PREMIÈRE LEÇON

L'EIVDOCARDITE HVffECTlEUSE

Ua cas d'endocardite infectieuse d'origine rhumatismale.

Histoire d'une malade affectée dès i'eafance de rhumatisme articulaire aigu. — Endocardite grave. — Siège des lésions cardiaques. — Purpura.

Faiblesse persistante du membre supérieur droit à la suite d*une dos attaques de rhumatisme. — Détermination de la cause de cet affaiblissement. — Obturation embolique do Tartère huraérale.

Développement soudain d'une hémiplégie droite avec aphasie. — Caractères de Taphasie. — Caractères de Thémiplégie. — Éruption fébrile de pemphigus.

RÉVEIL DE L'ENDOCARDITE A L'ÉTAT AIGU. — DÉMONSTRATION DE SON CA- RACTÈRE INFECTIEUX. — Guérison de la phase aiguë.

Signes de dégénérescence cérébro-spinale secondaire. — Du diagnostic topographique. — Siège de l'embolie et du ramollissement.

Messieurs^

Nous étudierons aujourd'hui la malade couchée depuis le 5 septembre dernier au numéro 27 de notre salle Laënnec.

Nous trouverons chez elle un remarquable exemple

JACCOUD. — Clin, de la Pitié. ~ III. ^

â CLINIQ13E DE LA PiTlÊ.

d'une filiation pathologique extrêmement intéressante en elle-même, et d'une haute importance pratique. Cette femme n'a que vingt-cinq ans, et elle est dès maintenant condamnée à une incurable infirmité, et cela parce qu'elle a été atteinte de rhumatisme articulaire aigu. Notez que cette redoutable filiation n'est point très rare, et vous serez aussitôt convaincus de l'importance considérable des faits de cet ordre.

L'enchaînement des incidents qui ont amené l'état actuel remonte déjà bien loin, et l'histoire de la malade est longue; mais aucun détail n'est inutile, et je vous prie de me suivre avec attention.

En 1868, à l'âge de huit ans, cette fille a eu sa première attaque de rhumatisme articulaire aigu; l'attaque parait avoir été forte, en tout cas elle a été longue, et elle a été suivie de chorée. La guérison a fini par être complète.

En 1872, à douze ans, seconde attaque de rhumatisme articulaire avec chorée. Guérison complète. Qu'estil advenu du cœur dans ces deux attaques? Impossible de le savoir.

A la suite, cette fille a treize ans de tranquillité ; mais au mois d'avril de cette année 1885, ayant alors vingtcinq ans, elle fait un séjour d'un mois environ dans le service de mon éminent collègue Dumontpallier, pour une troisième atteinte de rhumatisme articulaire aigu; cette fois il n'y a pas de chorée, mais au cours du rhumatisme survient un purpura abondant, et lorsque la malade quitte l'hôpital, guérie de son rhumatisme et de son purpura, elle présente une faiblesse notable du membre supérieur droit.

SUR L'ENDOCARDITE INFECTiEUSK. 3

La guérison est de courte durée; au commencement du mois de juin, cette femme fait un premier séjour dans notre service pour une quatrième attaque de rhuma^ tisme, qui se complique également de purpura.

A son entrée nous constatons une grave lésion du cœur, qui remonte à Tune quelconque des attaques antérieures; le cœur, augmenté de volume dans le ventricule gauche, a sa pointe déjetée en dehors et abaissée d'un espace; la palpation fait sentir un frémissement systolique fort à la pointe et à la base. — A Tauscultation nous trouvons un souille rude et prolongé au premier temps ; et à la base un double souille d'une intensité extraordinaire, souille de va-et-vient qui légitime exactement la comparaison avec un bruit de scie. Ce souffle se retrouve sans diminution notable dans les vaisseaux du cou, et sur tout le trajet de l'aorte jusqu'à sa bilurcation. L'auscultation des crurales fait entendre un double souffle type. Nous avons donc une hypertrophie du cœur gauche, une insuffisance mitrale» un rétrécissement et une insuffisance de l'orifice aortique. — Ce n'est pas tout : la percussion démontre une dilatation notable et régulière de l'aorte ascendante jusqu'à la courbure de la crosse; cette ectasie est le signe indubitable d'une aortite; l'inflammation intra-cardiaque provoquée par le rhumatisme a dépassé les limites.de l'endocarde, et elle a intéressé tout le segment initial de l'aorte, au moins jusqu'à la naissance du tronc brachio-céphalique. — Les artères carotides et sous-clavières sont le siège de battements exagérés; ce phénomène, comme vous le savez, est un efi'et régulier de l'insuffisance aortique; mais ici, il présente une particularité exceptionnelle que nous

ne nous expliquons pas tout d'abord; ces ballcmenls sont plus forts, plus tumultueux du côté droit que du côté gauche. Nous avons trouvé peu après la raison de ce fait.

Une fois renseignés sur l'état du cœur, nous avons cherché la cause de Taffaiblissement du bras droit; depuis le moment où il s'est manifesté à la fin d'avril, à l'issue de la troisième attaque de rhumatisme, il n'a pas augmenté, mais il persiste à peu près au môme degré. Nous constatons aisément que cet affaiblissement est réel, que le membre dans toute sa longueur est un peu amaigri par rapport à l'autre, et que le pouls radial manque complètement ; remontant au pli du coude nous ne trouvons pas trace des battements de l'humérale, et finalement nous découvrons que cette artère est oblitérée à sa partie supérieure dans le point précis où l'anatomie établit la démarcation entre la fin de l'axillaire et le commencement de la brachiale; nous sentons en ce point un cylindre compact et résistant, contre lequel viennent échouer les pulsations de Taxillaire; un caillot dense et solide obture l'humérale à son origine. Les conséquences redoutables d'un pareil accident ont été conjurées par le développement d'une circulation collatérale; mais cette compensation salutaire n'a pu prévenir un certain degré d'insuffisance nutritive, de là l'amaigrissement et la faiblesse du membre.

Je m'explique facilement alors pourquoi les battements de la carotide et de la sous-clavière surtout sont plus marqués à droite qu'à gauche; c'est la conséquence de l'augmentation énorme dépression, qui résulte, pour

les artères droites, de rinterruption du cours du sang à la terminaison de Taxillaire.

Quant à la cause de cette obturation, elle est évidente, c'est une embolie arrêtée à l'origine de l'humérale, embolie qui s'est produite vers la fin de l'attaque rhumatismale du mois d'avril dernier. Gomme chez cette femme l'aorte est altérée aussi bien que l'endocarde, on peut se demander si l'embolus est venu de l'orifice aortique ou de la paroi de l'aorte. Je crois cette dernière origine plus probable parce que les embolies, nées de l'orifice aortique, prennent dans la majorité des cas la route des artères gauches ; or, comme ici l'aorte est altérée jusqu'à la crosse, il est plus rationnel d'admettre que le fragment embolique s'est détaché de la paroi du vaisseau, au voisinage même de la naissance du tronc brachio-céphalique. C'est là du reste une question secondaire; retenez le fait de l'obturation embolique de l'artère humérale,au cours d'un rhumatisme articulaire compliqué d'endocardite.

La malade a quitté l'hôpital vers la fin de juin, guérie encore cette fois de son rhumatisme et de son purpura, Avec son cœur et son bras dans l'état que je viens de vous dire.

Elle nous est revenue le 7 septembre dernier avec une aphasie et une hémiplégie droite complètes.

Ces accidents nouveaux datent de deux jours; ils se «ont produits brusquement, sans perte de connaissance, le 5 septembre, à la suite d'un violent accès de colère.

La pathogénie de ces accidents est d'une remarquable netteté. Cette fille doit à son rhumatisme une grave lésion

du cœur avec prédominance aorlique; — les exsudais de cette endocardite ont eu dès le début une tendance très marquée à la dissociation, puisque la malade a eu deux fois du purpura, traduisez embolies capillaires, et qu'elle a été atteinte en outre d'une embolie de l'artère humérale. — En cette situation, il n'est point étonnant que l'agitation cardiaque, résultant de la colère, ait détaché un autre fragment, qui prenant cette fois la route ordinaire, a produit une embolie cérébrale gauche, d'où l'aphasie et l'hémiplégie droite.

L'aphasie, qui persiste encore aujourd'hui, est de la forme que j'ai désignée sous le nom de /o(jfOj}/é2jf te depuis mon travail de 1864; l'idéation verbale est intacte, la malade a la volonté de parler, elle a conservé la mémoire des mots, car elle comprend tout ce qu'on lui dit, et si l'on applique à un objet qu'on lui désigne un nom qui n'est pas exact, elle témoigne par ses gestes de dénégation qu'elle apprécie l'erreur commise; d'un autre côté, les organes musculaires auxquels sont dévolus les mouvements de l'acte de la parole, sont toujt à fait intacts dans leur motili té et dans leur coordination; mais la transmission verbale est supprimée entre l'appareil de formation ou d'idéation et l'appareil d'exécution. L'hémiplégie droite ne permet pas de faire l'épreuve de l'écriture, mais la possibilité de la lecture mentale est conservée, il n'y a pas d'alexie, d'où nous pouvons conclure qu'il n'y a pas non plus d'agraphie. C'est un type parfait d'aphasie par logoplégie, je le répèle, la transmission des excitations verbales est seule suspendue; d'ailleurs aucun trouble de la vue ni de l'ouîc.

SDR L'ENDOCARDITE INFECTIEUSE. 7

C'est cette forme d'aphasie que Wernîcke a désignée en 1874 sous le nom d'aphasie motrice, qualiGcation qui ne me paraît pas heureuse, et que je repousse en raison de ri nterpré talion équivoque dont elle est susceptible.

A son entrée, la malade avait encore trois mots à sa disposition : c Oui, non > et c Jenny i ; c'est par l'un de ces mots, prononcé une seule Ibis ou répété coup sur coup, qu'elle répondait à toutes les questions. Il en est encore de même actuellement, ainsi que je vous Tai fait constater ce matin.

Ce phénomène, qui semble d'abord difficilement couciliable avec la suppression de la transmission verbale, n'est point inexplicable, et j'en ai donné il y a plus de vingt ans (1864) l'interprétation que voici, à laquelle je n'ai rien à changer aujourd'hui : le centre moteur et coordinateur de la parole appartient à l'appareil bulbaire;.il participe donc à l'automatisme de cet appareil, et les syllabes ou les mots proférés par les malades sont le résultat de l'excitation réflexe de ce centre moteur. Le plus souvent, l'impression excitante est une impression auditive; c'est lorsqu'on interpelle le patient, lorsqu'on lui parle, qu'a lieu cette émission verbale automatique; mais elle peut aussi être la conséquence d'impressions visuelles, ou de la simple représentation idéale de l'acte de parler, en d'autres termes de l'effort volontaire tenté par le malade pour triompher de son impuissance. Nous ne savons rien de la condition qui dicte le choix des mots; mais ils restent toujours les mêmes chez un même individu, ce qui est une preuve de plus en faveur de Torigine réflexe ou automatique que j'assigne à ce phénomène. Ces mots, qui sont le plus

souvent des monosyllabes, sont émis avec d'autant plus de force, de rapidité et de fréquence que le malade s'irrite davantage de son infirmité, ce qui a lieu lorsqu'on le presse de questions auxquelles il se voit incapable de répondre.

L'aphasie par logoplégie peut exister- seule, mais le plus souvent elle est associée à une hémiplégie, et dans la grande majorité des cas, cette hémiplégie occupe le côté droit, ainsi que cela a lieu chez notre malade.

Sa paralysie est complète, quant au degré, et quant à l'étendue ; elle porte sur les membres et sur la face du côté droit, avec intégrité de l'orbiculaire palpébral, le facial inférieur est seul intéressé. La sensibilité est intacte dans tous ses modes, la paralysie est purement motrice. A l'entrée de la malade, l'hémiplégie était flasque, sans contracture ni raideur. Il y avait incontinence de l'urine et des matières fécales.

Tel était l'état de cette femme lorsqu'elle nous est arrivée le 7 septembre; on retrouvait d'ailleurs la lésion cardio-aortique, dont je vous ai donné plusieurs fois la démonstration, ainsi que l'oblitération de l'artère huméraie. Le membre supérieur droit était toujours par ce fait dans un état de nutrition insuffisante; car tandis que la mensuration des cuisses et des jambes donnait le même chiffre à droite et à gauche, il y avait pour les membres supérieurs une différence d'un centimètre et demi au détriment du côté droit.

Pendant le temps qui s'est écoulé depuis l'entrée au 7 septembre jusqu'à ce jour, cette malade a présenté deux incidents d'un intérêt considérable. Ces deux inci-

dents ont élé'fébriles, je vais vous en retracer Thisloirc succincte.

Le jour de son entrée, qui était le troisième après l'apparition de Tliémiplégie, celte femme avait de la fièvre, le thermomètre marquait SS'^jS; mal déterminée d'abord, cette fièvre fut expliquée le surlendemain par le développement d'un pemphigus généralisé, qui envahit graduellement le tronc et les membres, et dont vous pouvez encore constater les traces sous forme de taches pigmentées. Une éruption de ce genre est liée d'ordinaire à une profonde détérioration organique ; et celle-ci n'est pas douteuse chez notre malade, en raison de ses antécédents et de sa grave lésion cardio-aortique; il faut en outre faire entrer en ligne de compte la lésion cérébrale, dont elle vient d'être atteinte.

Ce pemphigus a déterminé un état général assez sérieux, et il a entretenu la fièvre durant un septénaire entier; pendant les quatre premiers jours, la température a oscillé entre 38° et 39% pendant les trois suivants elle s'est maintenue entre 37° et 38', elle a pris fin le \l septembre (Voy. le tracé).

L'exanthème a commencé alors à s'éteindre, l'état de la malade s'est graduellement amélioré, mais c'est seulement le 23 septembre, que la dessiccation des pustules a été complète. A l'occasion de cette dessiccation, il y a eu deux soirs une température de 38% le 22 et le 24 septembre, particularité qui doit être rapprochée de Télévation thermique plus notable et plus durable, qu'on observe parfois à l'occasion de la dessiccation de la variole. Sauf cette interruption irrégulière, l'apyrexie a

li CLINIQUE DE LA PITIÉ.

été complète du 14 au 30 septembre, il convient même (le remarquer que pour la période du 25 au 30, la température a toujours été sous-normale, entre 36" et 36%8. C'est à ce moment aussi que l'amélioration de l'étal général a été le plus marquée, et que l'incontinence de l'urine et des matières a cessé pour ne plus reparaître.

Kn celte situation, après seize jours d'apyrexie, éclate soudainement, le 30 septembre, le début du second incident fébrile, qui a pendant bien des jours menacé la vie de la malade.

Ce jour-là, la température du matin sans être fébrile est plus élevée que celle des jours précédents, elle est de 37", 4; le soir elle atteint 38%6 {Voi/. le /race); c'est le signal d'une nouvelle fièvre qui dure pendant vingt et an jours, jusqu'au 20 octobre. A quelques exceptions près qui se sont présentées le 1*', le 4, le 17 et le 18 octobre, cette fièvre a été purement vespérale, la température du soir variant entre 38" et 39", -4, atteignant le plus souvent 38%8 ou 39'. L'établissement de cette fièvre a été marqué par des frissons répétés, qui se sont reproduits plusieurs fois durant son cours; l'état général de la malade a été sérieusement altéré, et dès les premiers jours la langue était sèche, et l'aspect typhoïde.

Cependant il n'y avait aucun symptôme abdominal, <*t l'examen organique ne montrait ni bronchite, ni phlegmasie viscérale à laquelle la fièvre pût être impu- •^ée; il ne révélait qu'une seule particularité, savoir le ''enforcemcnt notable des bruits anormaux du cœur. ^'^v suite cet épisode fébrile doit être attribué à une Poussée aiguè sur l'endocarde déjà profondément altéré,

SUR rENDOCAROITË INFEGTlli.US£. 13

et, ainsi quV)n pouvait s'y attendre d'après les conditions de la malade et les phénomènes cliniques actuels, cette poussée d'endocardite est de mauvaise nature ; elle est démontrée infectieuse par l'examen et la culture du sang, que M. Netter a pratiqués avec sa parfaite compétence.

Le sang pris à l'index avec les précautions voulues, renferme quelques micro-organismes mobiles, les uns arrondis et isolés, les autres plus allongés formés par la réunion de deux ou trois grains; quelquefois les grains ainsi groupés ne sont pas de même dimension, ce qui s'observe aussi pour les microcoques isolés.

Les tubes de peptone-gélatine, ensemencés avec ce sang, se recouvrent, dès le lendemain, d'une mince couche blanchâtre, que le microscope montre formée de petits grains très serrés les uns contre les autres.

Le bouillon de Pasteur ensemencé également se trouble le troisième jour, et l'on constate aisément que ce trouble est dû à la formation de microcoques groupés de la même façon que sur la gélatine, mais qui paraissent un peu plus gros que dans ce milieu.

Le microcoque transporté de la gélatine dans le bouillon devient plus gros; du bouillon dans la gélatine, il devient plus petit.

En somme, le microbe se maintient avec ses caractères dans les cultures successives qui ont été poussées jusqu'à la quatrième, encore aujourd'hui en pleine Qoraison.

Voici les dessins de M. Netter.

Il n'y a donc pas de doute possible sur notre diagnostic clinique, l'endocardite s'est rallumée avec le carac-

14 CLINIQUE DE LA PlTIÊ.

1ère infeclieux. C'est là, ne l'oublions pas, rétîolojçie la plus fréquente de Tendocardite de mauvaise nature; j'ai consacré à celte question tous les développements

Fig. 1. — SAN«.. DEUXIÈME CULTCBE DANS PEPTONE-GÉLATINE

A 35 DEGRÉS (N^ il, salle Laënncc).

^'^• -• — SAXC. DEIXIÊME ClLTl'RE DANS LE BOUILLON

(Mi'me malade j.

(jiffUe comporte dans mes leçons de 1883-1884 sur Fendocardile infectieuse: lésion ancienne de l'endocarde; — délérioration de l'organisme par une cause (luelconque, palliologique ou autre; — reprise de l'en-

SUR L'ËMDOaRDlTË INFECTIEUSE. 15

docardite au titre infectieux. Voilà la filiation ordinaire de ces phénomènes.

Dans ces mômes leçons, j'ai établi que cette endocar* dite ne marche pas toujours avec l'hyperthermie continue, qui lui a été prématurément assignée; que révolu* tion peut être subaiguë plutôt que franchement aiguë, et que la fièvre peut être intermittente vespérale. Vous retrouvez chez notre malade l'ensemble de ces traits cliniques, et la confirmation de mes propositions; vous avez en outre la preuve d'un fait extrêmement important, savoir la guérison possible d'une endocardite aiguë, dont le caractère infectieux est dûment établi.

Au 20 octobre, en effet, la fièvre a pris fin, la poussée nouvelle sur l'endocarde était à son terme, et l'apyrexie a persisté jusqu'à ce moment, c'est-à-dire depuis vingt-huit jours. La malade est définitivement guérie de cette affection intercurrente; elle a recouvré l'état général satisfaisant qu'elle présentait avant celte complication. Je suis convaincu que la médication est pour quelque chose dans cet heureux résultat : elle a consisté dans l'emploi du lait, de l'alcool, et dans l'administration presque quotidienne de l'acide salicylique à des doses variant de 75 centigrammes à 1 gramme et demi.

Qu'est-il advenu pendant ce temps de Taphasie et de l'hémiplégie? elles persistent toutes deux, et la paralysie montre depuis quelques jours les signes de l'incurabilité.

Après avoir conservé pendant deux mois sa flaccidité initiale, elle présente, depuis une dizaine de jours, une contracture des muscles brachiaux antérieurs, de sorte

que ravant-bras est maintenu dans une tlexion assez prononcée et assez résistante; en outre dans le membre inférieur paralysé, les réflexes tendineux sont franchement exagérés.

Nous avons donc assisté au développement d'une contracture secondaire j qui a débuté deux mois après Thémiplcgie. Cette contracture tardive est l'indice de la dégénérescence secondaire des faisceaux pédonculospinaux moteurs, en rapport de continuité avec ceux qui ont été détruits dans le cerveau par le ramollissement, suite de l'embolie. Ces symptômes dénotent, dans la presque totalité des cas, l'incurabilité de la paralysie, c'est-à-dire l'infirmité.

Nous devons envisager maintenant une dernière question, celle qui est relative au diagnostic topographique. Où siège le ramollissement, où s'est faite l'embolie?

L'embolie s'est faite à gauche, c'est la règle. Cette prédominance gauche résulte simplement de la diversité d'origine des deux carotides primitives; naissant à droite du tronc brachio-céphalique, l'artère se présente sous une incidence défavorable pour la réception de Tembolus; naissant à gauche de la crosse de l'aorte, elle s'en détache sous une obliquité telle qu'elle offre une voie directe et quasi forcée aux pailicules solides emportées par le courant aortique. Voilà l'explication anatomique de la plus grande fréquence des embolies cérébrales à gauche; je l'ai donnée en 1871 dans mes lerons sur l'aphasie, bien avant que Duret l'ait proposée luimême.

Cela dit, quelles sont les régions cérébrales inléres-

sées par le ramollissement consécutif à Tobturation artérielle?

La première idée qui se présente à l'esprit c'est que le ramollissement porte sur les foyers corticaux moteurs des deux membres droits et de la face, et sur le foyer de Taphasie qui n'en est pas très éloigné, puisqu'il occupe le tiers postérieur de la troisième circonvolution frontale. Une lésion destructive ainsi localisée produit exactement l'ensemble des symptômes constatés chez notre malade. Cette localisation est donc tout à fait rationnelle; et dès lors il ne faut pas un grand effort pour déterminer le siège de l'embolie, puisque l'artère sylvienne se distribue à la totalité des foyers moteurs de l'écorce, y compris celui de la parole. Donc l'embolie s'est faite soit dans le tronc même de cette artère, soif dans le tronc commun des artères corticales. D'un autre côté, la dégénérescence secondaire, qui s'affirme depuis une dizaine de jours par des signes certains, nous prouve que le ramollissement n'est pas strictement borné à l'écorce, et qu'il intéresse aussi les faisceaux blancs moteurs qui partent des foyers corticaux, et les font communiquer à travers le centre ovale avec la région optostriée; on sail en effet que la dégénérescence secondaire cérébro-spinale fait défaut, lorsque la lésion est rigoureusement limitée aux couches corticales.

Voilà une réponse satisfaisante à la question du diagnostic topographique ; mais ce n'est pas la seule réponse possible.

La lésion des conducteurs équivaut à celle des foyers; c'est là un principe fondamental que j'ai formulé et établi le premier, dans mes leçons déjà rappelées de

JACCOUD. — Clin, delà Pitié. —III. 2

1871 . Pour bien faire comprendre ce fait dans ses applications à Taphasie, j'ai eu recours alors à une comparaison un peu banale, qui depuis a été bien souvent utilisée. Supposez, disais-je, à une certaine distance Tun de Tautre les deux cadrans terminaux d'un télégraphe, mais supposez-les isolés; vainement le mécanisme de chacun de ces appareils sera parfait, vainement le premier, ou appareil formateur, multipliera ses signaux, il est clair que ceux-ci ne pourront parvenir au second, à l'appareil récepteur, cela est élémentaire. Rétablissez le fil conducteur, alors tous les signaux seront exprimés, et le récepteur, muet tout à l'heure, parlera fidèlement. Tel est le rôle de la transmission qui unit la formation verbale à l'expression verbale. Et aussitôt je montrais que la même analyse, les mêmes conclusions sont applicables à la motilité volontaire (1).

Ne l'oubliez jamais, qu'il s'agisse d'expérimentation ou de clinique, la lésion des conducteurs équivaut à celle des foyers, voilà le principe fondamental. Appliquez-le à noire malade. En deçà des foyers corticaux, entre ces foyers et le pédoncule cérébral, y a-t-il un point où les faisceaux moteurs de la parole et des membres sont assez rapprochés pour qu'une même lésion puisse les intéresser tous simultanément? il est clair que si ce point existe, la lésion destructive aura exactement les mêmes effets symptomatiques que l'altération des foyers de l'écorce. Or ce point existe, c'est le défilé de la capsule interne dans la région opto-striée.

Coninie d'un autre côté les symptômes tardivement

(1) Jaccoud, Clin. méd. hop, Lariboisière, Paris, 1872.

développés dans les membres paralysés nous obligent à admettre une dégénérescence cérébro-spinale secondaire^ la lésion capsulaire présumée ne peut siéger que dans les deux tiers antérieurs du segment postérieur de la capsule; l'observation récente a établi en effet que c'est là seulement que la destruction des faisceaux capsulaires peut ôtre suivie d'une dégénéralion secondaire descendant jusqu'à la moelle. Lorsque la lésion porte sur les parties plus antérieures de la capsule, il ne se fait qu'une dégénérescence courte» qui ne dépasse pas le mésocéphale; ce point a été mis en lumière par les recherches de mon ancien chef de clinique, Brissaud, aujourd'hui agrégé de notre Faculté.

C'est une autre branche de la sylvienne, l'artère lenticulo-optique qui fournit au noyau lenticulaire et à la partie postérieure de la capsule interne ; conséquemment dans cette seconde interprétation topographique, l'embolie s'est faite dans l'artère lenticulo-optique gauche.

Au point de vue anatomo-physiologique ces deux localisations sont aussi correctes, aussi satisfaisantes l'une que l'autre; si je me rattache plutôt à la première, c'est uniquement parce que l'observation a prouvé qu'elle est la plus fréquente, et que l'ensemble symptomatique présenté par notre malade dépend, dans le plus grand nombre des cas, d'un ramollissement des foyers corticaux et des faisceaux blancs qui en partent.

Je suis au terme de cette histoire, et vous reconnaissez, je pense, que je n'en ai point exagéré l'intérêt; je vous rappelle cette triste filiation pathologique : dans son en-

iO CLINIQUE DE LA PITIÉ.

fance, la malade est prise de rhumatisme articulaire aigu ; — ce rhumatisme dans ses atteintes répétées amène une grave lésion du cœur, dont les effets emboliques se manifestent d'abord par une obturation de l'artère huméraie ; — plus tard, le cœur parle au cerveau qui subit une altération définitive; — et maintenant le cerveau parle à la moelle. Ainsi est constitué un état d'infirmité irréparable, et cette femme n'a que vingt-cinq ans.