POLYPES DU COEUR

double cause : 1° la gène de la circulation par lésion primitive du cœur gauche, et 2° la dyscrasie du sang par cachexie (d'où l'hyperinose et l'inopexie).

Quoi qu'il en puisse être, supposez un moment que ces tumeurs polypiformes, au lieu de s'organiser en un tissu fibreux, fussent devenues granuleuses. Alors la masse morbide, n'ayant qu'une faible consistance, aurait pu se désagréger en partie sous le choc du sang et se serait embolisée. Eh bien, je n'hésite guère à croire que c'est là ce qui se passe dans certains cas d'endocardite ulcéreuse, où l'état cachectique préalable facilite les coagulations par hyperinose, et dans lesquels on trouve à l'autopsie des kystes à moitié vidés de leur bouillie a théromateuse. Mais je reviendrai sur ce sujet dans une leçon spéciale sur V Endocardite. Ce que je voulais ici, c'était rapprocher un moment ces kystes fibreux de la malade du n° 3 des kystes athéromateux de certains cas d'endocardite ulcéreuse et en faire voir les analogies de début et les différences de terminaison.

Mais, chez notre malade, il n'y a pas eu seulement endocardite, il y a eu endartérite ; et, de même que l'endocardite a frappé les deux cavités du cœur, ainsi l'endartérite a sévi dans les deux systèmes artériels : il y avait des plaques athéromateuses dans l'artère pulmonaire comme dans l'aorte, et vous verrez, quand je vous parlerai de Y Endartérile, combien sont rares ces lésions de Tartère pulmonaire et pourquoi elles sont rares.

D'un autre côté, les lésions n'ont pas été seulement centrales, elles ont été périphériques : il y a eu péricardile. Et la péricarpe a été chronique, latente, sans épanchement; au contraire il s'est produit dans le péricarde un travail d'organisation conjonctive et une adhérence générale du cœur au péricarde ■ or cette symphyse du cœur, comme on dit assez prétentieusement aujourd'hui, n'a pas produit pendant la vie la dépression précordiale qu'on a dit être pathognomonique de cette lésion Celle-ci était chez notre malade aussi complète que possible et le prétendu signe indicateur n'existait pas. Voilà pourquoi au clé- ' but de cette leçon, je faisais allusion à l'absence de ce signe

Toutes ces lésions endocardiques, endartériques, péricardiques et même pleurales (car il y avait de solides adhérences reliant de

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toutes paris les plèvres aux poumons) sont, sinon contemporaines, au moins de môme nature, c'est-à-dire inflammatoires, et de môme origine, c'est-à-dire probablement rhumatismales, quoi qu'en ait pu dire la malade. On ne peut assurément pas accuser l'âge, la malade n'ayant que vingt-six ans, ni l'ivrognerie dont on ne trouvait pas de traces dans les antécédents ; et, d ailleurs, ce n'est guère à vingt-six ans qu'un pareil vice produit d'aussi considérables accidents, ni d'aussi multiples. Qnoi qui en puisse être de l'origine de ces lésions, au moins, ce qui est certain, c'est qu'elles ont été primitives ; tandis que toutes celles dont il me reste à vous parler ont été consécutives.

De cet ordre sont les altérations des organes de 1 hématose et de rhématopoièse. Vous ave. vu les premiers de ces organes, les poumons, congestionnés dans toute leur étendue et œdématicsà leur base ; et vous ave. pu remarquer, parmi les organes de 1 hematopoièse, des lésions de môme nature du côté du foie, qui était congestionné, mais beaucoup moins que les rems; de la rate, qui était tuméfiée et ramollie ; des reins, excessivement congestionnés, avec hémorrbagie sous-muqueuse.

De cet ordre aussi, et plus consécutives encore, tertiaires pour ainsi dire, sont les lésions du muscle cardiaque, granulo-gra-sseux à ce point que pas une fibre musculaire n'avait conserve sa riation normale. Je dis que ces lésions sont tertiaires, parce eu elles sont la conséquence de la malnutrition par altération écrase du sang, et que cette altération résulte du . trou e fonctionnel des organes de l'hématose et de ^to^£ quel trouble fonctionnel est la conséquence directe des lés ons de es organes résultant de la gêne circulatoire ; or ces ésions d'organes sont, dans l'ordre chronologique comme clans 1 ordre physiologique et rationnel, des lésions secondaires.

Je oufprie de remarquer encore que cet état granuleux du muscle cardiaque est analogue à ce qu'on trouve dans la vieille et qu'ici comme che, la jeune femme de vingt-trois an ' S' je vous ai parlé dans. ma I" leçon, l'âge doit Cire mis

preuve a retenti jusque sur la grande circulation par 1 mterme-

HYPERTROPHIE ET DILATATION RÉTROACTIVES. 111 diaire du cœur droit, et produit des lésions matérielles dans chacun des organes placés sur le parcours de la circulation aortique, ainsi que des troubles fonctionnels proportionnés, et en particulier une altération du sang — on trouve une lésion primitive endocardique et une lésion tertiaire myocardique, c'est-à-dire cpie le mal part du cœur et y aboutit.

Voyons maintenant comment se produisent et s'enchaînent la maladie du cœur droit et les troubles de la grande circulation.

C'est d'abord un fait d'observation qu'on trouve toujours, à un moment donné d'une affection cardiaque, une dilatation avec hypertrophié de tous les segments du cercle cardio vasculaire (1° oreillettes et ventricules ; 2° veinules et veines ; 3° capillaires ; 4° artéiïoles et artères de la petite comme de la grande circulalion). Eh bien, comment s'effectue cette double lésion ?

Il est bien évident que l'obstacle à la circulation intra-cardiaque gauche provoque une dilatation dans l'ensemble des veines pulmonaires, et, par suite, une plus grande tension dans cet appareil veineux (qui se trouve bandé : 1° par le sang gêné clans son libre parcours vers le cœur; et 2° par le sang qui arrive des capillaires). Cette plus grande tension provoque la mise en œuvre de la contractilité et de l'élasticité de l'ensemble de l'artère pulmonaire, lesquelles à la longue s'épuisent ; d'où la dilatation de l'ensemble de l'artère pulmonaire et de ses capillaires.

Mais la dilatation de l'ensemble de l'artère pulmonaire et de ses capillaires provoque une plus grande fréquence des battements du cœur afférent, d'après les expériences de Marey ; et la plus grande fréquence des contractions produit l'hypertrophie, ce qui est d'observation vulgaire. De sorte que si, d'après les expériences de Cyon, une plus grande tension de l'artère pulmonaire provoque, au moins pendant un certain temps, une contraction moins énergique du cœur, la dilatation de l'artère pulmonaire entraînant une plus grande fréquence des contractions le ventricule n y gagne rien ou y gagnerait peu

D'un autre côté, la perte de l'élasticité artérielle a un effet in- |on es able fl ventr.cule afférent. s. j,,,^^.^ ^

n ajoute rien à la somme des forces qui poussent le sang vers les

m LES MALADIES DU COEUH.

extrémités, clic diminue les résistances que le sang éprouve à passer du cœur dans les vaisseaux, dit Marey , qui l'a prouvé en montrant que, de deux tubes, l'un inerte, l'autre élastique, recevant des liquides par l'une de leurs extrémités, sous forme d'afflux intermittents semblables en force et en durée, le tube élastique est traversé par une quantité plus grande que celle qui traverse le tube inerte (1). Par conséquent, la perte d'élasticité des artères, augmentant la résistance à la circulation, a pour effet la dilatation et l'hypertrophie du ventricule afférent.

Ainsi la gêne de la circulation dans l'artère pulmonaire produit la dilatation du ventricule droit, et, de proche en proche, la gène de la circulation dans l'ensemble des veines de la grande circulation ; il en résulte une augmentation progressive de la tension de ces veines, et, par suite, pour le système de l'aorte et le ventricule gauche, la même série de phénomènes que nous venons d'esquisser pour le système de l'artère pulmonaire et le

ventricule droit.

De sorte que, en dernière analyse, s'il y a compensation temporaire à la lésion intra-cardiaque (d'orifice ou de valvule), s», dis-je il y a compensation temporaire, tantôt par les propriétés de tissu des vaisseaux et tantôt par celles du cœur, il y a épuisement tôt ou tard de ces propriétés, malgré l'hypertrophie depuissances contractiles, et dilatation générale de toute la canalisation cardio-vasculaire ; et cela quelque théorie physiologique

qu'on invoque. ,

On voit donc que, dans ce cas encore, comme par le fait des circonstances que je vous ai exposées dans ma Y «leçon 1 hypertrophie est un fait consécutif, dépendant ici de la gêne de la circulation à travers l'artère pulmonaire, et toujours subordonné à cette gêne. Elle est ainsi un effet et non pas une eause , elle n'engendre pas la contraction plus grande, mais est engendrée p" elle; L donc un effet morbide, une lésion qui complique la lésion primitive, loin de la compenser.

Ainsi nous savons maintenant qu'il y a trou causes d hype,» phie du cœur:

(i) Physiologie médhale de la circulation du sang, p.