DYSPNÉE CARDIAQUE

capacité de la vésicule peut aller jusqu'à l'effacement et l'oblitération complète et définitive de celle-ci;

2° Du côté du parenchyme du poumon, parce que la dilatation des vaisseaux, en se perpétuant, crée un état habituel d'hypérémie passive, cause d'exsudation, d'exsudat, d'hémorrhagie et de flux : d'exsudation de sérosité, par extravasation ; d'exsudat de fibrine, par un travail voisin de celui de la phlegmasie; d'hémorrhagie, par rupture çà et là des vaisseaux trop distendus ; de flux, par le fait de l'hypérémie habituelle de la muqueuse bronchique et de ses glandules.

11 résulte de tout ceci, pour le parenchyme pulmonaire, des bases vers la partie moyenne des poumons, un état définitif d'mduration et de friabilité, mélange d'œdème, d'infarctus hémoptoïques, de cirrhose (par prolifération du tissu conjonctif ), de phlegmasie bâtarde et partielle (par exsudât flbrineux), et finalement le poumon se trouve ainsi frappé d'incapacité fonctionnelle.

D'autres fois, au lieu d'induration, c'est du ramollissement qui en résulte, soit au niveau ou dans le centre des infarctus et des noyaux de pneumonie lobulaire, soit par le fait d'une espèce de gangrène moléculaire, par cessation de l'apport des éléments de la nutrition.

Ce sont là les conséquences nécessaires, mais tardives, de la dilatation des vaisseaux de l'hématose ; or, il est tout un ordre de conséquences fonctionnelles, importantes et plus précoces, de cette lésion géométrique, conséquences que je vais essayer de vous exposer en entrant dans l'analyse la plus intime des phénomènes. Ces conséquences sont la dyspnée et l'anémie par anoxémie.

Que la dyspnée soit la conséquence nécessaire de la congestion habituelle des poumons et des altérations dont je viens de vous esquisser la série, la chose n'a rien qui doive étonner; mais que la dyspnée se montre comme l'un des troubles fonctionnels les plus précoces et les plus persistants des affections du cœur, alors que rien encore dans l'état matériel des organes respiratoires, appréciable par l'auscultation ou la percussion, ne peut expliquer cette oppression, voilà qui semble plus étrange et qu'il pe faut vous expliquer.

S'il y a plus do sang dans les capillaires de l'hématose, ceux-ci sont dilatés ; — dilatés, ils occupent plus de place dans l'épaisseur ou à la surface de la paroi vésiculaire qu'ils tapissent; — il en résulte un épaississement proportionnel de la paroi et une diminution de la capacité de la vésicule, par empiétement concentrique de la paroi. La vésicule, amoindrie, recevra moins d'air — et, ce qui est vrai d'une vésicule étant vrai de toutes ou du plugrand nombre d'entre elles, la capacité des poumons pour l'ait1 est diminuée : première cause de dyspnée.

Mais, par une véritable contradiction fonctionnelle, il y a tout à la fois, dans la vésicule ainsi rétrécie, plus dû sang à hêmatoser et moins d'air pour l'hématose; ce qui est une seconde et puissante cause de dyspnée.

Et ainsi s'explique cette dyspnée précoce des affections du cœur ; laquelle, après les palpitations, en est l'un des phénomènes primordiaux les plus caractéristiques, et apparaît alors que l'on n'en peut trouver la raison suffisante par l'investigation de la poitrine.

D'un autre côté, et par suite encore de cette même contradiction fonctionnelle que je vous ai signalée, la colonne de sang ainsi tassée dans les capillaires dilatés renferme un plus grand nombre de globules et la vésicule contient moins d'air pour les oxyder; il en résulte une oxydation d'autant plus incomplète qu'il y a plus de sang dans la paroi, c'est-à-dire que l'oxydation se fait alors en sens inverse du besoin; ce qui est une première cause d'anémie par anoxémie.

Mais nous avons vu que la congestion, en se perpétuant, entraînait la production d'exsudations et d'exsudats, d'où l'œdème, l'infiltration, l'épaississement plus considérable encore de la paroi de la vésicule, puis sa réplétion et finalement l'effacement de la cavité vésiculaire ; ce qui est une seconde et puissante cause d'anémie par anoxému:.

Et ainsi s'explique cette anémie que vous observerez dans le monde en môme temps que la dyspnée, chez des individus qui ne toussent pas, qui ne présentent aucune anomalie apparente' et appréciable des voies respiratoires, et dont la dyspnée COtriroe l'anémie ne reconnaît pas d'autre cause «pu- 6e l'ail connexe et

ANËMÎ1 CARDIAQUE. 9i>

contradictoire : trop de Sang à Itcmatoser dans la paroi de la vésicule et trop peu d'air dans la cavité de celle-ci.

Eh bien, connaissant le mécanisme pathogéniquo de la pâleur et de la dyspnée dans les affecLions du cœur, vous pouvez, les constatant, en conclure au rétrécissement du champ de l'hématose par un trop-plein des capillaires de la petite circulation ; et de ce trop-plein conclure au contre-coup de la lésion du cœur gauche sur le système de l'artère pulmonaire ; c'est-à-dire juger que le malade en est arrivé à la seconde phase de son affection. C'est ainsi enfin que vous arrivez indirectement à connaître l'état matériel de vaisseaux que vous ne pouvez directement explorer.

Cette seconde phase peut durer plusieurs années, pendant lesquelles le malade est toujours en état d'imminence morbide quant aux affections des voies respiratoires : telles que congestions pulmonaires actives (et ,'plus étendues que l'hypérémie toute passive), hémorrhagies, bronchite, broncho-pneumonie oii catarrhe suffocant.

11 en résulte un point de pratique que je tiens à faire vivement ressortir, c'est que, réciproquement, la répétition d'accidents pulmonaires, tels que les congestions brusques et intenses, à forme de catarrhe suffocant, les hémoptysies, chez un sujet non tuberculeux, ou chez lequel vous ne trouvez aucun indice de tuberculisation, cette répétition des accidents doit vous faire songer à l'existence d'une lésion cardiaque et vous la faire attentivement rechercher.

Or, ces accidents pulmonaires qui le menacent, le malade atteint d'une affection du cœur les évitera et en retardera la venue par une hygiène où vous pourrez efficacement intervenir.

Cette seconde phase désaffections du cœur peut, au contraire, être très courte chez les malheureux ouvriers que leur vie précaire met hors d'état de résister aux influences morbides. 11 est lonc rare que vous voyiez dans les hôpitaux cette phase des acculents chimiques dans toute sa simplicité ; tandis que je pourrai vous en citer d'assez nombreux cas chez des malades de la ville. Cependant notre jeune homme du n» 26 de la salle Saintgml, dont l'insuffisance mitrale reconnaissait pour cause' une endocardite scarlal ineuse, était un bel exemple de cette anémie

cardiaque par anoxcmie. Quant aux malades qui sont actuellement dans nos salles, ils onl atteint la troisième phase des accidents cardiaques, et onl, tout à la fois la pâleur et la cyanose. Dans ces cas, vous pouvez aisément dédoubler la face, pour ainsi dire : car si vous couvrez de la main les pommettes rougies par la stase sanguine, vous constatez alors la pâleur anémique du reste du visage ; c'est ce que j'ai fait ce matin devant vous chez la

malade du n° 35.

La gravité d'une affection du cœur commence donc quand débutent ces accidents de la seconde période, puisqu'ils indiquent le commencement de la déroute vasculaire du système de la petite circulation, et donnent à penser que le cœur droit ne tardera pas à éprouver le môme sort.

En résumé, la dvspnée et l'anémie, chez un malade atteint d'affection du cœur, indiquent le retentissement de cette maladie sur le système vasculaire de l'hématose; déjà le trop-plein y existe, bien qu'il puisse n'être encore perceptible par aucun signe physique. Plus tard, à ces troubles fonctionnels s'ajouteront des signes physiques, perceptibles d'abord aux bases pulmonaires et en arrière, sous forme de submatité, de matité et de râles ; signes qui sont les indices de l'altération consécutive du parenchyme à l'entour des capillaires engorgés. Ces signes, d'abord temporaires, fugitifs, survenant par une cause occasionnelle, physique ou morale, finiront par devenir permanents comme la lésion qu'ils révèlent, et ils annoncent alors l'imminence plus ou moins prochaine de la lésion secondaire du cœur droit.

Nous verrons, dans la leçon suivante, comment le cœur droit se trouve lui-même à son tour entraîné dans le tourbillon morbide, et le rôle probable du nerf de Gyon dans la pathogénie de cette lésion secondaire.

Eu attendant, et pour finir cette conférence, nous allons voir s'il est possible de résoudre ce problème : quel est l'état analogue du cœur gauche, quant à ses cavités et quant à ses parois .

Ce qu'on sait directement, c'est le volume du cœur, et on le connaît à l'aide de la percussion. Mais nous ne possédons aucun moyen actuel de savoir si l'augmentation de volume de 1 organe tient à une dilatation des cavités en même temps qu'à une hyper-

ANÉMIE CARDIAQUE. y/

trophie de ses parois. S'il y a lésion d'orifice ou de valvule, Lit dilatation cavitaire est chose probable, et l'hypertrophie l'est également, surtout si l'impulsion communiquée à la région précordiale par le choc du cœur est énergique.

Quant à connaître l'état histologïgue de la paroi, c'est-à-dire quant à savoir si les fibres charnues sont intactes ou en voie de dégénérescence graisseuse, c'est encore par l'état fonctionnel qu'on en juge. Dans la seconde période des maladies du cœur, que nous venons d'étudier ensemble, le muscle cardiaque est encore intact ; ce n'est que dans la troisième et à la lin de celle-ci que le muscle dégénère, et sa dégénérescence granulo-graisseuse est souvent le double résultat de la persistance d'acLion de la cause première (vieillesse, alcoolisme, goutte ou rhumatisme) et de la malnutrition de l'organe : 1° par gêne de sa propre circulation (gène tenant à la lésion d'orifice ou de valvule et à l'altération a théromateuse ou calcaire possible des artères coronaires); 2° par altération de la crase du sang.

Eh bien, chez le jeune homme du n° 45, atteint de cette forme de rhumatisme qu'on a donnée comme typique du rhumatisme blennorrhagique, et dont la caractéristique (qui n'est en rien propre à la blennorrhagie) serait la localisation du mal et sa persistance au genou avec synovite tendineuse concomitante des tendons de la patte d'oie; comme il y a, en môme temps que ces accidents et sans blennorrhagie, un souffle sous-mamelonnaire au premier temps du cœur, la question était de savoir si ce souffle d'insuffisance mitrale était le signe d'une endocardite actuelle ou passée. Or, le souffle s'entendait en dehors du mamelon ; donc le cœur était hypertrophié. D'ailleurs, la percussion faisait voir que la pointe du cœur descendait à 7 centimètres au-dessous du mamelon; tandis que chez un malade voisin, dont le cœur était sain, la distance de ce mamelon à la pointe n'était que de 3 centimètres : la pointe du cœur était donc abaissée de 4 centimètres, preuve nouvelle d'hypertrophie. La conséquence de cetLe première investigation, c'est que l'hypertropbie du cœur prouve l'ancienneté de la lésion valvulaire. D'un autre côté, les contractions du cœur se sentant énergiquement, le pouls ayant de la force et les artères n'étant pas rigides, on en peut conclure que peter. — Clin. méd. 3" édit, t.— 7

les libres musculaires de son cœur hypertrophié sont intactes encore.

C'est tout le contraire chez le malade du n° 28, dont l'affection cardiaque est d'origine sénile, et chez le malade du n" 6, où elle a pour origine l'alcoolisme. Chez ces deux individus, qui ont depuis longtemps dépassé la seconde et môme la troisième période des affections du cœur, et qui en sont arrivés à la phase cachectique, il y a augmentation de volume de l'organe; mais l'impulsion précordialc est faible, mais le pouls est petit, mais les artères sont en partie rigides et il y a le plateau athéromateux sur le tracé sphygmographique ; mais enfin, et c'est là-dessus que j'insiste, parce que ce signe est accessible à tous et ne nécessite aucun instrument spécial d'investigation, il y a un cercle sénile autour de la cornée transparente.

Or, ce cercle sénile — qu'on ferait mieux d'appeler cercle graisseux, d'abord parce qu'il est graisseux, ensuite parce qu'on peut l'observer en dehors de la vieillesse (je vous ai déjà dit l'avoir observé chez un goutteux de quarante-deux ans, et je vais vous en citer tout à l'heure un cas plus intéressant encore); enfin, parce que ce dépôt de graisse dans les lamelles de la cornée transparente n'est pas un fuit isolé, mais, phénomène de malnutrition, s'effectue dans la cornée en ,même temps que dans' d'autres organes, tels que l'endartère, l'endocarde et le myocarde — or, ce cercle graisseux de la cornée est un signe assez probant d'une altération de même nature du myocarde. J'ai trouvé un parallélisme constant entre l'existence et la largeur du cercle graisseux de la cornée, d'une part, et l'existence et l'intensité de lésions semblables dans le système cardio-vase ulaire, d'autre part. De telle façon — et c'est là le point pratique — qu'élani donné le cercle graisseux cornéen, vous pouvez en induire immédiatement l'existence d'une altération de même nature, à peu près certaine, dans l'endartère, dans l'endocarde et le myocarde. Mes recherches sont ici d'accord avec celles de Canton, qui a le premier signalé le fait (1).

Maintenant la réciproque n'est pas nécessairement vraie, c'est-

(1) Voir p.< ïa<x s Wle et de ses rapports avec la dégénérescence graisseuse du cœur, par Edwlfl r.anlon, dans Archives de médecine, t. VIII. p. *0i, 185G.

Cercle sènile. 99 à-dire qu'on peut avoir une lésion valvulaire sans cercle graisseux cornéen ; par exemple, une insuffisance milrale d'origine rhumatismale. Mais à la longue, et par le fait de la malnutrition générale, le cercle graisseux surviendra prématurément.

Enfin, et c'est là le point pratique auquel je m'efforce de vous ramener sans cesse, comme les lésions de l'orifice et des valvules aorliques sont souvent d'origine goutteuse; qu'elles s'accompagnent alors d'une altération de môme nature de l'aorte, et, par les raisons que j'ai dites, d'une même altération de la cornée, dans le cas où, entendant un bruit de souffle sus-mamelonnaire et au premier temps du cœur, vous ne sauriez si vous devez le rapporter à l'anémie ou à un rétrécissement aorlique, n'hésitez pas à conclure à l'existence de cette dernière lésion si vous trouvez en même temps le cercle graisseux cornéen. C'est ce que j'ai fait fout récemment à propos d'une jeune dame de trente-cinq ans pour laquelle j'étais consulté. Elle est fille d'une mère goutteuse et d'un père rhumatisant; elle n'a jamais éprouvé que des douleurs vagues, rhumato'ïdes ; mais elle a déjà eu des attaques de colique hépatique (accident de goutteux) ; mais elle a de fréquentes attaques d'angine de poitrine (encore accident de goutteux) ; mais l'endartéritc et la périartérite sont fréquentes chez les goutteux ; l'angine de poitrine est le symptôme également fréquent de l'irritation de voisinage du plexus cardiaque et du nerf phrénique gauche. En conséquence, rapprochant tous ces faits de l'existence d'un arc graisseux, dit sénile, à la partie supérieure de la cornée transparente chez ceLfe jeune dame, j'en ai conclu qu'il y avait non seulement une lésion de l'aorte, dont ses attaques d'angor pecioris étaient symplomatiques, mais une lésion de l'orifice aortique, légère, il est vrai, mais certaine, et qu'enfin le souffle sus-mamelonnaire tenait à cette lésion et non pas à l'anémie.

J'espère que cette digression ne vous sera pas inutile, et nous aborderons, dans la prochaine leçon, l'élude des troubles de la troisième période des maladies du cœur; c'est-à-dire des troubles de Y hémalopoièse par lésion secondaire et successive du cœur droit et du système aorlique.

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