LA PORTION SPINALE DU FAISCEAU PYRAMIDAL

(LE SYNDROME PARÊTOSPASMODIQUE ET LE CORDON LATÉRAL (i)

Je voudrais consacrer quelques leçons ii Télude des contractures dans les maladies de la moelle et aux rapports qui unissent ce symptôme à Ija lésion des faisceaux pyramidaux.

Les occasions de celte étude ne nous manquent* pas. Nous avons dans le service des contractures poslhémiplégiques (tardives et définitives), un cas de sclérose latérale amyotrophique ; nous avons eu des compressions de

(1) Leçons, faites du 16 novembre au 23 décembre 1898, recueillies et piibliées par le docteur Giberl dans le Nouveau Montpellier médical, 1899, t. VIII. — Un résumé a été publié dans la Revue neurologique, 1899, p.

Gbassbt ; Clin, méd,, 4— série. 2

l CONTRACTURES ET t^AISCEAU PYRAMIDAL

la moelle, nous avons une paraplégie spaslique ou tabès spasmodique; je vous ai mênie montré Tan dernier des paralysies spasmodiques de Tenfance.

Vous voyez, par la fréquence dece symptôme, le nombre des maladies dans lesquelles on le rencontre ; c'est là un premier motif d'intérêt, mais ce n'est pas le seul ni le principal.

Malgré les nombreuses recherches et publications doTit ce sujet a été Tobjet dans ces dernières années, il contient encore bien des difficultés et des obscurités. La question n'est pas définitivement classique dans vos hvres, et cela particulièrement sur deux points que je vais vous signaler et quej'aurai spécialement en vue dans ces leçons.

D'abord on a beaucoup discuté, et certains auteurs discutent encore, la loi clinique d'après laquelle les contractures seraient le symptôme du faisceau pyramidal.

Dans une leçon de 1877, parue en 1878 (1), j'étudiais les dégénérations secondaires de la moelle que l'on connaissait bien depuis le Mémoire de Bouchard, le cas de sclérose primitive des cordons latéraux que Charcot avait publié, les cas de sclérose latérale amyotrophique que Charcot, JofTroy et Gombault avaient fait connaître. Dans tous ces groupes de faits, je montrais : d'une part cliniquement les contractures, d'autre part anatomiquement la lésion des cordons antérolatéraux, et je concluais (p. 374): «Nous pouvons donc admettre, d'une manière générale, quelescontractures d'origine spinale répondent cliniquement à la sclérose des faisceaux latéraux, comme les douleurs fulgurantes et l'ataxie répondent à la lésion des zones radiculaires postérieures».

Je n'avais aucune prétention à la découverte de cette loi clinique que Straus avait déjà formulée en 1875, quand il disait dans sa thèse d'agrégation sur lescontrac-

(1) Maladies du système nerveux, 1878, t. I.

lures : «La corrélation entre la contracture permanente d'une part et la sclérose des cordons latéraux nous paraît donc un fait définitivement acquis à la science (1) ».

Et cependant cela n'a pas été admis d'emblée et sans discussion. En 1880, dans sa remarquable thèse sur la Cowtracture permanente des hémiplégiques^ Brissaud dit (2), en citant une de mes phrases : aussi n'est-on plus en droit de dire que « la contracture permanente est le symptôme de la lésion des cordons latéraux, comme l'alaxie est le symptôme de la lésion des zones radiculaires postérieures».

De même, en 1885, Raymond dit, dans l'important article qu'il consacre au tabès spasmodique dans le Dictionnaire encyclopédique (3) : Tous ces fais démontrent qu'on ne saurait plus, comme l'a fait Grasset (de Montpellier), admettre que la « contracture permanente est le symptôme de la lésion des cordons latéraux».

Ils maintiennent ainsi, l'un et l'autre, contre nous, la doctrine que Charcot avait lui-même exprimée quand il disait peu avant, dans ses belles Leçons sur les localisalions spinales (4): «La contracture permanente nest pas, si ton peut ainsi dire, une fonction de la sclérose du faisceau pyramidal». Et il ajoute, après celte déclaration qui est en italique dans le texte: «Voilà une donnée dont il est très important de se pénétrer pour la saine interprétation d'un très grand nombre de faits de la pathologie spinale^.

Bouchard avait dureste exprimé lui-même une pensée identique quand, dès 1866, il écrivait dans son Mémoire

l^ Slraus; Des contractures. Th. daîçrégation, Paris, 1875, p. 91.

(2) Brissaud; Reckercfies anatomiques, physiologiques et pathologiques sur la contracture permanente des hémiplégiques. Th. de Paris, 1880, !«• 37, p. 133.

(3) Ravmond ; Art. Tabès spasmodique, in Dict. encycl. des Se. méd., 1885, ï- série, Y XV, p. 432.

(4) Charcot ; Leçons sur les localisations dans les mal. du cerveau et de la moelle épinière, t. IV des Œuvres complètes, 1887, p. 339.

historique sur les Dégénérations secondaires de la moelle ( 1 ) qu'il n'admet pas «qu'on puisse considérer la contracture comme l'expression symptomatique du travail de destruction granulograisseuse des tubes de la moelle (2)».

Et tout récemment, à l'autre bout de l'histoire des dégénérations et des contractures, en 1897, van Gehuchten disait encore (3) : «La contracture ne peut donc pas être regardée comme l'expression clinique de la dégénérescence des faisceaux pyramidaux». Et plus loin, les deux premières conclusions de ce travail sont: « I. La dégénérescence secondaire des fibres des faisceaux pyramidaux et leur sclérose consécutive sont des processus anatomopathologiques qui ne se révèlent au dehors par aucun symptôme clinique ; — IL L'exagération des réflexes et la contracture que l'on observe chez l'hémiplégique et chez le spasmodique sont indépendantes de ces états anatomopathologiques. . .(4) » .

Bouchard, Charcot, Brissaud, Raymond, van Gehuchten, voilà de bien illustres adversaires contre cette pauvre loi clinique de localisation spinale. Je persiste k croire que cette loi est vraie, mais vous voyez qu'il n'est pas superflu d'en refaire une démonstration.

Ce sera le premier objectif de ces leçons ; nous tâcherons d'établir (ce qui,jecrois, n'est plus discutable aujourd'hui) que les contractures permanentes d'origine médullaire sont en rapport constant avec la lésion de la partie spinale du faisceau pyramidal.

Mais, cette démonstration une fois faite, nous n'en aurons pas fini avec les difficultés.

(!) Bouchard; Des dégénérations secondaires de la moeUe épinière ( Arch, générales de méd., 1866, 6- série, t. VII, p. 272, 441, 561, et t. VHI, p. 273).

(2) !bid., p. 278.

(3) Van Gehuchten ; L'exagération des réflexes et la contracture chez les spasmodiques et chez l'hémipl^Q^Q^^ (Journal de neurologie et d'hypnolo-

gie de Bruxelles, i897, p. 65).

W Van Gehuchten ; loc, cU-j P- **^-

En effet, une fois la relation admise entre la lésion pyramidale et les contractures, il est fort difficile de déterminer comment Tune engendre l'autre. Les théories les plus diverses se sont fait jour sur cette physiologie pathologique des contractures d'origine pyramidale. Certaines seront faciles à réfuter, notamment celle qui voudrait ne voir là que des rétractions fibreuses et celle qui assimile complètement les contractures à des mouvements associés.

Une élude plus approfondie sera nécessaire sur la théorie qui veut que la contracture ait son point de départ dans l'excitation des cellules grises antérieures et aussi sur la théorie d'après laquelle la contracture est une exagération du tonus.

Même l'accord une fois fait sur ce dernier point, deux grosses difficultés surgissent et persistent, graves: d'abord le faisceau pyramidal est aujourd'hui considéré comme un grand appareil cérébrospinal, vous le savez, et nous verrons qu'il est constitué par les prolongements centrifuges des neurones moteurs corticaux, prolongements qui vont s'articuler dans la moelle avec les prolongements centripètes des cellules grises antérieures de la moelle. Donc, ce faisceau pyramidal a une portion de trajet cérébrale et une portion spinale, mais il est toujours lui-même dans ces deux portions.

Or, la lésion de la partie cérébrale de ce faisceau (dans la capsule interne par exemple) fait de la paralysie, et la lésion de la partie spinale fait de la contracture. Cela paraît illogique, et voilà une première grosse difficulté à résoudre.

En second lieu, comment comprendre qu'une lésion intracérébrale de ce faisceau pyramidal produise d'abord de la paralysie (au moment de l'ictus) et qu'ensuite, par la seule extension de la lésion à la partie inférieure de ce même faisceau pyramidal, la contracture apparaisse

dans les muscles paralysés sans que celle paralysie ellemême disparaisse. Voilà une seconde grosse difficulté.

Vous verrez combien les auteurs se sont débattus pour résoudre ces difficultés, combien peu, à mon sens, ils y ont réussi. A telles enseignes que le découragement est la note chez plusieurs, chaque auteur étant toujours très fort pour détruire la théorie des autres, mais ayant beaucoup de peine à répondre aux objections qu'on lui fait à lui-même.

Nous tâcherons de vous proposer quelque chose qui tienne compte de tous les faits actuels connus. Mais enfin, vous voyez qu'il y a là de puissants motifs de traiter devant vous cette question, puisqu'elle n'est pas faite et que la solution définitive ne paraît pas trouvée.

Ce préambule nécessaire vous fait prévoir le plan de ces leçons: d'abord il faut essayer d'établir que les contractures permanentes d'origine médullaire sont en rapport avee une lésion de la portion spinale des faisceaux pyramidaux ; ensuite il faut étudier et tâcher de déterminer le mécanisme de la production de ces contractures par la lésion des faisceaux pyramidaux.

De plus, comme il est nécessaire d'étudier en général les deux termes (clinique et anatomopathologique) du problème, les contractures d'une part, le faisceau pyramidal de l'autre, voici en fait le plan général que nous suivrons.

I. Etude générale, d'un côté, de la contracture, de l'autre, du faisceau pyramidal.

a) Contracture à l'état complet et à l'état latent ou incomplet ; c'est-à-dire contracture en elle-même, puis symptômes, que nous verrons précéder, accompagner ou remplacer la contracture comme l'exagération des réflexes tendineux et les phénomènes cloniques. — Etude symptomalique et clinique des malades, comme nous la faisons dans les salles.

b) Faisceau pyramidal, son trajet cérébral et son trajet spinal, ses connexions, les voies directes et indirectes de motricité volontaire ; neurones supérieurs de motilité et leurs rapports avec les neurones moyens de relais et les neurones inférieurs spinaux, d'émission. — Quelques mots aussi sont nécessaires sur les celPules de cordons, autres parties constituantes des cordons latéraux. — En somme, étude anatomique et clinique, moderne et importante.

II. Rapports cliniques entre ces contractures et les altérations du faisceau pyramidal (dans sa portion spinale), quand la contracture est d'origine médullaire. C'est la loi anatomoclinique à établir en fait. Pour cela, nous passerons en revue les grands types de maladies de la moelle dans lesquelles il y a des contractures (tels que les dégénérescences secondaires aux lésions en foyer du cerveau, les tabès spasmodiques, la compression de la moelle, les paralysies spastiques de l'enfance, la sclérose latérale amyotrophique. . .) et nous vous montrerons que dans tous, il y a altération du faisceau pyramidal (dans sa portion spinale).

III. Théorie de cette relation entre les altérations de ce faisceau pyramidal et les contractures.

Difficultés; objections aux diverses théories qui se perfectionnent successivement, mais ne paraissent pas définitives : hypothèse à proposer pour tâcher de comprendre les choses.