INSUFFISANCE AOIITIQUE ET ANGINE DE POITRINE

grands pectoraux, dans l'espoir de diminuer la sensation de construction thoracique. La position du malade, la pâleur de sa face, ses yeux noirs hagards et d'un aspect sauvage, l'extrême intensité de l'angoisse, la sueur qui perlait d'abord en grosses gouttes et qui bientôt roulait le long du cou, tout cela formait un tableau vivant qui se refuse à toute description et nous offrait l'image d'une souffrance qu'on ne peut imaginer ni décrire.

« Lorsque l'accès était terminé, le malade retrouvait une tranquillité parfaite ; il semblait sortir d'une lutte soutenue avec désespoir... Le plus petit effort musculaire suffisait pour déterminer l'invasion de l'accès... Vers la fin, les accès devinrent de plus en plus fréquents ; l'action de manger suffisait pour les ramener; aussi le malade éprouvait-il une grande crainte lorsqu'il s'agissait de prendre de la nourriture. S'il lui venait à l'idée qu'il était placé de façon à ne pouvoir prendre, à volonté, la position qui pourrait le soulager, cela suffisait pour déterminer un accès. La plus petite émotion morale avait le même effe t. Pendant longtemps il ne put voir aucun de ses amis; il descendait dîner à cinq heures, et, si quelqu'un remarquait son arrivée ou lui demandait de ses nouvelles, il survenait un accès.

«... Bien souvent la nuit, fatigué par ses efforts pour empêcher l'accès et vaincu par le sommeil, bien qu'il restât levé, il tombait sur le sol et se relevait brusquement en proie à un accès d'une violence inaccoutumée.

« ... Cet homme fut trouvé mort dans son lit... La mort paraissait avoir été facile.

« A l'autopsie, le ventricule gauche est hypertrophié et dilaté à un degré extraordinaire. V hypertrophie est limitée au côté gauche du cœur, et le ventricule droit est bien loin d'atteindre la pointe de l'organe... Les sinus de V aorte sont presque complètement remplis par des dépôts calcaires hérissés de rugosités.

« Le double murmure signalé plus haut se produisait évidemment de la manière suivante : Le premier bruit doux et prolongé était dû au passage du sang sur la face venlriculaire des valvules sigmoïdes; la rudesse du deuxième bruit, au contraire, dépendait du sang qui passait sur la face artérielle, rugueuse, de ces mêmes valvules la pissées par lesproduits.de décomposition calcaire...

m LES MALADIES DU CŒUR.

L'orifice aortique était parfaitement libre, bien que les valvules fussent insuffisantes. » Ainsi le diagnostic rétrécissement aortique déduit, classiquement, de l'existence d'un souffle au premier temps et à la base était erroné. Ce souffle résultait de l'état maladif des valvules sigmoïdes et de l'aorte à son origine.

Il est inutile d'insister sur l'état névropathique général du sujet; les phrases que j'ai soulignées tout à l'heure à propos de la futilité des causes occasionnelles des accès suffisent à le démontrer. Quant à ce qui avait développé ou entretenu un pareil état de nervosisme, voici ce que nous apprend l'histoire du malade :

« L'usage des stimulants diffusibles avait toujours été suivi d'une grande amélioration et, sans aucun goût réel pour les boissons fortes, ce jeune homme prit, pendant de longues années, l'habitude de boire, chaque jour, dix-huit grands verres de punch . Une attaque de delirium tremens le détermina à cesser cette pratique et à lui substituer Yusage de /'opium. Avec beaucoup de ménagements et de précautions, il réduisit la dose de ce dernier médicament à une pinte de laudanum par semaine; encore fallait-il que ce laudanum contînt de l'opium de la meillerire qualité. »

J'espère qu'ici tout est assez clair : Yaortite, l'insuffisance valvulaire par aortite, et l'hypertrophie ventriculaire gauche par aortite et insuffisance valvulaire. D'autre part, l'alcoolisme produisant, du côté du système artériel, l'aortite, comme il produit, exagère et entretient, du côté du système nerveux, l'état névropathique chez un sujet peut-être prédisposé. Puis l'intoxication par l'opium succédant à l'intoxication par l'alcool. Et, comme résultante de ces lésions locales, de leur irradiation au plexus cardiaque voisin, et de l'état névropathique général, de formidables attaques à' angine de poitrine.

Pour en revenir au sujet de cette leçon, qui est l'insuffisance aortique, je pense que la description si saisissante de ce malade, que je vous ai citée malgré sa longueur, vous fait assez voir les rapports qui existent entre l'insuffisance aortique et l'angine de

poitrine. . . . ..

J'espère, en conséquence, que vous n'oublierez jamais m celle

LÉSIONS AORTIQUES GÉNÉRALISÉES. 148

corrélation anatomique entre les lésions graves de l'aorte et l'insuffisance sigmoïde ; ni cette môme corrélation symplomalique entre l'insuffisance sigmoïde et l'angine de poitrine — effets tous deux alors de la maladie de l'aorte ; — ni enfin cette corrélation étiologiquc, d'une part, entre les lésions athéromato-calcaires de l'aorte et l'alcoolisme ; d'autre part, entre l'angine de poitrine et l'alcoolisme, ou encore entre l'angine de poitrine et la narcotisation par l'opium ou par le tabac, ceux-ci produisant une décadence prématurée de l'individu et la sénilité anticipée de ses tissus épithéliaux ; exemple encore le cas suivant :

J'ai eu l'occasion de voir à deux reprises différentes un monsieur atteint d'insuffisance aortique type, avec souffle au second temps et dans la région sus-mamelonnaire, pouls bondissant et, déplus, palpitations et dyspnée habituelles. Il ressent une vive douleur à la région diaphragmatique, dans l'épaule gauche et le bras correspondant ; il éprouve enfin de la souffrance à la partie supérieure du sternum. Tous ces phénomènes s'exaspèrent assez souvent et deviennent alors de véritables attaques, pendant lesquelles le malade, oppressé au plus haut degré, croit que c'en est fait de lui. Le ventricule gauche s'est hypertrophié consécutivement, mais l'aorte n'est nullement dilatée. La cornée transparente est entourée du cercle sénile.

Une circonstance pathogénique des plus importantes est que ce malade fumait jusqu'à ces derniers temps au moins une quinzaine de pipes par jour.

11 est facile de reconnaître par ce que je viens de dire que ce malade a des attaques d'angine de poitrine concomitantes de sa lésion aortique. Mais comme les auteurs des traités de pathologie interne n'ont guère signalé cette angine parmi les accidents possibles de l'insuffisance des valvules sigmoïdes, vous comprenez la raison de mon insistance à ce sujet, et pourquoi j'ai emprunté à Stokes la remarquable observation de tout à l'heure.

Quant à la lésion simultanée de tout le système artériel, c'està-dire quant à sa dégénérescence athéromateuse ou calcaire, elle vous sera révélée par la nature du pouls : l'artère radiale n'est pas alors bondissante seulement, elle est dure et parfois flexueusc.

peter.— Clin. mdd. 3" édit. r -10

D'ailleurs, cette lésion athéromatcuse vous sera bien mieux encore démontrée par le tracé sphygmographique.

Ainsi, au lieu de présenter cette forme signalée par Marey dans le tracé suivant (fig. 10), où la période d'ascension est représentée

Fia. 10.

par une ligne verticale (exprimant la brusque expansion du vaisseau), qui se termine en pointe aiguë ou crocbet, au lieu de cela, dis-je, vous avez, comme chez notre malade du n° 7 de la salle Saint-Paul (fig. 11), le crochet de l'insuffisance, puis le plateau de l'athérome.

Fig. 11.

Mieux encore, si la lésion artérielle est plus avancée, et que l'artère soit ossifiée, le plateau surmonte le crochet, comme dans le tracé suivant (fig. 12), également emprunté à l'ouvrage de mon savant ami (1).

Fig. 12.

J'ajoute ici ce que je vous ai déjà dit dans une autre leçon, que l'existence, dans ces cas, du cercle sénile de la cornée transparente devra vous faire songer à la môme altération de l'endartère, et vous en faire redouter la généralisation à tout le système artériel, suivant que ce cercle sera plus large et plus opaque.

(1) Physiologie médicale de la circulation du sang, p. 612.

INSUFFISANCE AORTIQUE ET MORT SUBITE. Ul

La notion de la cause apporte également au diagnostic son contingent d'induction quant à l'existence d'une altération simultanée de l'aorte et du système artériel : la goutte et Yalcoolisme frappant ordinairement l'endartère, vous serez conduits à en induire, en constatant cette origine, que l'insuffisance aortique est artérielle et non pas cardiaque, et qu'elle se complique ainsi d'une lésion de l'endartère. Au contraire, si l'insuffisance est d'origine rhumatismale, vous aurez plus de raison de croire qu'elle dérive d'une lésion de l'endocarde et qu'elle est simple, c'està-dire non accompagnée d'une lésion concomitante de l'endartère. Le rhumatisme est, en quelque sorte, une cause aiguë, qui frappe avec rapidité et intensité les par ties de l'appareil circulatoire qui fonctionnent le plus activement et subissent les chocs et les frottements les plus considérables, c'est-à-dire les valvules en général et en particulier les lames de la valvule mitrale. En effet, le frottement des lames de cette valvule est bien plus intense que celui des valvules sigmoïdes de l'aorte. Je vous l'ai dit déjà pour la valvule mitrale, le frottement s'opère sous l'impulsion de la contraction du ventricule ; tandis qu'il s'effectue, pour les valvules sigmoïdes, sous l'influence de la réaction artérielle : or, cette réaction a bien moins de puissance que la contraction ventriculaire. D'où probablement la prédominance des lésions de la valvule mitrale dans le cas de rhumatisme.

Au contraire, la goutte et l'alcoolisme sont, pour ainsi dire, des causes chroniques, comme la vieillesse, qui est le type de ces causes à longue échéance, et elles agissent comme celle-ci, lentement, par usure, en détériorant les vaisseaux aux points de prédilection que j'ai indiqués tout à l'heure.

En résumé, je distingue l'insuffisance aortique en insuffisance sans lésion de l'aorte et en insuffisance avec lésion de l'aorte.

Et ce n'est pas là une distinction subtile et sans valeur pratique, attendu qu'elle sert à comprendre les particularités symptomatiques de la plupart des cas d'insuffisance aortique, les troubles nerveux cardiaques de certains autres, ainsi que les dilférences d'origine et de terminaison.

J'ai suffisamment insisté sur tout ce qui a trait aux particula-

rites de symptômes et d'origine ; il me reste à vous parler de celles de la terminaison.

Une terminaison qui semble être plus spéciale à l'insuffisance aortique, c'est la mort subite.

Vous venez d'en voir un exemple dans le cas de Stokcs, que je vous ai 'si longuement rapporté (1), et le seul malade atteint d'affection du cœur qui soit mort subitement dans notre service avait une insuffisance aortique (2).

C'est Gendrin qui, le premier, a fait remarquer cette particularité de terminaison possible de l'insuffisance aortique. Après lui, deux de ses élèves les plus distingués, Aran et Mauriac, ont spécialement insisté sur ce point de doctrine, qui est, depuis lors, à peu près généralement admis en France.

Cependant Stokes dit positivement le contraire. S'il en croit son observation, « la maladie des valvules mitrales offre des chances plus grandes de mort subite que les affections analogues de l'aorte (3). » Et (ce qui prouve que c'est bien là pour lui une vérité d'observation) il ajoute plus loin, en parlant de Y affection des valvules aortiques : « La mort est ordinairement lente; elle peut être subite. J'ai déjà fait remarquer que cette terminaison paraît être moins commune dans les maladies des valvules aortiques que dans celles des valvules mitrales (4). »

Quoi qu'il en soit de cette assertion de Stokes, qui repose sur une coïncidence, mais qui prouve au moins que la mort subite n'est pas l'apanage exclusif de l'insuffisance aortique, le fait est que la doctrine de Gendrin est néanmoins la vraie.

Voici d'abord des faits et des chiffres. Nous verrons tout à l'heure s'il n'y a pas de cette mort subite et de sa fréquence des raisons pathogéniquês toutes spéciales à l'insuffisance aortique; je veux dire à la maladie de l'aorte.

On trouve dans Morgagni (5) cinq cas de mort subite sans rup-

(1) Voir plus haut, p. 143.

(2) Voir plus haut, p. 24.

(3) Traité des maladies du cœur, p. 134.

(41 Ibid., p. 219. , . ,

5 De la mort subite, XXVI» et XXVII* lettres du De sedib. et caus. morborum. -Voici l'analyse de ces cas: I. « Une mère de famille, agoe de quarante-

turc du cœur ni de l'aorte. Or, dans tous les cinq, il y a lésion de l'aorte ascendante-; deux fois avec insuffisance des valvules sigmoïdes ; trois fois sans celle insuffisance. Dans un cas, on trouve nettement décrits les symptômes de l'angine de poitrine; dans deux autres, on mentionne une dyspnée paroxystique.

Ainsi la lésion constante observée par Morgagni est celle de l'aorte (altération athéromateuse ou calcaire) ; une lésion très fréquente est celle des valvules sigmoïdes, dont l'altération peut aller deux fois jusqu'à les rendre insuffisantes ; mais vous sentez bien que cette insuffisance n'est qu'un degré tout éventuel de la lésion primitive de l'aorte, un pur accident anatomique. De sorte que, dans ces cas, la mort subite n'est liée constamment ni à l'insuffisance aortique ni à l'angine de poitrine, mais à la maladie de l'aorte.

Discutant la cause de la mort subite de ces malades, Morgagni

deux ans, avait été pendant longtemps valétudinaire et sujette à un paroxysme qui consistait, après des mouvements violents du corps, en une angoisse incommode dans l'intérieur de la partie supérieure gauche de la poitrine, avec de la difficulté de respirer et un engourdissement du bras gauche... Un jour qu'elle se trouvait en voiture, elle fut prise du même paroxysme et mourut subitement. » Voila bien nettement décrite l'attaque d'angine de poitrine avec sa terminaison si habituelle, la mort subite. Voici les lésions : « Le cœur était hypertrophié (potins magnum), extrêmement dur et vigoureux. L'aorte n'était pas médiocrement dilatée (non parum dilatata) à sa crosse. La paroi interne, dans toute l'étendue du vaisseau, présentait çà et là des inégalités parsemées de petites écailles entièrement ossifiées ou en voie d'ossification. Ces lésions commençaient à l'origine même de l'aorte, dont Les valvules sigmoïdes étaient dures çà et là avec un commencement d'ossificalion. » (Lettre XXVI, § 31.) — IL « Un vieillard d'une soixantaine d'années, après s'être exposé à un vent froid, fut pris, pendant la nuit, d'une difficulté de respirer. Apporté le matin à l'hôpital, il y mourut subitement pendant qu'il se chauffait. A l'autopsie, le ventricule gauche était dilaté (visus est latior). Les trois valvules sigmoïdes avaient leur bord libre blanc, induré et de plus d'une ligne et demie d'épaisseur. D'un autre côté, le tronc de l'aorte était très dilaté dans toute sa portion ascendante, et ses parois épaissies, indurées jusqu'à l'origine des vaisseaux supérieurs, présentaient, en outre, des saillies disséminées, surtout aux points les plus dilatés, avec de très nombreux points d'ossification. » La lésion des valvules sigmoïdes, ajoute Morgagni, non seulement gêne le cours du sang, mais les rend insuffisantes (sanguini relabenti, minus prompte applicalœ, non satis se objiciunt). (Lettre XXVI, § 33, 34.) — III. « Un homme qui approchait de la soixantaine avait, par intervalles, de la toux sèche, avec diffîoùlté de respirer, surtout après le repas. Un jour qu'il venait de souper très modérément, celle toux survint, puis s'accrut au point que, ayant la bouche déjà ploine d'écume,

va môme jusqu'à dire : « 11 faut donc voir ce que peut l'inflammation de l'aorte pour produire subitement la mort, conjointement ou non avec la toux, et peut-être avec des convulsions (1). » Et il rappelle à ce sujet que déjà Santorini considérait les lamelles osseuses de l'aorte (« osseas in aorta bracteas ») comme capables, même seules, d'entraîner la mort subite ( « velsolas, non dubitabat repente posse hominem interficere »). Or, cette opinion de Santorini reposait « sur six ou sept exemples » de sujets morts de cette manière et sur le corps desquels il n'avait pu trouver que ces osselets de l'aorte (« ea ossicula ») auxquels il pût rapporter la mort subite (2).

Un fait nous est donc désormais acquis en toute évidence : c'est la corrélation entre la mort subite et de graves lésions de l'aorte, sans rupture de celle-ci.

Mais il est bien clair que ce n'est pas la maladie de l'aorte, que

le malade ordonna qu'on fît venir un médecin ; mais celni-ci le trouva mort. 11 n'y avait de lésion que dans l'aorte, qui était dilatée depuis son origine jusqu'à sa crosse. Sa face interne, rugueuse, était parsemée de taches blanches et présentait, en outre, ce qui me parut être la lésion principale, une coloration d'un rouge noir, comme par le fait d'une inflammation. Tandis que les taches blanches ne dépassaient pas la crosse, ces dernières lésions se continuaient dans toute l'aorte descendante. » Il s'agit bien ici d'une aortite avec altérations d'autant plus avancées qu'on les observe plus près de l'origine du vaisseau. (Lettre XXVI, § 3b.)— IV. « Un jeune homme, remarquable par sa belle mine, avait depuis longtemps de la dyspnée que soulageaient des épistaxis. Dans le cours d'un voyage qui durait depuis jours, il fut frappé de mort subite au moment où il se penchait vers ses menus bagages déposés à terre. A l'autopsie, on trouva son cœur plus gros que celui d'un bœuf; mais cette hypertrophie portait spécialement sur le ventricule gauche, dont les parois n'étaient pas plus épaisses que d'ordinaire, mais dont la cavité était aussi dilatée que possible. Quant aux valvules sigmoïdes, ce qui sautait aux yeux {quoi in oculos statim incurrebat), c'est que, bien qu'elles ne fussent pas ossifiées, elles étaient dures, petites et ratatinées. La face interne de l'aorte présentait également des sillons longitudinaux un peu obscurs. » Cet état des valvules, ajoute Morgagni, les rendait insuffisantes. (Lettre XXVII, § 12 etl4.)-V.«Un mendiant, âgé de cinquante ans, d'une grande maigreur, qui couchait tout nu sur la paille pendant une saison très froide, fut trouvé mort un matin dans sa cabane. La face interne de l'aorte était parsemée de taches blanchâtres depuis les valvules semi-lunaires jusqu'à la distance des iliaques, qui présentaient ellesmêmes de ces taches. » Il s'agit évidemment ici de plaques atkéromateuses généralisées. (Lettre XXVII, § 16.)

(1) Morgagni, XXVI0 lettre, § 36.

(2) Id., ibid.

ce ne sont pas ses athéromes ou ses ossifications qui peuvent faire mourir subitement; que toutes ces lésions aortiques ne peuvent entraîner un pareil accident que par retentissement sur le cœur, et il n'est pas sans intérêt de rappeler ici que, il y a de cela seize siècles, Cœlius Aurelianus disait déjà que la mort subite, survenant sans cause manifeste, dépendait de la paralysie du cœur (1).

Comment s'effectue cette paralysie ou plutôt cette sidération? C'est ce que je vais essayer de déterminer tout à l'heure.

Dans une thèse d'agrégation faite en 1853, Aran a recueilli 49 cas de mort subite, sans rupture du système circulatoire, dans lesquels des altérations val vulaires du cœur (altérations simples ou compliquées de lésions analogues dans l'aorte) étaient la seule lésion pathologique rencontrée à l'autopsie. Sur ces 49 cas, il y en avait 34 dans lesquels les valvules aortiques étaient affectées d'altérations pl«s ou moins profondes (2). Ainsi il y a une prédominance très manifeste de la lésion de l'aorte et de ses valvules dans le cas de mort subite par lésion de l'appareil cardiovasculaire.

Enfin, le même auteur a rassemblé « 17 cas où des altérations chroniques de l'aorte et de Vartère pulmonaire ont été suivies de mort subite, sans que le sang se soit échappé en dehors de ses voies naturelles (3) » . De sorte qu'on voit la mort survenir ou par le fait de lésions valvulaires du cœur (avec prédominance de fréquence pour les valvules sigmoïdes), lésions valvulaires simples ou compliquées de lésions analogues dans l'aorte, — ou par le fait d'altérations chroniques de l'aorte et de l'artère pulmonaire, sans lésions des valvules. J'espère que vous saisissez déjà l'importance de la lésion vàsculâire.

Dans sa très remarquable thèse inaugurale, Mauriac a réuni 15 cas de mort subite avec insuffisance des valvules sigmoïdes de l'aorte. Or, dans ces 15 observations, on trouve douze fois des

(1) Cœlius Aurelianus, Morb. chron., lib. I, cap. i.

(2) Aran, Des morts subites, 1853, p. 21.— L'auteur a rassemblé ces cas sous la rubrique de Lésions pathologiques des appareils valvulaires.

(3) ld., ibid., p. 23. — Ces cas sont réunis sous la rubrique de Morts subites par lésions pathologiques des vaisseaux sanguins.

lésions concomitantes de l'aorte et, dans les 3 autres cas, L'état de l'aorte n'est pas mentionné ; de sorte qu'on n'en peut rien conclure quant à l'état de ses parois (1). Les faits de Mauriac sont donc analogues à ceux d'Aran, de Morgagni et de Santorini. Dans tous ceux où l'observation est suffisamment explicite, mention est faite d'une lésion de l'aorte.

Eh bien, je dis que si l'on élargit la question de la mort subite et qu'on l'envisage d'un point de vue plus compréhensif, une série morbide très naturelle apparaît tout à coup ; série morbide ainsi composée :

Mort subite : 1° par angine de poitrine (ici tout le monde est d'accord quant à la fréquence de cette terminaison) ;

2° Vas altération de V aorte, sans rupture de celle-ci (j'invoquerai les faits et les conclusions de Santorini, de Morgagni et d'Aran) ;

3° Par insuffisance aortique (faits de Gendrin, d'Aran et de Mauriac).

Mais, dans les cas angine de poitrine, suivis de mort subite, où l'autopsie a été suffisamment bien faite, on a trouvé une lésion concomitante de l'aorte ( la lésion des artères coronaires, signalée par quelques auteurs comme caractéristique de l'angine de poitrine, n'est qu'une des formes et une des conséquences de l'aortite, ainsi que je vous le dirai dans les leçons sur YEnclar-

(1) Mauriac, De la mort subite par insuffisance des valvules sigmoïdes de l'aorte 18G0, p. 47.— Voici l'analyse des observations : Obs. I. Il y avait dans l'aorte' quelques plaques crétacées (p. 48). — Obs. III. Sillons longitudinaux un peu obscurs à la face interne de l'aorte (p. 51). Cette observation est empruntée à Morgagni et figure plus haut (obs. IV de la note, p. 149, de cette leçon).

— Obs. V. Léger dépôt alhéromateux à l'embouchure de l'aorte (p. 55). — Obs. VI. Corps osseux à l'embouchure de l'aorte.- Obs. VII. Parois de l'aorte profondément malades dans toute leur étendue (p. 56). Cette observation est due à M. Barth, dont on connaît la rigoureuse exactitude.— Obs. VIII. L'intérieur de l'aorte presque entièrement recouvert par des plaques osseuses (p. 58).— Obs. IX. Aorte descendante parsemée.de dépôts fibro-cartilagineuxet de lamelles osseuses (p. 59). — Obs. X. Racine de l'aorte très épaissie; parois internes revêtues de caroncules rouges et de petites végétations. - Obs. XII. Commencement d'altération athéromateuse clans le voisinage de l'orifice aortique (p.67).

— Obs. XIII. Aorte, près de la crosse, tapissée de plaques irrégulieres et blanchâtres (p. 69).— Obs. XIV. Aorte descendante considérablement dilatée; parois épaisses et rendues inégales par d'abondants dépôts de matière demicartilagineuse et terreuse (alcoolisme avoué) (p. 70).- Ous. XV. L aorte ressemblait beaucoup à du parchemin (p. 71).

térite (1) et Y Angine de poitrine (2), do sorte que les cas de la première catégorie rentrent dans la seconde ;

D'un autre côté, dans les cas do mort subite par insuffisance aortique où l'autopsie, suffisamment explicite, mentionne l'état de l'aorte, la lésion du vaisseau est signalée, de sorte que les cas de la troisième catégorie rentrent aussi dans la seconde ;

De sorte qu'ainsi on arrive à cette conclusion que la mort subite est surtout en corrélation avec une maladie de l'aorte.

Maintenant, si vous voulez bien remarquer que, dans un certain nombre de ces observations d'insuffisance aortique ou d'aortite, où les sensations ont été complètement enregistrées, on a noté les douleurs rétro-sternales (si justement signalées par Bucquoy dans les maladies de l'orifice aortique), et mieux encore l'angine de poitrine (sur laquelle j'insiste actuellement dans l'bistoire de l'insuffisance aortique), il me paraît impossible de ne pas admettre avec moi, comme seconde conclusion : Vintervention du plexus cardiaque dans le mécanisme de la mort subite.

Telle est donc enfin la théorie que je propose pour ces cas de mort subite (qu'il s'agisse d'angine de poitrine ou d'insuffisance aortique, pour moi la ebose importe peu) :

\ 0 Lésion de l'aorte ;

^Rayonnement morbifique sur le plexus cardiaque; 3° Sidéralion du cœur, — mais du cœur malade, hypertrophié et dégénéré (3).

Dans cette théorie, l'insuffisance sigmoïde est un fait accessoire, secondaire, contingent, qui peut manquer et qui, en aucun cas, n'intervient dans le mécanisme de la mort. Je veux dire que ce n'est nullement le reflux du sang de l'aorte dans le ventricule, ni la gêne circulatoire, mais la névrose du plexus cardiaquepar lésion matérielle de celui-ci, qui provoque l'accident ultime. Ma manière de voir diffère donc grandement de celle de Gendrin et de Mauriac. C'est pour n'avoir pas saisi tous les élé-

(1) Voir plus loin, leçon XV.

(2) Voir plus loin, leçon XXIV.

(3) Les faits anatomiques à l'appui de celle doctrine sont exposés en détail dans mes leçons sur l'Ânginede poitrine (voir les Points de côté leçons XXUl et XXIV). -

ments de la question, et précisément les principaux, l'aortite et ses phénomènes de voisinage ; pour n'avoir envisagé que le cœur et la lésion des valvules sigmoïdes que Mauriac a donné de la mort, dans ces cas, une théorie qui me paraît incomplète et inexacte, toute séduisante qu'elle est.

Suivant ce médecin si distingué, la circulation propre du cœur est profondément troublée par le fait de l'insuffisance. D'abord Mauriac croit à tort que c'est surtout pendant la diastole du cœur que le sang pénètre dans les artères coronaires. Alors que ce liquide tend à refluer dans le ventricule et qu'il en est empêché par l'occlusion des valvules sigmoïdes suffisantes, il s'engagerait, dit-il, par pression latérale dans l'embouchure des artères coronaires. Au contraire, pendant la systole, quoique le sang puisse pénétrer directement dans ces artères, la contraction même des fibres musculaires du cœur, comprimant les petits vaisseaux qui rampent dans l'épaisseur des faisceaux charnus, faciliterait médiocrement la pénétration du sang dans ces vaisseaux. De sorte que, pendant la systole ventriculaire, il n'y aurait guère que les oreillettes, alors en diastole, qui recevraient du sang artériel. Or, quand les valvules sigmoïdes sont insuffisantes, elles ne s'opposent plus au reflux du sang dans le ventricule, la pression diminue d'autant dans l'aorte, ainsi que sur le plancher des valvules sigmoïdes, et la pénétration du sang dans les artères coronaires est également d'autant diminuée. Et comme, par le fait de leur rigidité (qui est, dans presque tous les cas, une conséquence de leur maladie), « elles brisent la colonne de sang lancée dans l'aorte, le jet du liquide passe au-dessus de l'orifice des coronaires et ne peut plus pénétrer directement comme si ces valvules s'appliquaient immédiatemement contre la paroi interne de l'aorte. » La pression du sang dans les artères coronaires doit donc diminuer proportionnellement au degré de l'insuffisance sigmoïde ; et, puisque c'est la pression artérielle qui, par la vis a tergo, provoque la circulation veineuse, on voit que cette diminution dans la pression des artères coronaires entraîne une gène correspondanlte dans la circulation des veines coronaires, et, par suite, une tendance de plus en plus marquée à la stase du sang, c'est-à-dire à une congestion passive. Cette congestion, outre

qu'elle augmente mécaniquement l'hypertrophie due au fonctionnement plus énergique du cœur, nuit à la nutrition de la fibre musculaire, qui s'affaiblit peu à peu, s'enflamme chroniquement et se transforme, en s'infiltrant de granulations protéiques et de globules graisseux. La paroi musculaire diminue de consistance et de tonicité, et la cavité ventriculaire se dilate de plus en plus.

Eh bien, la véritable cause organique de la mort subite, dans l'insuffisance des valvules sigmoïdes, est, pour Mauriac, cette hypertrophie et cette dilatation du ventricule gauche, compliquées de congestions ou de dégénérescences. Quand ces lésions se sont produites, le malade est dans l'imminence de la mort subite. Et la cause prochaine, nerveuse, de cette mort sera un acte réflexe dû à une vive émotion morale, un effort, la débilité consécutive à un excès vénérien; acte réflexe aboutissant au cœur en vertu de ce fait qu'il est un centre de sympathie (1).

On voit le rôle accordé déjà par Mauriac à l'action nerveuse; mais, pour lui, cette action est purement réflexe, tandis que je la considère comme fondamentale et liée au trouble fonctionnel qui résulte pour le plexus cardiaque du voisinage des lésions aortiques.

D'autres ont dit que la mort subite pouvait résulter, dans ces cas d'insuffisance, de l'anémie du cerveau, de l'anémie du bulbe (2); mais cette théorie ne repose-t-elle pas sur un véritable cercle vicieux? En effet, pour que l'anémie cérébrale pût être assez complète pour entraîner la syncope, et une syncope mortelle, il faudrait que le cœur eût cessé d'envoyer du sang au cerveau, c'est-à-dire qu'il fût d'abord en syncope, ce qui est précisément en question.

L'importance pratique de tout ceci, c'est qu'il ne suffit pas d'avoir diagnostiqué une insuffisance aortique pour être autorisé à pronostiquer la mort subite possible ; celle-ci n'est guère à redouter que lorsque, en même temps que cette insuffisance, existent la douleur rétro-sternale ou, à fortiori, des attaques d'angine

(1) Mauriac, De la mort subite dans l'insuffisance des valvules sigmoïdes de l aorte, 1860.

(2) Voir Raynaud, dans Dictionn. deméd. et, de chirur g. pratiques, art. Cœur.

de poitrine : celle douleur ou cette angine indiquant une Lésion profonde de l'aorte et son retentissement sur le plexus cardiaque.

J'ajoute— et la chose est de la plus haute importance— qu'il y a deux espèces d'insuffisance aortique, absolument différentes : l'insuffisance aortique par endocardite et l'insuffisance aortique par endartérite. La première, d'origine rhumatismale ; la seconde, d'origine diathésique (goutteuse le plus souvent), ou alcoolique, ou tabagique. Dans la première, la lésion s'est propagée de l'endocarde à la face ventriculaire des valvules sigmoïdes, et la paroi aortique est intacte; dans la seconde, la lésion a marché de l'endartère vers la face aortique des valvules sigmoïdes, et la paroi aortique est primitivement malade.

Eh bien ! vous comprenez que cette différence d'origine comme de processus en entraîne une d'évolution symptomatique comme de terminaison. En effet, dans l'insuffisance aortique par endocardite rhumatismale, le plexus cardiaque est hors de cause (l'aorte étant intacte) ; tandis que, dans l'insuffisance aortique par aortite, le plexus cardiaque est menacé par l'extension progressive de la lésion de la tunique interne à la totalité des tuniques de l'aorte. C'est donc enfin l'insuffisance par aortite (sans rhumatisme aigù antérieur) qui peut entraîner la mort subite, en vertu du mécanisme que je viens d'indiquer (et sur lequel j'insisterai plus tard encore [1]); tandis que l'insuffisance aortique par rhumatisme (endocardite) est compatible avec une longue existence, et n'implique pas une terminaison subite.

En réalité donc, l'insuffisance aortique d'origine endocardique est la moins grave des lésions valvulaires, en ce. sens qu'elle entraîne le plus tardivement les accidents viscéraux, propres aux maladies organiques du cœur; et l'insuffisance aortique d'origine endartérique est la plus grave des lésions valvulaires, car elle est doublement mortelle : subitement, par le plexus cardiaque, tardivement, par les accidents ultimes des maladies organiques du cœur.

C'est là un point de pratique sur lequel je ne saurais trop insister, et qui ressort de mes recherches personnelles. Or, on peut

(1) Voir, plus loin, leçons XXIV cl XXV, sur V Angine de poitrine.

préjuger l'origine endocardique de l'insuffisance aortique (et, par suite, sa gravité moindre) en raison de la préexistence d'accidents rhumatismaux. Réciproquement, l'absence de tout accident de cette nature doit faire penser à une lésion de l'aorte, rechercher les points douloureux que j'ai indiqués, et présager la gravité spéciale de la lésion.

Mais, d'ailleurs, dans l'insuffisance aortique, la mort peut être rapide, survenir d'une façon inattendue, sans être subite à proprement parler. Tel a été le cas du malade que je vous ai cité dans ma IIe leçon (1). Sa maladie de l'aorte était le résultat d'une sénilité anticipée due au tabagisme par abus excessif du cigare; il y avait chez cet homme, à cinquante-six ans, une caducité prématurée des épithéliums, de l'athérome aortique, un cercle sénile très large et un tremblement des mains en tout semblable à celui de l'alcoolisme, plus prononcé même que chez un alcoolique; or, il ne buvait que de l'eau. Chez lui, l'agitation, l'anxiété respiratoire et le désordre delà circulation qui ont précédé la terminaison fatale, s'étaient manifestés deux fois déjà de la même façon, le quatrième et le deuxième jour avant la mort, très peu de temps après le repas -, et chaque fois ce repas avait été un peu plus substantiel que les autres. Notez, je vous prie, cette particularité de la coïncidence entre le travail d'une digestion plus active et l'apparition des désordres du côté de la respiration et de la circulation; y y vais revenir dans un instant (2).

D'un autre côté, je me demande si, quand il y a mort plus ou moins subite, la syncope en esttoujours et nécessairement la cause prochaine. Ainsi un malade atteint d'insuffisance aortique est mort subitement dans notre service, presque immédiatement aussi après son repas, qui avait été très copieux, et la mort eut pour témoins le docteur Duguet, chef de clinique, et M. Quertier, son assistant. Or, les accidents ultimes n'avaient été nullement ceux de la syncope : ainsi le malade avait sauté brusquement à bas de son lit, avec l'agitation et l'aspect d'un homme qui étouffe ; sa figure était violacée, cyanosée, puis il mourut. Et

(1) Voir,, plus haut, p. 24.

(2) On remarquera que le malade de l'observation III de Morgagni mourut également de mort rapide au moment de son repas (voir plus haut, p. 149).

môme après sa mort, la face avait conservé sa coloration cyanique. Avec la meilleure volonté théorique du monde, il est impossible de reconnaître là les caractères d'une syncope.

Doit-on y voir la conséquence toute mécanique d'une gêne de la respiration par refoulement du diaphragme à la suite de la dis tension de l'estomac ? La chose est peu vraisemblable, bien qu'à l'autopsie nous ayons, en effet, trouvé l'estomac gorgé d'aliments encore intacts et le diaphragme refoulé ; mais le refoulement n'était en aucune façon tel qu'il dût entraîner la suspension des mouvements du diaphragme et la mort par asphyxie.

Maintenant, si l'on songe que le pneumogastrique concourt à la triple fonction de la digestion, de la respiration et de la circulation; qu'à la suite d'un repas, le pouls s'accélère et la respiration devient plus ample, c'est-à-dire qu'il y a ébranlement fonctionnel dans tout le territoire du pneumogastrique, ce qui constitue Isl fièvre de la digestion; si l'on songe à tout cela, dis-je, ne doit-onpas croire que l'irritation fonctionnelle des filets gastriques du nerf vague, au moment de la digestion stomacale, retentit sur la totalité de ce nerf, de manière à produire cette synergie circulatoire et respiratoire nécessaire ? Mais, dans le cas d'insuffisance aortique, c'est-à-dire, en réalité, d'aortite, c'est-à-dire alors, comme je vous le démontrerai plus tard, de névrite concomitante du plexus cardiaque, ce retentissement physiologique s'accomplit sur des filets malades du pneumogastrique cardiaque : d'où les troubles fonctionnels que j'ai constatés du côté du cœur; l'inégalité du pouls, qui était, à quelques pulsations de distance, fort et faible; son intermittence, un certain nombre de pulsations manquant absolument. De sorteque, en dernière analyse, je crois que, dans ces cas, l'ébranlement fonctionnel, la mise en action de tout le pneumogastrique, déterminant le fonctionnement plus actif d'un plexus cardiaque malade et d'un cœur altéré, incapables, par conséquent, l'un comme l'autre, de satisfaire au travail demandé, il peut s'ensuivre un désordre circulatoire et par suite un désordre respiratoire assez graves l'un et l'autre pour entraîner la mort. La théorie de la mort par syncope est donc à revoir dans ces cas.

Quant à l'influence malfaisante des excès de table en pareille occurrence, est-il besoin que j'y insiste?

J'aborde maintenant un autre point non moins important : l'étude de V hypertrophie ventricùlaire consécutive, je ne dis pas compensatrice.

Vous avez pu voir, par l'observation du malade de Stokes, que son insuffisance aortique était compliquée d'hypertrophie du ventricule gauche. Vous savez qu'il en était ainsi du malade dont je vous ai parlé dans ma IIe leçon, et qui avait, comme le malade de Stokes, une insuffisance aortique paraortite. Vous voyez que Mauriac la signale avec insistance. Vous constatez, enfin, qu'elle existe chez le malade actuellement couché au n° 7 de la salle Saint-Paul, et dont je vous ai entretenus tout à l'heure. Eh bien, telle est la règle, et c'est ce que j'ai essayé de vous faire comprendre dans le tableau synthétique que je vous ai présenté à la fin de ma IIe leçon.

Or, presque tous les auteurs contemporains ont dit que cette hypertrophie du ventricule gauche était un agent de compensation pour l'insuffisance.

Bien que cette idée qu'une lésion, engendrée par une autre lésion, viendrait compenser celle-ci, soit rationnellement inacceptable (puisque la lésion secondaire, est-il donc nécessaire de le dire et de le répéter ? doit être nécessairement subordonnée à sa cause, inférieure à celle-ci, et, par suite, incapable de la neutraliser; indépendamment de ce fait que la lésion primitive va d'ordinaire s'aggravant graduellement et tient ainsi toujours la lésion secondaire déplus en plus sous sa dépendance); bien que cette idée, dis-je, soit irrationnelle, néanmoins elle a fait fortune, ayant pour elle une grossière apparence.

En voyant cet énorme ventricule, on songe involontairement à la force dont il doit être doué, à la vigoureuse impulsion qu'il doit imprimer à l'ondée qu'il lance; et l'on se dit naturellement que cette vigueur insolite doit suppléer à ce qu'a de défectueux l'occlusion sigmoïdienne.

Vous comprenez déjà, par ce que je vous ai dit dans une précédente leçon de la pathogénie et du rôle de l'hypertrophie car-

diaque en général, qu'il y a là une erreur d'interprétation ; que cette hypertrophie du ventricule gauche complique l'insuffisance aortique et ne la compense pas; qu'elle aggrave^ situation du malade et ne l'améliore pas. Ce qui compense, pour un temps plus ou moins prolongé, l'insuffisance aortique, c'est l'énergie plus grande des contractions du ventricule, et c'est cette énergie plus grande qui entraîne à sa suite la lésion hypertrophique du ventricule.

J'ai donc à vous dire comment se trouve incitée cette plus grande énergie des contractions ventriculaires.

Vous savez, par les expériences de Bezold, de Ludwig et Thiry, et finalement par celles de Gyon, que, lorsque la pression diminue dans le système vasculaire, la contraction du ventricule afférent augmente aussitôt d'autant pour rétablir l'équilibre circulatoire. Or, l'hiatus de l'insuffisance aortique diminue la pression dans tout le système artériel : il doit donc augmenter la contraction du ventricule gauche.

Vous sentez bien que ce que la diminution de pression aortique sollicite ce n'est pas le muscle ventriculaire, c'est sa propriété de tissu qu'on appelle la contractilité, et cela par l'intermédiaire de la sensibilité propre du muscle; car il est bien évident que le trouble fonctionnel (qui résulte de la lésion aortique) ne peut pas agir directement sur le muscle, mais sur sa sensibilité.

Ainsi, au début même du trouble fonctionnel, époque où la la lésion est le mieux compensée, il n'y a évidemment pas compensation par hypertrophie ventriculaire (laquelle n'a pas encore pu se produire, puisque, par hypothèse, la lésion aortique en est à son début), il y a compensation par plus grande contractilité ventriculaire.

Mais cette exagération dans la fonction a un double effet : un effet sur le tissu du muscle, un effet sur sa force contractile. L'effet sur le muscle est d'en déterminer la nutrition plus active, l'hypertrophie; l'effet sur la force est, à la longue, d'user celle-ci. De sorte qu'il arrivera nécessairement un moment ou, malgré l'hypertrophie ventriculaire, il y aura fatigue croissante, puis finalement épuisement de la contractilité. Et c'est, en etlet, ce qui arrive.

Or, ce qu'il y a d'assez singulier, c'csl que ce sont les mômes auteurs qui font jouer à l'hypertrophie, en tant que masse plus volumineuse, le rôle compensateur, qui professent la doctrine de l'asystolie, c'est-à-dire de l'épuisement de la force dans ce muscle hypertrophié. De sorte que la force finit par faire précisément défaut alors que le muscle est, par hypothèse, le plus vigoureux, si sa vigueur tient à l'épaisseur de ses parois, c'est-àdire à la masse de ses fibres charnues. En réalité, l'asystolie c'est Y épuisement de la contiuctilité compensatrice des vaisseaux et du cœur, malgré l'hypertrophie des muscles cardiaques et vasculaires, c'est l'asthénie cardio-vasculaire.

Ainsi l'hypertrophie (effet secondaire de l'accroissement d'énergie contractile) n'est pas compensatrice. Ce qui compense la lésion, c'est la plus grande énergie contractile.

En conséquence, dire que l'hypertrophie du ventricule gauche (qui est une lésion) est un moyen de compensation de l'insuffisance aortique, c'est prendre l'effet pour la cause, c'est faire le paralogisme médical le plus étrange, aussi contraire au raisonnement qu'à l'étymologie (lésion venant de laedere, qui signifie blesser, nuire; ce qui nuit deviendrait utile!). Et d'ailleurs, qui dira jamais le moment précis où cette hypertrophie, dont le dernier terme est le cor bovinum (accepté par tous comme une lésion grave), cesse d'être providentielle pour devenir maladive ?

Gardez-vous donc, lorsque vous verrez, comme pour les cas dont je vous parle, comme chez les malades des nos 7 et 44 de la salle Saint-Paul, le ventricule gauche hypertrophié, gardez-vous de croire que ce soit un bien — c'est un mal. L'hypertrophie indique la mise en œuvre, habituelle etprolongée, d'un surcroît d'énergie contractile, elVeffel de cette contraction sur le muscle vciUriculaire ; mais, comme cette nutrition plus grande du viscère est morbide, comme la crase du sang s'altère peu à peu, ainsi que je vous l'ai dit dans d'autres leçons, le muscle n'est pas sain, et il s'infiltre tôt ou tard de granulations graisseuses ; de sorte que l'individu est, en (in de compte, doublement malade : malade de son insuffisance aortique, malade de son hypertrophie \ ehlriculaire. Loin donc de vous féliciter d'avoir affaire à cette peter. — Clin. rnéd. 3e édit. i — Il

nouvelle lésion, vous y devez voir la preuve que le cœur s'altère et que la compensation va tôt ou tard l'aire défaut. Vous pouvez môme mesurer au degré de cette hypertrophie, l'intensité de la lésion valvulaire, la durée de cette lésion et le degré de son action sur le muscle ventriculaire, toutes choses auxquelles l'hypertrophie du .ventricule est directement proportionnelle. Là est le côté pratique de ma réfutation qui, jusque-là, a pu vous paraître purement doctrinale.

D'ailleurs, de l'aveu môme des partisans de l'hypertrophie compensatrice, cette hypertrophie est si bien une lésion, malgré son rôle prétendu compensateur, qu'il faut parfois la combattre. De sorte que l'on combat ici ce qui, par hypothèse, est utile. Ainsi on a conseillé, pour traiter l'hypertrophie et ses accidents les plus pénibles (les palpitations comme la sensation de plénitude et de pesanteur précordiales), l'application de cautères, de moxas, de vésicatoires ou de sangsues à la région du cœur.

Pour moi, me plaçant au point de vue pathogénique de l'hypertrophie, je dis qu'il faut surtout soulager le cœur, en diminuant, d'une part, son travail matériel et moral ; d'autre part, en augmentant la tonicité vasculaire, qui est seule vraiment compensatrice sans lésion consécutive redoutable.

On diminue le travail matériel du cœur : 1° en combattant les palpitations, et le meilleur agent pour les combattre est encore la digitale sagement administrée ; 2° en diminuant la masse du sang à mouvoir, soit par de petites saignées générales, soit bien mieux par une spoliation indirecte à l'aide de drastiques ou de diurétiques, et ici la digitale fait véritablement- coup double; 3° en engageant le malade à ne se livrer qu'à un exercice modère, à éviter tout travail trop actif.

On diminue le travail moral du cœur en mettant le malade à la diète des passions émouvantes.

D'autre part, on augmente la tonicité vasculaire par la stimulation périphérique : ainsi, par des frictions sur les membres supérieurs et inférieurs à l'aide du baume de Fioraventi ; par l'emploi, méthodique et prudent, de l'hydrothérapie à L'aide de l'éponge mouillée qu'on promène rapidement, chaque malin, au réveil, sur toute la surface du corps ou sur celle des membres

.seulement. Ici l'hydrothérapie joue le double rôle de Ionique général par l'excitation qu'elle donne à l'organisme, et de tonique local par la stimulation directe des nerfs et des vaisseaux cutanés.

En résumé, une fois l'insuffisance aortique reconnue (et vous voyez combien c'est chose facile), vous avez à vous préoccuper de questions bien autrement importantes :

Vous avez à rechercher la coexistence ou non des douleurs rétro-slernales ou de Y angine de poitrine; ce qui vous autorise à redouter, au cas de coexistence, la possibilité de la mort subite ;

Vous avez à rechercher la coexistence ou non : 1° de Yhypertrophie du ventricule gauche (par effet rétroactif de l'insuffisance des valvules sigmoïdes sur le ventricule) ; 2° de la dyspnée (par effet rétroactif de la lésion du cœur gauche sur le système de l'artère pulmonaire) ; 3° de l'hypertrophie du foie (par effet rétroactif de la lésion du système de l'artère pulmonaire sur le cœur droit, et de celui-ci sur le système de la grande circulation). Et de la constatation de ces lésions ainsi que de ces troubles fonctionnels, vous pouvez déduire la date de l'insuffisance aortique, son intensité, et le degré de son action sur les diverses parties constituantes de l'appareil circulatoire. D'où les déductions pronostiques et thérapeutiques corrélatives.

Vous avez à rechercher enfin la coexistence ou non de Y altération athéromateuse généralisée du système artériel de l'aorte; allération qui vous sera indiquée par l'investigation du pouls et son tracé sphygmographique. Et, au cas de coexistence, vous serez autorisés à conclure à l'absence de compensation, ou à la courte durée de celle-ci, par le système aortique, à cette époque où le cœur droit sera lésé par effet rétroactif. Ce qui aggrave d'autant le pronostic général.

Eh bien, tel est le cas de notre malade du n° 7 : s'il n'a pas d'angine de poitrine, il a la douleur rétro-sternale au lieu d'élection (qui est la partie du deuxième espace intercostal gauche la plus voisine du sternum) ; ce qui indique la lésion de son aorte et le rayonnement sur le plexus cardiaque ;

11 a l'hypertrophie générale du cœur, la dyspnée et l'hyperlro-

phie du foie ; cl sa pâleur jaunâtre indique suffisamment les troubles de l'hématose et de l'hômalopoiôse que de telles lésions déterminent ;

Enfin, le tracé de son pouls présente, après le crochet de l'insuffisance, le plateau de l'athérome ; ce qui indique l'étendue des lésions de son système aortique. (Et ici je remets sous vos yeux le tracé du pouls type de l'insuffisance aortique (fig. 13), donné

Fig. 13.

par Marey, et le tracé de cette môme insuffisance compliquée d'altération athéromateuse généralisée (fig. 14), tracé, que nous a fourni notre malade du n° 7.)

Fig. 14

Aussi vous voyez quelle est la gravité de son état et vous comprenez comment il a pu suffire de deux jours d'un travail excessif pour le jeter dans la cachexie cardiaque.

En de pareils cas, l'insuffisance aortique, contrairement à ce que disent quelques auteurs, est plus grave que toute autre affection cardiaque ; car elle n'exerce pas seulement, comme l'une quelconque d'entre elles, un effet rétroactif sur les parties afférentes de l'appareil circulatoire, produisant ainsi, à la longue, une série de lésions secondaires ; elle présente d'emblée une complication redoutable, qui est la lésion du système aortique, c'est-à-dire, comme nous l'avons vu dans la leçon précédente, la lésion du dernier système compensateur des affections cardiaques à leur période de retentissement sur le cœur droit.

Ainsi, dernière conséquence clinique que je veuille faire ressortir, distinguez soigneusement l'insuffisance aortique avec lésion

alhéromateuse du système artériel de la môme insuffisance sans cette lésion ; puisque, dans le premier cas, l'individu n'est pas seulement en péril de mort subite par la maladie de son aorte, il est, d'autre part, privé de la suprême ressource qu'offre à tout autre malade la résistance d'un système artériel sain ; il a de prime-saut ce que n'aura qu'après de longues années celui qui, avec une insuffisance aortique, possède un système artériel en bon état ; son système compensateur est vaincu d'avance. Or, vous reconnaîtrez facilement l'athérome artériel généralisé par les caractères tactiles et sphygmographiques du pouls ; lésion que la notion étiologique de la goutte ou, comme chez notre malade du n° 7, de l'alcoolisme, aura dû déjà vous faire soupçonner.