au diagnostic de bien plus sérieuses difficultés que la précédente ; je les ai signalées déjà dans une de mes leçons de la Charité, et j’ai indiqué les éléments les plus certains de l’appréciation clinique ; mais le sujet est assez intéressant pour que je ne craigne pas d’y revenir, à l’occasion du fait remarquable que nous avons eu récemment sous les yeux; il porte avec lui quelques enseignements importants, et il démontre, en outre, la certitude de la méthode diagnostique que je suis dans tous les cas de ce genre.

Un homme âgé de cinquante ans est entré dans le service, salle Saint-Jérôme, n° 1, le 24 janvier 1872; il présentait de la dyspnée, de la toux, des douleurs thoraciques prédominant à droite, il accusait un affaiblissement considérable, mais il n’avait pas de fièvre ; il s’agissait donc évidemment d’une maladie apyrétique de l’appareil respiratoire. L’interrogatoire ne révélait aucun antécédent de famille suspect ; lui-même avait toujours eu une bonne santé, en ce sens qu’il n’avait jamais été obligé de s’aliter ; seulement il avait depuis plusieurs années une toux habituelle. Au mois de septembre 1871,1a toux était devenue plus fréquente etplus pénible;il s’y était joint une oppression légère mais permanente, un point décote à droite ; et au commencement d’octobre, ily avait eu un crachement de sang peu abondant qui avait duré plusieurs jours ; le sang, toutefois, n’avait pas été rendu pur, il avait toujours été mêlé aux crachats ; depuis lors, ces phénomènes avaient persisté sans changement, mais

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le malade avait constaté une diminution graduelle de ses forces et- de son embonpoint, et à la fin de décembre il avait eu une nouvelle hémoptysie, présentant les mêmes caractères que la première.

A son entrée à l’hôpital, nous avons constaté à gauche une sonorité normale, à droite une matité considérable dans toute la hauteur, depuis la base jusqu’à l’angle inférieur de l’omoplate ; dans les régions mates, les vibrations vocales étaient diminuées sans être supprimées, et l’on entendait à l’auscultation un souffle dur et de la bronchophonie; mais, à la limite supérieure de la matité, le souffle changeant de timbre était aigu, et la bronchophonie prenait le caractère égophonique franc. En présence de ces signes , on ne pouvait douter de laprésence d’un épanchement liquide dans la cavité pleurale droite ; mais, remarquez bien ceci, tandis que la matité, le souffle dur et labronchophonie impliquaient un épanchement abondant, la conservation des vibrations vocales et l’égophonie dénotaient sans conteste une couche mince deliquide; j’étais amené par cette incompatibilité des phénomènes à cette conclusion que la totalité des signes physiques n’était pas imputable à l’épanchement, et que derrière la couche liquide certainement peu épaisse, le tissu du poumon présentait des lésions capables de contribuer à la production de la matité, du souffle et du retentissement vocal capables aussi d’assurer, malgré la présence du liquide, la transmission des vibrations vocales.

Pour démontrer la justesse de cette conclusion, il fallait éliminer l’épanchement; j’y réussis au moyen des drastiques mis au calomel, et quelques jours plus tard, le 29 janvier, les modifications notables des signes physiques

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ne laissent aucun doute sur la disparition du liquide et sur l’existence de lésions pulmonaires bien autrement importantes.

La matité est toujours générale à droite, mais on peut aisément constater qu’elle n’est point égale partout ; sur certains points, notamment dans larégion qui correspond au hile du poumon, elle estabsolument totale ;sur d’autres elle est moinsprononcée ; il y a évidemment un mélange de zones mates et de zones relativement sonores. Les vibrations vocales existent partout, mais elles sont notablement accrues au niveau des points en matité complète.

Les phénomènes d’auscultation présentent la même inégalité dans leur distribution : là où il y a la matité forte et l’exagération des vibrations vocales, on perçoit un souffle intense avec retentissement bronchique de la voix ; dans les autres régions, il n’y a plus de souffle, on ne trouve que quelquesrâles de volume moyen ; tout à fait à la base il y a des frottements pleuraux. — Le côté gauche ne présente aucune anomalie notable, on n’y entend que quelques rhonchus disséminés. — La matité précordiale n’est pas augmentée, les bruits du cœur sont normaux, le premier est seulement un peu sourd. — L’expectoration, assez abondante, est composée de crachats mucopurulents peu épais, ayant une teinte rosée des plus évidentes.

En ce qui concerne les phénomènes stéthoscopiques, je retrouvais ici une similitude absolue avec le malade dont j’ai analysé l’histoire dans mes leçons de la Charité ; l’équivalent anatomique de ces phénomènes pouvait être dégagé sans difficulté aucune. Il y avait dans

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le poumon droit des indurations circonscrites disséminées, et la plus volumineuse de ces indurations correspondait 5 la région du hile ;ce diagnostic physique pouvait être affirmé sans réserve, il n’y avait place jusque-là pour aucune incertitude ; la nature de ces indurations, c’està-dire le diagnostic nosologique , restait seul à déterminer. Le siège de ces noyaux, l’absence complète de tout phénomène de ramollissement à leur niveau, l’intégrité du poumon gauche et des deux sommets ne permettaient pas de songer à des indurations tuberculeuses ; — la diffusion de la lésion éliminait la pneumonie chronique; — l’émaciation et le dépérissement d’une part, d’autre part l’absence de tout signe de dilatation bronchique, l’absence d’œdème aux membres inférieurs éliminaient la sclérose pulmonaire ; — et par cette exclusion rigoureuse j’étais conduit à affirmer, sans incertitude aucune, l'existence d'un cancer diffus du poumon droit. Telle est, Messieurs, la marche par étapes que doit toujours suivre le jugement de ces cas difficiles ; elle vous conduit sûrement des signes stéthoscopiques bruts à l’état physique du poumon ; après quoi la comparaison, la confrontation, si j’ose ainsi dire, de cet état physique avec la marche et les caractères des autres symptômes, vous amène non moins sûrement à la conclusion nosologique.

Notre malade a présenté un autre phénomène qui a été longtemps regardé à tort comme un signe certain de cancer thoracique ; il y avait dans le creux sous-claviculaire droit un ganglion considérablement tuméfié, et uniformément induré, sans adhérence aux téguments ; dans la région cervicale, ce ganglionétait isolé, mais on en trou-

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vait un semblable, quoique moins volumineux, dans le creux inguinal du côté droit.

Ce signe n’apoint la signification univoque qui lui a été attribuée ; il est utile parce que, dans les maladies chroniques des poumons, il restreint le diagnostic entre le tubercule et le cancer; mais la conclusion pour être rigoureuse ne doit pas aller au *delà ; la tumeur ganglionnaire ne devient un signe positif de cancer que lorsque vous avez pu par d’autres motifs éliminer la tuberculose. J’ai rapporté, en 1867, un fait dans lequel le diagnostic cancer avait été basé sur l’altération des ganglions cervicaux, et l’autopsie a montré une tuberculose généralisée du système ganglionnaire et des séreuses.

Dès le 1er février l’état du malade aprésenté une aggravation considérable, les douleurs thoraciques extrêmement violentes ne pouvaient être atténuées pour quelques instants que par des injections sous-cutanées de morphine, la dyspnée était accrue ; le 3, au matin, on put constater la reproduction d’un épanchement peu abondant dans la plèvre droite. Le soir de ce même jour survint un assoupissement comateux que j’attribuai à de l’hydrocéphalie par trouble de la circulation encéphalique en retour, et le 5 le patient a succombé sans être sorti du coma.

L’autopsie a confirmé le diagnostic, mais elle a montré deslésionsbienplus étendues que nous ne l’avions supposé. — La cavité pleurale droite contenait une assez grande quantité de liquide citrin, parfaitement limpide ; quant aux lésions du poumon et des autres organes, vous pouvez les constater vous-mêmes sur les pièces que je mets sous vos yeux. — Au niveau du hile àu poumon droit est une masse volumineuse de cancer encéphaloïde, qui

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pénètre profondément dans l’épaisseur du tissu ; cette production a débuté, selon toute apparence, parles ganglions qui entourent les bronches ; ils sont fusionnés et perdus dans le néoplasme, de sorte qu’il est impossible d’en retrouver le moindre vestige ; les canaux bronchiques, les vaisseaux, traversent la masse dans laquelle ils sont comme creusés, mais leur calibre est conservé, leur forme est normale, ils n’ont subi aucune compression. Une section de haut en bas a été pratiquée sur toute la longueur du poumon, et sur la surface de coupe que je vous présente, vous pouvez voir des noyaux encéphaloïdes disséminés dans toute la hauteur de l’organe ; leur volume varie depuis celui d’une noisette jusqu’à celui d’une grosse noix. La plèvre est grandement altérée ; elle présente sur ses deux feuillets, mais principalement sur le feuillet costal, un semis de nodosités cancéreuses, et la lésion est à son maximum sur la plèvre diaphragmatique, où elle forme une véritable croûte continue et bosselée. — Le poumon gauche est tout à fait sain, mais sur la plèvre viscérale un examen attentif révèle la présence de quelques petites granulations àpeine saillantes ; si le malade eût vécu plus longtemps, le processus eût été certainement bilatéral.

Le 'péricarde contenait à peu près un verre de liquide fortement sanguinolent ; comparez cet échantillon avec la sérosité extraite de la plèvre, et vous pourrez apprécier le contraste des deux épanchements ; le feuillet cardiaque est criblé de plaques cancéreuses peu saillantes tout à fait semblables à celles de la plèvre ; elles existent sur tout le segment intra-péricardiaque de l’aorte, de Lartère pulmonaire et des veines de ce nom ; ces dernières

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toutefois sont un peu moins altérées. Sur l’aorte et l’artère pulmonaire, les nodosités se touchent de manière à former sur la face antérieure de ces vaisseaux une plaque continue dont l’épaisseur atteint presque 1 centimètre; sur leur face postérieure et sur les veines caves on retrouve des dépôts de même nature, mais beaucoup moins accusés. Le tissu du cœur, les orifices, les valvules, l'endocarde dans son ensemble, ne présentent aucune lésion. — Le foie est criblé de noyaux cancéreux de grosseur variable, mais les voies biliaires sont restées libres. Les autres organes abdominaux, l’appareil génito-urinaire, sont intacts.

Les ventricules cérébraux et le tissu sous-arachnoïdien renferment une quantité anormale de sérosité transparente, et Tonne peut douter que l’hydrocéphalie n’ait été la cause immédiate de la mort; mais en outre la duremère vous présente sur sa face externe des dépôts cancéreux en forme de champignons, qui sont disposés irrégulièrement sur la convexité de l’encéphale et dans les régions latérales voisines. Les dépôts volumineux sont au nombre de cinq ; il y en a plusieurs autres très petits qui font à peine une légère saillie. Parmi les productions volumineuses, deux surtout sont remarquables ; l’une a perforé le crâne et est venue s’épanouir dans l’épaisseur du muscle temporal ; l’autre est placée sur le trajet du sinus longitudinal supérieur, mais elle n’y exerçait qu’une compression insignifiante ou nulle, car il ne s’est pas fait de thrombose; la cavité est parfaitement libre.

Tel est ce fait remarquable, qui àplusieurs égards mérite encore quelques instants d’attention. J’ai fait ressortir déjà l’intérêt qu’il présente pour le diagnostic du can-

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cer diffus du poumon, je ne reviens pas sur ce point ; mais je veux vous faire remarquer que le malade, malgré la multiplicité des lésions dont il était affecté, n’a présenté aucun des phénomènes extérieurs de la cachexie cancéreuse ; il était amaigri comme on peut l’être dans toute maladie longue qui entrave l’hématose, cause de vives douleurs et entretient l’insomnie, mais il n’avait point la teinte jaune-pailledestéguments;au contraire, la face était légèrement violacée par suite delà gêne de la circulation en retour ; et d’un autre côté, il n’a eu ni les coagulations veineuses, ni les œdèmesfugacesque l’on observe si souvent dans le cours des cachexies.

Chez lui, les effets mécaniques des produits morbides se sont seuls manifestés, les effets dyscrasiques ont fait défaut; ce fait n’est point absolument propre au cancer du poumon, on le voit aussi par exception dans d’autres cancers viscéraux, mais en raison des connexions anatomiques etdurôle fonctionnel despoumons, c’est le cancer de ce dernier organe qui présente le plus fréquemment cette anomalie ; ce serait donc s’exposer à de constantes erreurs, ne l’oubliez pas, que d’attendre la manifestation de la cachexie pour asseoir le diagnostic ; c’est là un des motifs de la difficulté du jugement clinique.

Ce n’est pas tout : le cancer pulmonaire de forme diffuse ne détermine pas les phénomènes de compression qui constituent la symptomatologie si nette du cancer en masse, et des tumeurs intra-thoraciques en général; ces symptômes de compression ne prennent naissance que lorsque le cancer pulmonaire diffus coexiste avec une production isolée du médiastin, ou bien lorsqu’il présente des prolongements qui, dépassant la limite du poumon,

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s’étendent sur les divers organes, dont la compression se révèle par des désordres caractéristiques. Si ces conditions topographiques sine qua non ne sont pas réalisées, la morbiformation est parfaitement impuissante eu égard à la compression, quand bien même l’altération du poumon formerait au niveau du hile une protubérance extrinsèque . Les choses étaient précisément ainsi dans le cas actuel, et le malade n’a eu ni dysphagie, ni dysphonie, ni aphonie, ni accélération des battements du cœur, ni modifications des pupilles, aucun accident, en un mot, qui soit imputable à la compression ; la dyspnée était l’effet direct de l’insuffisance pulmonaire résultant de la destruction du tissu, et les douleurs étaient en rapport, soit avec la lésion même du poumon, soit plutôt avec le processus pleural. — L’absence des phénomènes de compression vient donc s’ajouter à l'absence de cachexie pour obscurcir l’appréciation ; aussi la forme diffuse du cancer pulmonaire, quand elle existe seule, ne peut-elle être reconnue avec quelque certitude que par les signes stéthoscopiques, ou plus précisément par la distribution et la persistance de ces signes, mises en regard de la marche générale de la maladie.

Dans quelques cas, les phénomènes de compression ne manquent pas totalement, mais ils sont incomplets, et bien loin de reproduire le tableau clinique des tumeurs des médiastins. Ce qu’on observe le plus souvent alors, c'est la cyanose et la turgescence de la face et du cou, par suite de la gêne de la circulation dans les veines brachiocéphaliques et dans la cave supérieure ; ce faciès, qui est étranger aux maladies chroniques communes de l’appareil respiratoire, peut tromper, et fourvoyer le diagnostic

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à la recherche d’une affection du cœur imaginaire ; il importe d’être prévenu du fait ; chez l’individu dont je vous ai présenté les pièces, cet aspect cyanosé existait, mais à un degré fort léger ; en revanche, j l’ai observé à son maximum d’intensité chez un monsieur de Lille, auprès duquel mon éminent confrère, le professeur Wannebroucq, me fit l’honneur de m’appeler au mois de février de cette année ; il y avait chez ce malade un cancer diffus avec prédominance à l’un des sommets ; la stase veineuse cervico-faciale avait été l’un des premiers phénomènes appréciables, et elle avait bientôt acquis un tel développement que, sans infiltrati œdémateuse proprement dite, le visage était défiguré par une tuméfaction bouffie, résultant de la dilatation excessive de tout le réseau veineux ; ce faciès imposait l’idée d’une maladie du cœur, et cet organe était parfaitement sain ; et, tandis que les canaux veineux cervico-thoraciques étaient comprimés au point de déterminer cette étrange altération, nous constations l’absence de tout autre symptôme de compression. Au mois d’avril suivant, je suis de nouveau mandé auprès du malade ; la situation est la même au point de vue de la compression, les phénomènes de cachexie font complètement défaut, comme à l’époque de ma première visite, et peu de jours après le j patient succombe à l’asphyxie lente, sans avoir eu un seul instant ni dysphagie ni altération vocale. Il n’y a pas eu d’autopsie, mais, dans l’intervalle de mes deux visites, une manifestation morbide s’était produite, qui apportait au diagnostic une confirmation absolue ; la plupart des ganglions accessibles s’étaient tuméfiés et indurés, et, de plus, de petites tumeurs non ganglion-

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naires étaient apparues sur divers points dans le tissu sous-cutané.

Chez notre malade de Saint-Jérôme, les dépôts cancéreux siégeant en dehors du poumon n’ont donné lieu à aucun phénomène symptomatique ; les raisons de ce silence sont ici faciles à saisir. Les productions intrapéricardiaques n’avaient pas modifié la forme des vaisseaux, elles n’exerçaient donc pas une compression suffisante pour déterminer de l’œdème ; d’une autre part, le feuillet pariétal de l’enveloppe était tout à fait sain, il avait gardé son aspect lisse et poli, il n’y avait donc pas les conditions nécessaires pour la production de bruits de frottement. Dans les derniers jours de la vie, un peu de liquide sanguinolent s’était épanché dans le péricarde, tandis qu’il se faisait dans la plèvre droite une effusion de sérosité, qui était parfaitement pure malgré l’existence de nombreuses productions cancéreuses sur cette membrane ; ce détail mérite d’être noté, parce qu’il montre une fois de plus l’inconstance du rapport que l’on a voulu établir entre le cancer pleuro-pulmonaire et l’épanchement sanguinolent. — Le cancer du foie n’avait provoqué aucun symptôme parce qu’il ne s’étendait pas à l’estomac, et qu’il ne compromettait à aucun degré ni les éléments du hile ni les grands canaux sanguins et biliaires ; il ne pouvait donc y avoir ni ictère ni ascite. Ce fait n’est point absolument rare ; il faut bien se souvenir que certains cancers du foie, par suite de leur disposition topographique, ne déterminent aucun des symptômes ordinaires de la maladie, et ne peuvent être soupçonnés que par le développement d’une cachexie, dont aucune lésion saisissable ne peut rendre compte.

JACCOUD. — Olin. Lariboisière. — 3e tirage.

BU CANCER DU POUMON

L’absence d’accidents cérébraux, malgré la présence

de tumeurs multiples de la dure-mère, n’a rien qui puisse surprendre ; vu leur situation originelle, ces tumeurs ne pouvaient exercer aucune influence sur le tissu nerveux, et comme, dans leur développement ultérieur, elles ont marché vers la périphérie, l’immunité du cerveau a persisté jusqu’à la fin. On pourrait attribuer à ces néoplasmes une part prépondérante dans la production de l’hydrocéphalie ultime ; cependant je suis peu disposé à accepter cette interprétation pathogénique ; je crois plutôt que l’effusion séreuse a été causée par la gêne de la circulation dans le thorax, dont les efiets ont été facilités par la fluidité anormale du sang. Je fonde cette opinion sur le siège même des tumeurs intra-crâniennes, qui n’apportaient aucun obstacle au cours du sang veineux, et sur un fait que j’ai observé à l’hôpital Saint-Antoine en 1867 : un homme d’une soixantaine d’années, profondément anémique, était atteint d’un cancer de 1’$ iliaque ; il était dans mon service depuis quelques semaines, lorsqu’il tomba dans un assoupissement comateux, et il succomba quatre jours plus tard. J’ai trouvé à l’autopsie une hydrocéphalie considérable, sans tumeur encéphalique ; la possibilité d'un épanchement séreux cérébral par le seul fait de l’altération du sang est par là démontrée ; à fortiori est-il admissible lorsqu’à la dyscrasie se joint une gêne, même légère, de la circulation en retour ; je pense donc que c’est ainsi que les choses se sont passées chez notre malade, et que les tumeurs de la dure-mère ont été étrangères au développement de l’hydrocéphalie qui l’a tué.

LÉSIONS CARDIAQUES

Les pièces anatomiques que je vais maintenant vous présenter concernent des lésions cardiaques, et je pense que l’examen de ces faits peut fournir d’utiles déductions cliniques.

Nous avons eu pendant longtemps dans notre service, salle Saint-Jérôme, n° 31, un vieillard affecté d’une hémiplégie gauche par embolie cérébrale, et d’une altération rénale qui avaitdonné lieu, pendant quelques jours, à de l’hématurie, sans albuminurie consécutive. L’origine de l’embolie cérébrale était une lésion organique du cœur, remarquable à la fois par l’intensité et par la netteté des signes physiques auxquels elle donnait lieu. Les phénomènes morbides étaient bornés à la pointe ; sur le foyer d’auscultation du ventricule droit dans la région xipboïdienne, aucun bruit anormal ne pouvait être saisi ; là, comme au foyer aortique, comme sur celui de l’artère pulmonaire, les claquements étaient réguliers, et cette localisation absolue des symptômes dans la région de la pointe donnait à l’appréciation une facilité et une précision peu communes. Dans cette zone où l’on percevait à la main un frémissement cataire à maximum systolique, on'entendait un bruit de souffle d’une force véritablement insolite, d’un timbre râpeux éclatant ; ce souffle, sans aucune contestation possible, était légèrement présystolique ; il débutait avantla systole, subissait un renforcement notable au moment de la contraction ventriculaire, puis il couvrait tout le petit silence et tout le second claquement, mais il ne dépassait pas la durée de ce second bruit, et n’ernpiétait point sur le grand silence ; celui-ci était vraiment silencieux, mais raccourci par l’apparition présystolique du souffle, à la révolution cardiaque suivante.

LÉSIONS CARDIAQUES

Le diagnostic ne pouvait être douteux : ils’agissaitbien évidemment d'une double lésion de l’orifice mitral, insuffisance et sténose réunies ; le souffle si net du second temps était la conséquence du rétrécissement ; dans ce cas, en effet, le sang de l’oreillette ne se précipite plus assez librement, assez puissamment dans le ventricule pour y produire un ton, un claquement au début de la diastole ; en revanche, le sang vibre en passant sur le pourtour du détroit anormal qu’il traverse ; de là un souffle à la pointe, au foyer des bruits du ventricule gauche et au second temps. Le souffle du premier temps et du petit silence était imputable à l’inocclusion de l’orifice qui laisse passer dans l’oreillette, pendant toute la durée de la contraction ventriculaire, une ondée rétrograde ; quant à la portion présystolique du souffle, elle était, elle aussi, le fait du rétrécissement, et la pathogénie de ce souffle, qui est la même dans tous les cas de ce genre, doit être interprétée de la manière suivante : après la détente ventriculaire brusque qui marque le commencement de la diastole, c’est-à-dire au commencement du grand silence, r oreillette ne se contracte pas, le sang tombe dans le ventricule par son propre poids ; et à ce moment-là la force et la rapidité de la chute ne sont pas assez grandes pour produire des vibrations sonores dans la colonne liquide, et par suite un bruit de souffle ; mais, bientôt après, un nouvel agent intervient, c’est la contraction de l’oreillette ; à la chute quasi-passive du sang s’ajoute une propulsion active, la pression du liquide sur l’orifice rétréci augmente, les vibrations delà colonne liquide deviennent perceptibles,, un souffle a lieu qui s’étend d’un moment quelconque du troisième

STÉNOSE MITRALE.

temps ou grand silence jusqu’à la systole suivante : c’est le souffle présystolique, qui serait mieux nommé souffle au troisième temps.

Dans le plus grand nombre des cas , le souffle présystolique et le souffle au second temps s’excluent ; l’un des deux seulement est entendu, et c’est de cette circonstance que sont nées toutes les controverses auxquelles a donné lieu le rétrécissement mitral : les uns lui attribuant exclusivement comme signe le souffle au second temps, les autres ne reconnaissant comme positif que Je souffle présystolique ou au troisième temps. On sait parfaitement aujourd’hui que les deux éventualités sont également vraies , c’est-à-dire que le rétrécissement mitral détermine tantôt un souffle présystolique, tantôt un souffle au second temps ; on sait aussi que, dans d’autres circonstances, le rétrécissement peut être silencieux et ne produire aucun souffle ; toutes ces variétés tiennent à des conditions physiques que j’ai longuement analysées dans ma clinique de la Charité, et dans mon Traité de pathologie ; mais le fait que nous étudions en ce moment présente un intérêt tout particulier en ce qu’il montre la coexistence chez le même individu des deux souffles propres à la sténose mitrale, il établit, par cela même, la valeur séméiologique de chacun de ces souffles ; il prouve qu’ils sont tous deux des signes de rétrécissement ; il démontre enlin que les conditions génératrices de ces souffles, qui sont généralement regardés comme exclusifs l’un de l’autre, peuvent être présentes chez un même malade. Ces déductions seraient moins nettes si nous avions chez notre homme des altérations multiples aux divers orifices, mais la limitation

LÉSIONS CARDIAQUES

précise des lésions à l’ouverture mitrale nous met à Y abri de toute erreur d’interprétation, et c’est encore là une desparticularités qui rendent ce fait clinique précieux entre tous.

Il soulève en revanche une autre difficulté que je ne veux point vous dissimuler; elle est relative auxconditions qui ont amené la réunion des deux souffles indicateurs de la sténose mitrale. Sans être absolument affirmatif, je pense que c’est l’insuffisance des valvules qui est la cause de ce concours exceptionnel. Quelle est en somme la raison qui empêche si fréquemment, dans les rétrécissements bicuspidiens, la production du souffle au second temps ? C’est la faiblesse de la pression du sang qui commence à passer de l’oreillette dans le ventricule, au moment de la détente brusque de ce dernier. Mais supposez que cette pression soit notablement accrue, le liquide se précipitera dans le ventricule avec une augmentation de force proportionnelle à l’excès de pression ; cette force aura son maximum à l’instant même où commence la chute, et à ce moment précis, c’est-à-dire au second temps, la colonne sanguine entrera en vibration et produira un souffle : cet effet du trop-plein est d’ailleurs borné au début de la chute ; une fois l’écoulement passif établi, il reste silencieux jusqu’au moment où intervient un nouvel agent de propulsion, c’est-à-dire jusqu’à la contraction de l’oreillette, jusqu'à laprésystole. Dans ces conditions physiques définies, on peut parfaitement concevoir la coexistence d’un souffle au second temps et d’un souffle présystolique séparés par un grand silence amoindri. Eh bien ! Messieurs, ces conditions sont parfaitement réalisées par l’insuffisance mitrale ; à chaque systole, une

STÉNOSE MITRALE.

partie du sang qui devrait prendre la voie de l’aorte reflue dans l’oreillette, de là dans cette dernière un excès de pression, proportionnel à la quantité de l’ondée rétrograde ; puis, quand vient la détente, le liquide se précipite dans le ventricule avec une force initiale accrue, dont l’augmentation est en rapport avec l’accroissement de tension, il vibre et il souffle ; mais cet effet peut être momentané, parce que la chute, en raison même de sa force, supprime dès son début l’excès dépréssion intra-auriculaire. Telle est, selon moi, l’explication de ces signes stéthoscopiques complexes ; elle est-applicable non seulement au fait que nous avons eu sous les yeux, mais à tous les cas de sténose mitrale avec insuffisance, qui produisent un souffle complet à renforcement systolique ne laissant libre qu’une partie du grand silence.

Malgré l’insistance que nous avons apportée dans cette recherche, nous n’avons pu saisir la cause de cette altération de l’endocarde ; le malade n’avait jamais eu de rhumatisme, il n’avait été affecté ni de pneumonie, ni de pleurésie, il n’était point alcoolique ; les palpitations et l’oppression dont il souffrait avant son attaque d’apoplexie étaient survenues lentement, graduellement, sans raison saisissable ; l’autopsie devait nous donner la raison de cette étiologie négative.

En présence d’une semblable lésion du cœur, il n’était pas difficile de déterminer l'origine de l’ictus apoplectique et de l’hémiplégie dont cet individu avait été atteint ; une embolie s’était faite dans le cerveau, à droite par exception, et la persistance de la paralysie, au même degré qu’au début, montrait que la nécrobiose n’avait pas été prévenue par une circula-

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tion collatérale assez rapide, et que Finfirmité était définitive.

Les accidents qui se sont développés ultérieurement dans l’appareil rénal, et qui ont décidé de l’entrée du malade à l’hôpital en raison de l’abondance de l’hématurie, méritent de fixer un moment notre attention ; ces hématuries, qui se sont répétées pendant plusieurs jours, coïncidaient avec de vives douleurs dans les régions rénales, notamment à gauche ; elles se présentaient chez un homme qui avait dépassé la soixantaine, et qui n’avait aucun des symptômes de la lithiase rénale ou de la pierre dans la vessie, elles devaient forcément éveiller l’idée d’un cancer des reins ; mais si, au lieu d’envisager ce groupe de phénomènes isolément, on avait soin de tenir compte, etde la lésion du cœur, et de l’embolie cérébrale quelle avait produite, on arrivait à une tout autre conclusion ; en clinique, voyez-vous, ce n’est qu’avec une extrême circonspection qu'il faut admettre des causes multiples pour les accidents divers dont un malade est affecté ; on ne doit accueillir une semblable conclusion que s’il est vraiment impossible de rattacher l’ensemble desphénomènesmorbides à une causeunique ; c’est là pour moi un principe fondamental. Or , dans le cas actuel, la lésion du cœur pouvait rendre compte des symptômes rénaux aussi bien que de l’hémiplégie ; il y avait donc lieu de se ranger à cette interprétation et d’attribuer les hématuries et les douleurs à des infarctus produits par l’embolisme de quelques branches des artères rénales. La cessation des hémorrhagies qui eut lieu quelques jours plus tard, l’absence d’albuminurie à

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la suite, étaient aussi de puissants arguments en faveur de cette manière de voir.

Après quelques semaines de séjourdans Je service, ce malade a succombé dans le marasme, sans avoir présenté d’autres phénomènes, sansavoir eu, fait notable, d’autre trouble imputable à l’altération du cœur, qu’un œdème médiocre des membres inférieurs, lequel remontait àpeine jusqu’aux genoux. L’autopsie nous a donné les pièces que je mets sous vos yeux. [Les reins présentent des infarctus multiples à différents degrés d’involution ; ils sont moins nombreux, mais plus volumineik: dans le rein gauche,, au niveau duquel le malade avait accusé les plus vives douleurs.— L’hémisphère cérébral droit est creusé d’un vaste foyer de ramollissement qui intéresse non seulement le tissu hémisphérique lui-même, mais aussi le corps strié ; la nécrobiose est totale et parvenue à l’état de bouillie laiteuse.

Le cœur est peu augmenté de volume ; il y a de l’hypertrophie avec dilatation du ventricule droit, effet constant, comme vous le savez, de l’insuffisance mitrale ; les valvules et les orifices de ce côté sont intacts, il en est de même à gauche pour l’orifice aortique ; l’endocarde n’a même pas la rigidité qu’on aurait pu lui supposer d’après l’âge du sujet. L’orifice mitral présente une altération qui répond mathématiquement au diagnostic formulé, mais l’insuffisance et le rétrécissement résultent d’une lésion absolument exceptionnelle ; c’est le premier exemple que j’en vois. Il n'y a pas trace d’endocardite ; de la circonférence d’attache de la lame droite de la valvule naît une excroissance déformé ovoïde, dont la grosse extrémité inférieure présente le volume de l’extrémité de

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l’index ; cette végétation occupe une partie de l'espace intercepté par les deux lames de la valvule, mais elle descend de quelques millimètres plus bas qu’elles ; la partie supérieure par laquelle elle est fixée est assez mince relativement à l’autre extrémité, pour mériter le nom de pédicule ; mais ce pédicule rétrécit d’une fraction égale à son volume le pourtour supérieur de l’orifice, et ce rétrécissement va croissant de haut en bas, en raison de la forme ovoïde de cette production. Par sa face externe, je dis externe relativement à la lumière du canal mitral, elle adhère à la lame valvulaire ; il est donc absolument certain que ce polype, car c’en est un cette fois, et ce nom dont on a si fort abusé est pour le coup tout à fait opportun, empêchait l’occlusion de l’orifice en même temps qu’il le rétrécissait dans toute la longueur des valvules.

Il suffit de jeter un coup d’œil sur la pièce que je vous présente pour apprécier ces dispositions et les désordres fonctionnels dont elles étaient l’origine ; nous avons ici un de ces cas dans lesquels la précision des signes observés pendant la vie et la netteté des lésions constatées aprèsla mort permettent une adaptation parfaite des deux ordres de phénomènes, de telle sorte que l’enseignement séméiologique qui en ressort est d’une valeur absolue. — Sur la face non adhérente du pédicule vous pouvez distinguer de petites saillies inégales et comme déchirées ; c'est de là, selon toute apparence, qu’ont été successivement détachés les éléments des embolies, car tout le reste de la petite tumeur présente une surface lisse et polie. Ce polype est constitué par du tissu conjonctif d’une densité notable, etvouspouvez comprendre maintenant pourquoi

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nous Savons trouvé chez le malade aucune des causes ordinaires des lésions organiques du cœur.

Un jeune homme de vingt-deux ans, de constitution assez faible, est entré dans notre salle Saint- Jérôme, il y a un mois environ, pour se faire soigner d'un rhumatisme articulaire aigu. Cette attaque était forte, à en juger par le degré de la fièvre qui dépassait 39°, 5 le soir de l’entrée, et par l’intensité et la généralisation des douleurs ; cette atteinte était la seconde ; une autre avait eu lieu deux ans auparavant, à la suite de laquelle ce jeune homme n’avait conservé aucune incommodité appréciable ; il ne devintpas sujet à des palpitations, il conserva la même aptitude au travail et au mouvement, la même agilité pour monter les escaliers; bref, une fois ses douleurs articulaires disparues, il se retrouva dans le même état de santé qu’ auparavant. Le fait est notable, Messieurs, je vous prie de le remarquer ; car nous trouvions chez le malade, le lendemain de son arrivée, c’est-à-dire au troisième jour de son attaque, un souffle systolique prolongé à la pointe du cœur ; ce souffle était trop rude pour pouvoir être attribué à l’invasion d’une endocardite actuelle, il était évidemment le reliquat de la première manifestation rhumatismale ; nous en avons eu la preuve quelques jours plus tard, lorsqu’une détermination endocardiaque, vraiment nouvelle , est venue modifier totalement les signes stéthoscopiques fournis par la région précordiale. Ce garçon a donc eu évidemment, il y a deux ans, une endocardite localisée sur la valvule mitrale ; cette endocardite est restée inaperçue, ou du moins elle n’a donné lieu à aucune médication spéciale, et elle a laissé sur les lames membra-

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neuses quelque dépôt définitif, qui, tout en produisant le souffle, type de l’insuffisance bicuspide, n’a déterminé aucun désordre dans le fonctionnement du cœur, ni dans l’équilibre circulatoire.

Ce jeune homme avait habituellement le teint peu coloré, mais dès les premiers jours de sa maladie il devint d’une pâleur de cire, de manière à nous offrir le type parfait de cette febris pallida dont les anciens ont fait à juste titre un des caractères distinctifs de la fièvre rhumatismale. Il était depuis six jours dans le service, et tout indiquait une évolution favorable, lorsque, au matin du septième jour, nous constatons une recrudescence fébrile dont l’examen du cœur vient bientôt rendre compte ; dans toute la région de la pointe il y a des frottements perceptibles à la main et à Toreille, et au lieu du souffle systolique limité, dont la veille encore nous avions noté la présence, nous trouvons un souffle diffus qui empiète sur le petit silence, et qui à la pointe, au foyer xiphoïdien, au foyer aortique, masque entièrement le premier claquement normal ; ce premier bruit n’existe plus qu’à gauche du sternum, au niveau de la troisième articulation synchondro-costale, c’est-à-dire au foyer de l’artère pulmonaire. La conclusion est évidente ; il s’agit d’une péricardite sèche circonscrite pour le moment à la région de la pointe, et d’une endocardite généralisée qui modifie toutes les valvules, sauf celles de l’artère pulmonaire. — Le lendemain la péricardite s’est étendue, les frottements sont beaucoup plus forts là où ils existaient la veille, et ils peuvent être perçus dans la totalité de la région ; l’endocardite est dans le statu qaos mais le jour suivant il n’en est plus de même, et, tandis qu’on entend toujours àl’ori-

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fice aortique et à l'orifice tricuspide un souffle systolique qui laisseparfaitement saisir le second bruit normal, à la pointe les choses ont changé : il y a un souffle dur au second temps, lequel fait suite sans interruption au souffle du premier temps, aux dépens du petit silence complètement effacé. Conséquemment sur les valvules de l’aorte les lésions de l’endocardite n’ont d'autres effets que de rétrécir un peu l’orifice et de faire vibrer la colonne sanguine à son passage, de là le souffle au premier temps avec intégrité du second bruit ; à l’orifice tricuspide l’altération détermine simplement une occlusion imparfaite des valvules, une légère insuffisance qui se traduit, elle aussi, par un souffle systolique xiphoïdien avec persistance du second bruit ; mais à l’orifice mitral les produits inflammatoires sont plus abondants et situés vraisemblablement au pourtour même de l’ouverture ; non seulement ils empêchent l’occlusion de la valvule, déjà compromise du reste par l’attaque d’il y a deux ans, mais encore ils rétrécissent l'aire de l’orifice et donnent lieu, si je puis ainsi dire, à une sténose mitrale aiguë.

La recrudescence fébrile provoquée par l’endo-péricardite a été de courte durée, et ces lésions si graves par leur siège et leur étendue n’ont pas empêché la guérison du rhumatisme, en tant que maladie articulaire ; du dixième au douzième jour la fièvre est tombée pour ne plus reparaître, lesdouleurs ont cessé, si bien que le malade regagnala liberté complète de ses mouvements dans toutes les jointures ; mais l’altération du cœur a persisté, ou, pour mieux dire, est allée s’accentuant de plus en plus ; le processus générateur aigu était éteint, ses effets subsistaient dans la phase apyrétique et torpide, qui est la

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seule qu’on observe généralement dans les altérations organiques du cœur. Les phénomènes stéthoscopiquesne se sontplus modifiés, ils ont seulementpris plus de rudesse, un timbre plus râpeux surtout à la pointe, et peu de jours après la chute de la fièvre, les souffles ne différaient en rien de ceux qu'aurait pu donner une lésion semblable remontant à plusieurs années ;du reste, souffle au premier temps à l’orifice tricuspide et aortique, souffle continu du premier et du second temps à la pointe, deux bruits normaux dont le premier était difficilement perceptible à l'orifice pulmonaire, tous ces signes persistaient sans changement ; les frottements péricardiaques étaient de plus en plus forts, mais, au lieu d’être également entendus dans tous les points de la région comme les premiers jours, ils avaient disparu par places, de sorte qu’on trouvait disséminés sans ordre entre les points à frottements, des points silencieux qui n’avaient certainement pas existé dans le début ; cette particularité qu’il était très facile d’apprécier en se servant d’un stéthoscope d’un très petit diamètre, jointe à ce fait que les changements de position du malade n’apportaient aucune modification ni dans les frottements eux-mêmes, ni dans les rapports respectifs des points bruyants et des points silencieux, était pour moi la preuve d’adhérences partielles entre les deux feuillets du péricarde. J’appelle votre attention sur ce signe qui est nouveau, et je vouspriede bien vous pénétrer des conditions dans lesquelles il est vraiment révélateur. Si je n’avais observé cette péricardite qu’à cette seconde période, alors qu’il y avait déjà ce mélange de zones à frottements et de zones muettes, je ne pouvais tirer de là aucune conclusion relativement à des adhé-

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rences, je devais tout simplement admettre que la péricardite n’était pas générale ; mais je constate pendant plusieurs jours la présence de frottements littéralement étendus à la totalité de la région, puis je vois les bruits disparaître par places, tandis qu’ils persistent à côté avec une force égale, sinon plus grande ; enfin, je constate que cette disposition est définitive ; elle n’est donc pas imputable à un commencement de résolution, et ma conclusion est la seule possible : des adhérences partielles ont fait disparaître les frottements sur certains points. Dans ces conditions,la valeur de ce signeest absolue, et je m’applaudis d’avoir eu l’occasion de vous le faire connaître, à propos d’un cas où il a été observé avec toute la précision désirable. V extinction partielle disséminée des bruits de frottement dans le cours dune péricardite qui a produit d abord des frottements généralisés sur tous les points , est un signe d adhérences partielles du péricarde.

Dans cette situation si grave, l’état du malade fut pendant quelques jours assez satisfaisant ; à notre grande surprise, il n’avait pas de dyspnée, il toussait à peine, il conservait la même pâleur qu’au début, nulle part nous ne trouvions d’œdème , l’urine n’était pas albumineuse.

C’est en grande partie au séjour continuel au lit que j’attribue cette immunité temporaire.

Les lésions du cœur bornaient leurs effets, en apparence du moins, aux signes stéthoscopiques ; les phénomènes de l’hématose insuffisante, qui est certaine en pareil cas, ne se traduisaient quepar l’inertie du processus nutritif, par l’affaiblissement rapide, etpar un amaigrissement qui déjà, vers le vingtième jour, éveillait l’idée d'un

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marasme prochain. En voyant se prononcer de plus enplus les signes physiques du rétrécissement mitral, je m’attendais à chaque instant aune hémorrhagie pulmonaire, malgré l’existence de l’insuffisance tricuspide ; sur ce point mes prévisions ont été réalisées, mais par une altération tout à fait exceptionnelle, qui ne permettait pasde reconnaître l'hémorrhagie pendant la vie. — Un matin on nous dit que le malade a été pris dans la nuit d’une oppression assez considérable ; je constate pour la première fois un peu d'œdème aux membres inférieurs, une teinte légèrement cyanosée de la face et des extrémités ; l’oppression persiste et augmente dans la journée, le lendemain le patient est dans l'assoupissement que détermine si souvent l’anoxémie à la période ultime des maladies du cœur, et le jour suivant il meurt en cet état ; c’était le vingt-neuvième jour depuis le début de l’attaque de rhumatisme, le vingt-deuxième depuis l’apparition des accidents cardiaques ; il y avait dix-sept jours que la fièvre et les manifestations articulaires avaient complètement cessé.

Voici les pièces anatomiques. La péricardite s’affirme par la présence d’un revêtement néo-membraneux à saillies inégales qui occupe principalement, mais non exclusivement la face antérieure du cœur et le feuillet correspondant du péricarde ; cette péricardite est sèche, malgré la longueur de l’agonie, il y a à peine quelques gouttes de liquide, et il ne pouvait en être autrement en raison des adhérences multiples qui cloisonnentla cavité; notez bien ces adhérences qui démontrent la valeur du nouveau signe que je vous ai indiqué. — L’endocardite est vraiment générale, car non seulement elle occupe les

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valvules en des points que nous allons préciser, mais sur les colonnes charnues, sur les muscles papillaires, vous pouvez voir l’endocarde épaissi et opaque, et ces modifications, surtout en raison de l’âge du sujet, dénoncent * à coup sûr un processus inflammatoire. Les valvules pulmonaires sont intactes, ainsi que nous l’avions reconnu ; mais vous avez un exemple d’une lésion fort rare, il y a une endocardite tricuspide ; les trois lames de la valvule sont rigides, boursouflées; l’une d’elles présente sur sa face intérieure, près du pourtour de l’anneau, des dépôts granuleux multiples ; la perte, au moins partielle, delà souplesse des lames explique parfaitement l’insuffisance que nous avons diagnostiquée d'après le souffle systolique xiphoïdien. J’insiste expressément sur cette altération,d'abord en raison de la justesse du diagnostic, laquelle démontre une fois de plus importance pratique de nos quatre foyers d’auscultation du cœur ; puis en raison de sa rareté qui est vraiment extrême, sauf, vous le savez, chez les nouveau-nés. — L'état du ventricule gauche est rigoureusement conforme au diagnostic formulé ; l’endocardite des colonnes charnues, des muscles papillaires, est plus accusée qu’à droite ; l'épreuve de l’eau démontre que les valvules aortiques sont suffisantes, mais elles sont rugueuses, turgescentes, indurées; de là le souffle systolique au foyer de l’aorte avec conservation du second bruit normal. Quant aux lésions de l’orifice mitral, elles dépassent tout ce que l’on voit d’ordinaire ; les valvules, déformées par les dépôts qui les recouvrent, sont revenues sur elles-mêmes et remontées vers l’anneau, elles ont perdu tous leurs caractères de lames membraneuses, et représentent de grosses nodosités rugueuses adhéjaccoud. — Clinique Lariboisière. — 3e tirage. 31

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rentes entre elles de manière à former une sorte d’entonnoir à sommet inférieur ; l’insuffisance est donc aussi complète que possible ; en fait, au point de vue de la fonction, il n’y a plus de soupape. L’orifice mitral est tellement rétréci qu’il admet à peine l’extrémité du petit* doigt; après incision, sa circonférence ne mesure que 41 millimètres et demi, au lieu de 93 à 95 millimètres, moyenne chez l’adulte ; eu égard au degré de la sténose, je ne connais pas un autre exemple semblable à celui que nous avons sous les yeux. En présence de cette altération colossale, qui entravait au maximum la déplétion des veines pulmonaires, on a peine à concevoir l’absence de rupture vasculaire dans les poumons; je ne vois à ce fait qu’une seule explication, c’est l’insuffisance tricuspide qui diminuait d’autant l’ondée sanguine dans l’artère pulmonaire ; mais même en tenant compte de cette insuffisance qui, à ce point de vue, peut être dite compensatrice, l’absence d’hémorrhagie considérable reste tout à fait insolite ; il en est de même du défaut de cyanose et de stase cervicale. — Avec une endo-péricardite aussi étendue, on devait supposer que le tissu du cœur était devenu graisseux ; cette présomption a été confirmée par l’examen microscopique qu’a bien voulu pratiquer avec son zèle ordinaire mon interne M. Sevestre ; il y a une dégénérescence granulo-graisseuse des fibres musculaires dans toute la couche superficielle sous-jacente au péricarde ; même à l’œil nu, vouspouvez voir que cette couche contraste par sa décoloration avec les parties profondes du myocarde.

Je vous ai dit qu’il n'y a pas eu d'hémorrhagie pulmonaire ; vous voyez, en effet, que les poumons ne pré-

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sentent ni infiltration ni foyer; il n’y a donc certainement pas eu d’hémorrhagie, dans le sens ordinaire du mot ; mais il y a eu non moins certainement des hémorrhagies punctiformes extrêmement nombreuses ; c’est la seule interprétation possible de l’altération vraiment singulière des poumons ; je n’ai, pour ma part, jamais rien vu de semblable, et je ne pense pas qu'une lésion de ce genre ait été signalée dans des conditions pareilles à celles de notre malade. Si vous examinez à l’œil nu la surface de ces poumons, vous la voyez piquetée dans toute son étendue d’un semis rougeâtre ou rouge-brun qui rappelle, sauf pour l’intensité de la teinte, l’aspect des poumons pigmentés des vieillards ; les taches qui composent ce semis sont régulièrement rondes, bien isolées les unes des autres, en aucun point vous ne les trouverez confluentes. Le microscope démontre que ces taches sont formées par de petits amas de granulations d’hématine disséminés àla surface des organes. Cela est déjà fort singulier, car ce n’est pas de la sorte que se présentent les hémorrhagies capillaires punctiformes, lorsqu’elles sont récentes. Mais ce n’est pas tout : sur une coupe pratiquée dans l’épaisseur du poumon, vous retrouvez des points qui ont la même apparence et la même nature que les précédents ; puis vous remarquez en outre de petits îlots d’un brun rouge, ayant tous les caractères extérieurs des points de pneumonie miliaire au début. Or, dans ces points-là, qui sont en minorité relativement aux précédents, le microscope montre encore des granulations d’hématine, mais ces granulations, au lieu d’être libres, sontcontenues dans des cellules d’apparence épithéliale. Cette disposition est très facile à constater, elle est si

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nette qu’elle ne permet aucun doute, et je vous prie de l’observer vous-mêmes sur les pièces que M. Sevestre a bien voulu préparer à cet effet. — En soi, et d’une manière générale,, la pénétration de l’hématine dans des cellules n’est point absolument insolite ; mais on ne l’a vue jusqu’ici, à ma connaissance du moins, que dans des états très anciens. Je ne crois pas qu’elle ait été signalée dans une altération récente, comme celle dont il s’agit ici ; d’ailleurs, l’abondance de ces dépôts d’hématine est encore tout à fait exceptionnelle, et cette notion d’anatomie pathologique n’est pas un des enseignements les moins importants du fait que nous venons d’étudier ensemble. En dehors de ces taches hématiques, les poumonsne présentent aucune autre lésion qui puisse être rapportée à l’hémorrhagie ; les branches et .les rameaux de l’artère pulmonaire, minutieusement examinés aussi loin qu’on a pu les suivre, sont tout à fait libres, il n’y a pas vestige d’obstruction embolique.

Ces deux cas de sténose mitrale type ont eu, indépendamment des signes stéthoscopiques, un autre trait commun : c’est la pâleur des malades, l’absence de cyanose et d’œdème, et je ne saurais trouver de meilleure occasion pour vous mettre en garde contre une opinion généralement accréditée, qui peut en mainte circonstance égarer le diagnostic. La cyanose de la face et des extrémités, l’œdème rapide des membres inférieurs, les troubles viscéraux précoces, tels que congestion du foi , œdème pulmonaire, albuminurie, sont présentés comme les symptômes réguliers du rétrécissement mitral ; cette affirmation est déjà erronée, car ces symptômes sont fréquents, et

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non constants ; mais ce n’est pas tout, on part de cette affirmation pour établir un caractère clinique différentiel entre la sténose mitrale et l’insuffisance de l’aorte ; on attribue à celle-ci la pâleur persistante de la face , le défaut de troubles circulatoires périphériques, et l’on veut que ces phénomènes extérieurs aient pour le diagnostic une importance prépondérante, et qu’ils dominent les conclusions fournies par la localisation du souffle. Je ne vous fais point là une histoire de fantaisie ; j’ai vu des médecins d’une irrécusable compétence hésiter à admettre un rétrécissement mitral, ou même en nier l’existence, quoique le maximum du souffle diastolique fût dans la région de la pointe, par cette seule raison que le malade avait la pâleur et la régularité de circulation qui caractérisent dans leur manière de voir l’insuffisance aortique. Soyez certains. Messieurs, qu’ii y a dans tout cela une erreur grave par exagération ; les phénomènes de cyanose et de stase périphérique sont plus fréquents dans la sténose mitrale que dans l’insuffisance aortique, voilà tout ; mais il n’y a là rien d’absolu, et en aucun cas, entendez-vous bien, cette considération ne doit affaiblir les conclusions déduites du siège des souffles. Pour que ces deux lésions puissent être l'objet d’un diagnostic différentiel, il faut naturellement que le rétrécissement mitral produise un souffle au second temps; ehbien ! si, après un examen attentif et réitéré, vous êtes parfaitement certains que ce souffle diastolique a son maximum à la pointe , ou un peu au-dessus, en un mot, en un point plus éloigné du foyer d'auscultation de l’aorte que du foyer de la pointe, vous pouvez être également certains qu’il y a une sténose mitrale, et vous pouvez affirmer

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sans réserve ce diagnostic, quels que soient la coloration de la face et Tétât de la circulation.

Au surplus, l’absence de cyanose et de stase œdémateuse périphérique n’a rien de bien surprenant, puisque ces symptômes ne sont que des effets indirects du rétrécissement mitral ; ces phénomènes ne peuvent être produits que lorsque la sténose a forcé la dilatation des veines pulmonaires et de l’oreillette gauche, lorsqu’elle a forcé aussi le ventricule droit, puis Foreillette droite ; c’est seulement alors que les effets de la lésion peuvent se montrer dans le système des veines caves. Or, comme ces influences mécaniques éloignées peuvent être fort tardives ou même manquer tout à fait, on n'est point fondé à baser sur elles un diagnostic différentiel, dont le seul élément certain est fourni par la localisation des souffles. — Le vieillard chez lequel nous avons observé ce rétrécissement mitral par production polypeuse, était absolument pâle au moment de son entrée, et il est resté pâle jusqu’à la fin ; dans les derniers jours seulement il a eu un œdème médiocre des membres inférieurs, et c’est tout. — Le jeune rhumatisant dont nous venons d’étudier le cœur n’a pris la teinte cyanosée, et l’œdème des extrémités, que quarante-huit heures avant sa mort ; jusqu'à ce moment il est resté d’une pâleur blafarde et sans aucune infiltration. — Voyez lafemme de vingt-sept ans, qui est couchée au n° 20 de la salle Sainte-Claire ; elle présente une insuffisance et une sténose mitrales types avec intégrité d,es autres orifices ; vous entendez strictement à la pointe un souffle quasi-continu qui débute un peu avant la systole, couvre celle-ci en se renforçant, couvre le petit silence, et occupe encore tout le second

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temps; ailleurs, rien que l’écho de ce souffle qui n’empêche pas la perception des claquements normaux; eh bien ! vous chercherez vainemeut de l’œdème chez cette malade, et elle est plus pâle que la chlorotique la plus avancée. — Transportez-vous trois lits plus loin, vous trouverez une femme non moins pâle, non moins dépourvue d’œdème, elle a pourtant un rétrécissement mitral, que démontre nettement à mes yeux un souffle diastolique, dont le maximum siège à deux travers de doigt au-dessus du lieu où l’on sent battre la pointe, et que l’on retrouve affaibli jusqu’au voisinage du foyer aortique ; plusieurs des confrères qui me font l’honneur de suivre ces leçons, contestent ce diagnostic, et ils invoquent l’habitus extérieur de la malade, l’absence de stase et d’infiltration, pour admettre une insuffisance aortique ; ces symptômes sont à leurs yeux plus significatifs que le siège du souffle maximum, dont ils sont disposés à diminuer la valeur, parce qu’il ne répond pas exactement à la pointe. L’argument tiré de l’habitus ne peut me toucher, je vous en ai donné les raisons, preuves en main ; l’argument fondé sur la localisation du souffle maximum n’est pas plus heureux ; il ne s’agitpas, dans les cas de ce genre, de savoir si le maximum correspond point pour point à la pointe, il s’agit simplement de savoir si ce maximum, sans contestation possible, est plus rapproché de la pointe que du foyer aortique, situé à la partie interne du deuxième espace intercostal droit. Voilà comment la question doit être posée, et à cette question la réponse est bien facile chez notre malade, il n’y a pas même lieu d’hésiter ; j’affirme donc l’existence delà sténose mitrale, et je la prouve par le tracé sphygmo-

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graphique que je vous présente; le pouls est petit, régulier, sans crochet, vous ne lui trouverez aucun des caractères du pouls de Corrigan l. — Apprenez donc, Messieurs, à donner à chaque groupe de phénomènes l’importance relative qui lui appartient réellement, et lorsque votre stéthoscope vous révèle avec netteté, avec certitude, un souffle qui veut dire sténose mitrale, ne vous laissez point détourner de ce diagnostic par la pâleur du malade ou l’absence de tel autre symptôme périphérique dont on a fait à tort la caractéristique obligée de cette lésion.

Je vous présente, avant de nous séparer, un bel exemple d’une lésion qui est assez rarement observée, et qui est encore l’objet de plus d’une contestation: je veux parler de l’hypertrophie cardiaque du mal deBright ; cette altération est ici d’une remarquable netteté ; elle est bornée strictement au ventricule gauche qui est dilaté proportionnellement à l’épaississement de ses parois ; comme cet épaississement est considérable, le volume du ventricule est vraiment énorme, et le rapport des deux cœurs est totalement renversé à son profit. C’est déjà là un excellent caractère de l’hypertrophie cardiaque brightique,maisil ne suffit pas, un autre est nécessaire, qui l’emporte même en importance sur le précédent, et qui est pleinement réalisé dans le cœur que je vous montre ; cette hypertrophie est isolée, il n’y a pas de lésion valvu-

1. Cette femme a succombé quelques semaines plus tard, et l’autopsie a montré le rétrécissement mitral qui avait été affirmé pendant la vie uniquement d’après le siège du maximum du souffle diastolique.

HYPERTROPHIE BRIGHTIQUE.

laire. Vous comprenez que s’il en était autrement, nous n’aurions en aucune façon le droit d’attribuer à la maladie rénale le développement de l'hypertrophie, il faudrait y voir, comme dans les cas ordinaires, le résultat de l’obstacle créé par la lésion d’orifice. Ainsi donc, absence d’altération valvulaire, circonscription de l’hypertrophie au ventricule gauche, voilà les deux caractères qui distinguent l’hypertrophie cardiaque causée par le mal de Bright. Le malade a séjourné longtemps dans notre service ; il était affecté d’une albuminurie persistante symptomatique, d’une néphrite parenchymateuse parvenue à la période d’atrophie ; vous voyez, en effet, que les reins sont profondément altérés ; ils sont granuleux à la surface, décolorés à l’intérieur, diminués de volume, nous n'avons pas trouvé une seule pyramide intacte. C’est à cette période ultime de la lésion rénale que l’hypertrophie cardiaque est le plus souvent observée, et il est difficile de ne pas admettre pour ces cas-là la théorie de Traube ; l’oblitération étendue des capillaires rénaux, et la rétention d’une certaine quantité d’eau dans le système circulatoire font monter la pression dans l'arbre artériel ; par suite le ventricule gauche se vide mal, il se dilate, puis l’hypertrophie survient, qui compense, par l’accroissement de l’impulsion initiale, l’obstacle que l’augmentation de la tension artérielle apporte au cours du sang.

Mais cette interprétation ne peut être acceptée pour les cas où l'hypertrophie cardiaque, devançant la période d’atrophie rénale, coïncide avec les gros’reins du deuxième stade de la néphrite. 11 convient alors d’attribuer l'influence pathogénique principale à l’altération du sang,

LÉSIONS CARDIAQUES

ainsi que Bright lui-même l’avait déjà indiqué. Cette hypertrophie, qui est une circonstance favorable lorsqu’elle ne dépasse pas le degré nécessairepourune compensation parfaite, devient, dans le cas contraire, une véritable complication, dont les symptômes propres aggravent et précipitent les phénomènes de la maladie principale.