‹ Leçons de clinique médicale faites à l'Hôpital LariboisièreChapitre 99 sur 121 · DES FORMES PATHOGÉNIQUES DE L’URÉMIE · texte numérisé non relu

DES FORMES PATHOGÉNIQUES DE L’URÉMIE

lorsque vous avez dit encéphalopathie urinaire ou urémie, vous ne pouvez prétendre avoir fait un diagnostic complet ; déjà dans ma clinique de la Charité, puis dans mon Traité de pathologie/] ai établi qu’il y a trois formes d’urémie, bien distinctes au point de vue pathogénique ; et j’aime à croire que cet enseignement n’a pas été complètement perdu. Lors donc que vous dites urémie, vous n’êtes pas plus avancés que lorsque vous avez dit paraplégie, chez un malade dont les membres inférieurs sont paralysés, ou vomissement chez un individu qui vomit. Vous constatez bien par là l’existence d'un état morbide ou d’un symptôme, mais c’est tout; et si vous vous en tenez à ce premier terme, vous ne savez rien du mécanisme spécial qui a provoqué cet état morbide ou ce symptôme, et par suite vous êtes incapables de lui opposer un traitement rationnel. Pour aller au delà de cette constatation stérile du symptôme , il faut connaître les diverses modalités qui peuvent lui donner naissance, et de plus il faut être à même de les distinguer cliniquement entre elles.

Eh bien! l’état appelé urémie peut être produit selon trois modes différents ; de là trois groupes de cas de fréquence inégale, que je vais vous énumérer dans l’ordre de leur fréquence décroissante.

Dans le premier groupe, les phénomènes cliniques de l’urémie sont la conséquence d’un œdème cérébral plus ou moins étendu avec anémie aiguë consécutive ; souvent,, mais non toujours, il survient de l’épanchement ventri culaire, de l’hydrocéphalie, qui n'est en somme qu’une exagération de l’infiltration séreuse. J’ai appelé cette

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forme urémie par hydropisie et anémie aiguës du cerveau, ou bien urémie mécanique.

Dans le second groupe de cas, il y a empoisonnement par des produits ammoniacaux, par du carbonate d’ammoniaque résultant de la transformation de l’urée ; cette transformation a lieu dans le sang, comme l’a montré Frerichs ; ou bien dans l’intestin, ainsi que l’ont établi Treitz etJacksch 4. J’ai appelé cette forme urémie par ammonimie.

Dans le troisième groupe de cas, il y a encore empoisonnement, mais l’agent toxique n'est plus l’ammoniaque, ce sont les matières extractives de l’urine, ainsi que l’a prouvé Schottin. J’ai appelé cette forme urémie par créatinémie .

Ce n’est point affaire de vaine curiosité que de rechercher dans chaque cas d’urémie le mode pathogénique qui est en cause; l’histoire de notre malade a dû vous convaincre ; quant àmoi, j’attache à ce problème clinique une importance pratique de premier ordre, etje suis heureux de pouvoir vous dire que la solution en est relativement facile dans les cas du premier groupe, qui sont de beaucoup les plus fréquents. Rappelez-vous les éléments qui m’ont guidé dans l’appréciation du fait que je vous ai raconté, et vous saisirez aisément et une fois pour toutes les moyens de ce diagnostic.

Dans ces cas-là, il n’y apas d’empoisonnement, il n’y a pour conduire à l’état d’urémie que des modifications intra ou extra-vasculaires qui provoquent une transsu-

1. Treizt, TJeber die urœmischen Affectionen des Barras ( Prager Vicrteljalir.,l&5(à').

Jackseh, Prager Vierteliahrsschrift, 1806.

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dation séreuse à travers les parois des vaisseaux de l’encéphale. Conséquemment, c’est principalement, sinon exclusivement, chez les malades déjà affectés d’autres hydropisies que cette forme est observée ; d’une autrepart, comme il n’y a pas d’empoisonnement, le développement de l’urémie n’est accompagné ni de diarrhée, ni de vomissements, la langue et la bouche ne noircissent pas, et n’était la notion que l’individu est albuminurique, on pourrait parfaitement rapporter son encéphalopathie à un œdème cérébral commun. En même temps qu’on observe ces phénomènes, ou, pour mieux dire, avant qu’on les observe, dans les deux ou trois jours qui précèdent l’explosiondesaccidents urémiques confirmés, on voit l’urine diminuer graduellement de quantité, elle peut arriver à un minimum voisin de la suppression; mais, contrairement à ce qui se voit dans les autres formes, la densité ne s’abaisse pas en même temps que la quantité ; elle reste tout à fait normale, ou même le plus souvent elle devient supérieure à la normale. Je vous ai déjà indiqué la signification de ce fait ; il montre que la sécrétion est insuffisante comme quantité, et qu’elle n’est point notablement altérée dans sa qualité ; en d’autres termes, la dépuration organique continue dans des proportions convenables, l’insuffisance porte principalement sur l’eau. Que cette situation persiste durant trois ou quatre jours, et il est clair que les conditions mécaniques de la circulation vont être profondément modifiées ; le malade n’élimine par les reins que 100,200,300 grammes d’eau par jour, au lieu de 1200 à 1500 ; d’un autre côté, il n’a pas de diarrhée, pas de vomissements, mais il a, comme toujours en pareil cas, la peau sèche : que voulez-vous qui

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arrive, je vous le demande, si ce n’est une énorme accumulation d'eau dans le sang, et par suite une augmentation considérable delà tension intra-vasculaire ?Cet excès de tension ne serait sans doute pas suffisant pour produire des œdèmes viscéraux, si d’ailleurs la constitution du sang était normale ; mais elle ne l’est jamais dans les conditions où ces phénomènes ont lieu ; car le sang présente tantôt l’hydrémie de la grossesse et de lapuerpéralité, tantôt l’hypoalbuminose du mal de Bright, altérations qui ont pour effets communs une fluidité anormale, un abaissement de la densité du liquide, qui par suite obéit beaucoup plus facilement aux influences de pression et à l’exosmose. Telle est la véritable genèse de la forme non toxique de l’urémie; du reste, je ne vous impose point cette interprétation; discutez-la, constatez ou niez le rôle que j’attribue à l'excès de pression comme phénomène intermédiaire entre l’anurie et l’urémie, peu importe, pourvu que vous reteniez ce fait fondamental, que, dans un groupe de cas, tout le mal provient de certaines modifications mécaniques de la circulation cérébrale et de la transsudation séreuse qui en est la conséquence, de sorte qu’à côté des formes toxiques de ï urémie il faut établir une forme mécanique , laquelle est de beaucoup la plus fréquente.

La connaissance de cette forme est extrêmement importante au point de vue thérapeutique, je vous l'ai montré ; aussi je veux vous redire encore les signes qui permettent de la distinguer. Ce sont :

1° L’existence d’hydropisies antécédentes, et à fortiori " l’augmentation de ces hydropisies dans les jours qui précèdent l’urémie ;

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2° L’absence de diarrhée, et surtout l’absence de vomissements ;

3° L’absence de dessiccation sur la muqueuse buccolinguale ;

4° L’absence d’ammoniaque dans l’air expiré ;

5° Et avant toute autre chose , densité normale ou accrue de l’urine, quelle que soit d'ailleurs la quantité de ce liquide.

Vous comprenez parfaitement, en effet, que si l’urémie éclate quand la sécrétion urinaire, d’abondance moyenne, est de densité normale ou supérieure à la normale, il est matériellement impossible de songer à une forme toxique; où est le poison? La situation est plus nette encore lorsque l’accroissement de la densité coïncide avec une diminution notable de la quantité, car tandis que la première circonstance montre la persistance de la dépuration organique, la seconde montre non moins clairement la cause qui élève la pression dans le système circulatoire. C’est ainsi que le densimètre, interrogé avec clairvoyance, concourt pour une très grande part à la détermination de ce diagnostic pathogénique ; sans nul doute , les renseignements qu’il donne n’ont jamais la précision de ceux que fournit l’analyse; sans doute, dans les cas à densité accrue, une portion de cette augmentation de poids spécifique peut incomber aux sels minéraux et non point aux matériaux organiques ; mais nous ne sommes pas dans un laboratoire, nous sommes sur le terrain de la clinique, et il convient que le médecin apprenne à se suffire avec les ressources qui lui appartiennent réellement; ce n’est plus une convenance, c’est un impérieux devoir dans les

JACCOUD. — Clin. Lariboisière. — 3e tirage. 43

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situations extrêmes qui ne permettent pas une minute de retard.

Je vous ai dit, messieurs, que cette forme d’urémie est la plus fréquente, je le maintiens ; mais je vous prie de ne pas tomber dans l’erreur par excès qu’a commise Traube : c’est lui, vous le savez sans doute, qui a donné la théorie de l’urémie non toxique 1 ; mais au lieu de s’en tenir là, il a fait table rase de tous les autres faits, et il en est arrivé à présenter l’oedème et l’anémie du cerveau comme le mode pathogénique constant et exclusif de l’encéphalopathie urinaire ; en d’autres termes, il a nié l’urémie toxique, et il y a substitué une forme non moins unique, non moins absolue, l’urémie par œdème cérébral, celle que j’appelle urémie mécanique. Quelquesuns des adhérents de Traube l’ont suivi dans cette voie ; et pourtant l’erreur estflagrante, la théorie ainsi généralisée ne peut tenir devant les faits; le tableau clinique de Turémie est trop différent pour qu’il ne soit pas cer-

1. Traube, Eine Hypothèse über den Zusammenhang in welchem die sogenannten uramischen Anfàlle der Erhrankung der Nier en stelien (Allg.med. Central- Zeit.^ 1861),

Voyez sur le même sujet l’excellent ouvrage de Rosenstein, notamment la deuxième édition :

Rosenstein, Die Pathologie imd Thérapie der Nierenhranhheiten. Berlin,

Oppolzer, Beitràge zur Lehre von der Uramie ( Virchow' s Archiva 1862).

Zalesky, TJntersucliungen über den urdmischen Process und die Fonction der Nier en. Tiibingen, 1865.

Zuelzer, Zur Frage üebtr TJrdmie ( Berlin . hlin. Wochen., 1864).

Rommelaere, De la pathogênie des symptômes urémiques. Bruxelles,

Jaccoud, Clinique mèd. de la Charité , 1867. — Traité £e Pathologie interne , 1871.

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tain, par cela même, que l’origine des accidents est variable.

C’est là, du reste, un écueil qu’évitent bien rarement les auteurs de théories ; ainsi, tandis que Traube réduit bien à tort toute l’urémie à l’œdème cérébral, Frerichs dans le temps, peut-être a-t-il maintenant modifié son opinion, Frerichs, dis-je, la restreignait exclusivement à l’empoisonnement par le carbonate d’ammoniaque. L’exagération est la même des deux parts, il faut s’en garer; en vous disant que l’urémie mécanique est plus fréquente que les autres, je suis dans le vrai, mais vous ne devez pas aller au delà de cette formule.

L’urémie par ammoniémie a pour elle des preuves de divers ordres ; le développement des accidents coïncide avec un abaissement toujours croissant de la densité de l’urine ; ce produit perd toute signification au point de vue de la dépuration organique, ce n’est plus que de l’eau, à peu de chose près ; vainement alors la quantié quotidienne de l’urine égale ou dépasse la moyenne normale ; il n’y a pas moins insuffisance au point de vue des matières azotées, notamment de l’urée, L’ammoniémie est démontré en outre par la présence de l’ammoniaque dans l’urine, dans les matières vomies, dans les matières fécales, dans le sang, dans l’air expiré, fait qui a été maintes fois constaté par Frerichs, par Petroff, par Yogei et par Kühne. Pour ce qui est de l’accumulation de l’urée dans le sang, les faits abondent ; dans nombre de cas la quantité de ce produit a été plus que double du chiffre normal; ainsi, au lieu de seize par mille, on a trouvé trente-deux, quarante, cinquante par mille. Tout récemment, dans un cas d’éclampsie, au septième mois de la

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grossesse, Spiegelberg a constaté dans le sang jusqu’à cinquante-cinq par mille d’urée, et en usant du procédé perfectionné de Kühne et Strauch, il y a décelé une quantité notable d’ammoniaque 1 2 ; l’urine, en revanche, ne contenait que des traces de cette substance.

Une des raisons qui ont fait douter de la réalité de l’ammoniémie, c’est le désaccord des résultats obtenus par les expérimentateurs qui ont pratiqué des injections de carbonate d’ammoniaque ; tandis que Frerichs et Petroff déclarent avoir observé des phénomènes convulsifs, puis du coma, exactement comme dans l’urémie, Hoppe et Oppler ont annoncé que les phénomènes ne sont point semblables, et que le coma en particulier manque après les injections expérimentales. Mais, plus tard, Spiegelberg a repris ces recherches, et il a constaté avec une telle constance les deux périodes successives de convulsions et de coma, qu’il n’hésite pas à attribuer à quelque cause d'erreur tout accidentelle la divergence signalée par Oppler *. Sans prétendre que ces expériences nouvelles tranchent définitivement la question, il

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